穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜血流量、前列腺素E2的影响

目的：探讨穴位贴敷时慢性萎缩性胃炎的作用。方法：选大鼠48只分4组，3组用氨水造模后穴位贴敷及灌胃胃苏冲剂对照观察大鼠一般状态、胃黏膜血流量及前列腺素E2变化情况。结果：穴位贴敷较对照组疗效差异均有显著意义。结论：穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎有良好的治疗作用。     

穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃肠激素影响的实验研究

目的：通过观察穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃动素、胃泌素含量的影响，探讨穴位贴敷治疗慢性萎缩性胃炎的作用机理。方法：40只大鼠随机分为空白组、模型组、对照组和治疗组共4组，采用喂养0.02％的氨水诱发慢性萎缩性胃炎大鼠模型。治疗组选取足三里穴、中脘穴进行穴位贴敷治疗，对照组选用胃苏冲剂灌胃。治疗结束后，观察穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃动素、胃泌素的影响。结果：穴位贴敷和对照药物均可增加血清胃泌素含量，降低血浆胃动素含量：结果提示穴位贴敷优于对照药物。结论：穴位贴敷可促进胃泌素的分泌，具有粘膜营养作用；显著升高血浆胃动素水平，具有调节胃肠蠕动作用。而且穴位贴敷的疗效明显优于对照药物，其作用可能是通过调节胃肠激素，增加细胞保护作用而实现的。     

四君子汤对脾气虚型慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜血流量及血清SOD与MDA含量的影响

目的:研究四君子汤对脾气虚型慢性萎缩性胃炎的治疗作用及机理。方法:50只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、四君子汤高、中、低剂量治疗组,每组10只。将除空白组外的其余各组大鼠制成脾气虚型慢性萎缩性胃炎模型。灌胃后测定各组大鼠胃黏膜血流量(GMBF)和血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较,四君子汤中、高剂量组胃黏膜血流量明显增加(P<0.05或P<0.01),四君子汤3个治疗组血清SOD含量明显升高,血清MDA的含量明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论:四君子汤可能通过显著改善胃黏膜血流量,升高血清SOD含量、降低血清MDA含量来实现对脾气虚型慢性萎缩性胃炎的治疗作用。     

常见几种上胃疾病与幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的通过比较常见几种上胃疾病的幽门螺杆菌（Hp）感染情况，探讨幽门螺杆菌对胃黏膜的影响。方法选择几种常见上胃疾病的内镜检查病例，分别取胃镜活检标本做快速尿素酶检测。结果幽门螺杆菌感染率为：胃溃疡〉慢性萎缩性胃炎〉胃癌〉慢性浅表性胃炎〉胆汁反流性胃炎。结论Hp感染在胃溃疡、慢性萎缩性胃炎、慢性浅表性胃炎的发病中起重要作用，对胃癌的发生起先导作用。而胆汁反流性胃炎主要由胆盐破坏胃黏膜屏障，继而引起胃酸对黏膜的损伤。     

石斛对实验大鼠慢性萎缩性胃炎御炎机制的研究

目的探讨石斛对慢性萎缩性胃炎(CAG)的防治机制,为临床提供实验依据。方法用氨水、乙醇和去氧胆酸钠灌胃法,制成大鼠CAG模型。造模后治疗组以石斛煎剂治疗5周,观察CAG胃黏膜血流量和前列腺素E2(PGE2)的变化情况。并与模型组和对照组比较。结果治疗组和模型组建模后(治疗前)其胃黏膜血流量和PGE2含量均较对照组低(P均<0.01)。治疗组经石斛治疗5周后,其胃黏膜血流量较模型组高(P<0.01),与对照组比较差异无显著性(P>0.05);治疗组PGE2含量较模型组高(P<0.01),与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论石斛可以改善实验大鼠CAG的胃黏膜血流量,提高其PGE2含量,提示其对CAG大鼠的胃黏膜有提高其屏障功能和御炎作用,对CAG有防治作用。     

萎缩性胃炎怎么治

问：慢性萎缩性胃炎怎么治？ 答：慢性萎缩性胃炎为常见胃部疾病。动脉硬化、胃血流量不足、烟酒茶的嗜好等都容易损害胃粘膜的屏障机能而引起慢性萎缩性胃炎。萎缩性胃炎时，胃粘膜萎缩而被肠的上皮细胞取代即肠化生；炎症继续演变，则细胞生长不典型，即间变；甚至细胞增生而致癌变。     

姜黄素对大鼠慢性萎缩性胃炎的药效学研究

目的:观察姜黄素对大鼠慢性萎缩性胃炎的治疗作用;初步探讨姜黄素作用大鼠慢性萎缩性胃炎的机制.方法:将大鼠随机分为6组:姜黄素高浓度组、中浓度组、低浓度组、维酶素组、模型组和正常对照组,正常对照组只用生理盐水灌胃,其余各组先用50℃脱氧胆酸钠连续灌胃6个月建立大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)模型,用对应的药物治疗6周,模型组除外.然后检测胃粘膜血流量,检测各组胃粘膜组织的病理变化,并检测SOD活性.结果:用姜黄素高剂量组和中剂量组治疗后的胃粘膜组织接近正常;与模型组比,姜黄素各组胃粘膜血流量和SOD活性均明显升高(P＜0.05;P＜0.01),并呈现一定的剂量依赖关系.结论:姜黄素对大鼠CAG具有较好的疗效,并存在一定的剂量依赖关系,其作用机制可能与增加胃粘膜血流量和抗氧化有关.     

穴注黄芪、当归注射液对实验性慢性萎缩性胃炎胃粘膜屏障的影响

[目的]探讨穴注黄芪、当归注射液对大鼠慢性萎缩性胃炎胃粘膜屏障的影响。[方法]采用N－甲基－N－硝基亚硝基胍（MNNG）诱发大鼠慢性萎缩性胃炎模型。随机将70只大鼠分为正常组、模型1组（40μg/mL MNNG造模）、模型2组（60μg/mL MNNG造模）、穴位1组（40μg/mL MNNG造模＋穴注)与穴位2组（60μg/mL MNNG造模＋穴注）。穴注组均于造模10周开始以黄芪、当归注射液等份混合注入足三里穴。造模31周时观察各组大鼠胃粘膜病理及胃粘膜屏障的改变。[结果]随造模浓度的增加，胃粘膜损伤，粘膜上皮细胞连接减少、间隙增宽，其变化与胃粘膜萎缩、肠上皮化生、异型增生发生数呈正相关（均P＜0.05)。穴注组均细胞间隙明显缩小，胃粘膜损伤减轻（均P＜0.05)。[结论]黄芪、当归注射液注射足三里穴，可以抑制实验性萎缩性胃炎胃粘膜屏障的损伤。     

穴位贴敷联合中频透热治疗脾胃虚寒型慢性非萎缩性胃炎的疗效观察

目的：观察穴位贴敷联合中频透热治疗脾胃虚寒型慢性非萎缩性胃炎的疗效。方法：选择2018年2月—2022年2月我院收治的104例脾胃虚寒型慢性非萎缩性胃炎患者，通过随机数字表分为对照组(52例)和联合组(52例)。两组患者均口服奥美拉唑肠溶片、胶体果体铋胶囊、阿莫西林胶囊、克拉霉素片治疗，对照组加用中频透热治疗，联合组在对照组基础上加用穴位贴敷治疗。比较两组临床疗效，治疗前后的中医证候评分、胃肠激素水平、胃黏膜组织相关生化指标水平。结果：联合组的总有效率为96.15%,明显高于对照组的80.77%(P<0.05)。治疗后两组胃脘疼痛、胃脘胀满、嗳气反酸、纳呆评分和胃泌素(GAS)水平以及β-连环蛋白(β-Catenin)的阳性细胞面密度值均显著下降，且相比对照组，联合组下降更明显(P<0.05)。治疗后两组表皮生长因子(EGF)、生长抑素(SS)水平、热休克蛋白70(HSP70)的阳性细胞面密度值均显著提高，且相比对照组，联合组提高更明显(P<0.05)。结论：应用穴位贴敷联合中频透热治疗脾胃虚寒型慢性非萎缩性胃炎患者效果显著，可明显降低中医证候评分，改善胃肠激素及胃黏...     

萎胃康胶囊内服外用治疗慢性萎缩性胃炎85例疗效观察

目的观察萎胃康胶囊内服合穴位贴敷治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效。方法85例患者采用萎胃康胶囊内服合穴位贴敷治疗,45d为1个疗程,治疗2个疗程后观察疗效。结果痊愈67例,占78．8％;显效10例,占11．8％;好转5例,占5．9％;无效3例,占3．5％。总有效率96．5％。结论萎胃康胶囊内服合穴位贴敷治疗慢性萎缩性胃炎疗效显著,值得推广。     

胃幽门螺杆菌与胃粘膜疾病的临床病理研究

目的探讨幽门螺杆菌(HP)感染与胃炎、消化性溃疡、肠化生及胃癌的关系.方法对6318例胃粘膜活检病理切片进行Giemsa、AB(pH2.5)-PAS、HID-AB(pH2.5)染色和肠化生分型.结果HP感染与慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃及十二指肠溃疡、肠化生和胃癌显著相关(P＜0.001),与肠化生类型无显著关系(P＞0.05),与胃癌分型无关.结论HP感染与胃炎、消化性溃疡、肠化生及胃癌有相关性.     

穴注法对大鼠慢性萎缩性胃炎胃粘液屏障的影响

目的 观察穴位注射对大鼠不同程度慢性萎缩性胃炎（CAG）时胃粘液屏障的影响。方法 以不同浓度的N－甲基－N－硝基亚硝基胍（MNNG）复制出不同程度的大鼠CAG模型。在成功造模的基础上,以黄芪注射液与当归注射液乘发混合穴注足三里对其进行治疗,观察其对CAG病变情况及胃粘膜氨基乙糖与磷脂值的影响。结果 胃粘膜损伤指数、萎缩、肠化、异型增生或两者合见者随着造模浓度的增加而增加,穴注组可明显改善胃粘膜损伤指数及治疗相关病变（P均＜0.01）;随着造模浓度的增加,胃粘膜氨基乙糖及磷脂值显著下降,而穴注组可明显提高这两项指标（（P匀＜0.01）;胃粘膜损伤指数与氨基乙糖及磷脂值呈负相关（P均＜0.010。结论 随着CAG程度的加重,胃粘膜氨基乙糖及磷脂值明显下降,胃粘液屏障功能受损。穴注法可明显提高胃粘膜氨基乙糖及磷脂值,通过加固胃粘液屏障,以防止CAG。     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞凋亡的影响

目的：探讨幽门螺杆菌（ Ｈ Ｐ）感染对胃粘膜上皮细胞凋亡的影响,揭示 Ｈ Ｐ与胃癌的关系。方法：利用 Ｄ Ｎ Ａ 缺口末端标记技术对正常胃粘膜、 Ｈ Ｐ阳性和 Ｈ Ｐ阴性胃良性病变及胃癌等１３０ 例活检组织进行细胞凋亡状态的研究。结果： Ｈ Ｐ阳性浅表性胃炎和萎缩性胃炎的凋亡指数明显增加,而 Ｈ Ｐ阳性异型增生和胃癌的凋亡指数降低;从浅表性胃炎到胃癌, Ｈ Ｐ阳性组的凋亡指数明显递减。结论：从浅表性胃炎到胃癌形成的过程中, Ｈ Ｐ可能在前期诱导细胞凋亡,而后期呈现抑制细胞凋亡的倾向。     

胃粘膜血流改变与慢性胃病中医辨证关系的研究

目的 :探讨胃粘膜血流量与慢性胃病中医辨证的关系。方法 :对慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎以及门脉高压性胃病三组患者进行辨证分析 ,用激光多普勒仪检测胃粘膜血流量值 ,分析三组患者胃粘膜血流量值与中医辨证的相关性。结果 :慢性浅表性胃炎组胃粘膜血流量值 ( 32 8.5 2±5 1 .5 8) ml/min,慢性萎缩性胃炎 ( 2 70 .0 9± 5 9.2 8) ml/min,门脉高压性胃病组 ( 2 5 6.60± 71 .5 6) ml/min。三组胃粘膜血流量值差异有非常显著性意义 ,P<0 .0 1。结论 :胃粘膜血流量与中医辨证关系密切 ,检测胃粘膜血流量值有助于指导慢性胃炎的中医辨证与治疗。     

调气活血中药治疗萎缩性胃炎的疗效评价及其对胃黏膜血流的影响

目的：观察调气活血中药治疗萎缩性胃炎（CAG）伴肠化生的疗效及其对胃黏膜血流的影响。方法：将93例CAG伴肠化生患者随机分为治疗组和对照组,治疗组予调气活血方加减,对照组予参芍胃安颗粒。评价治疗前后临床症状及病理隋况的改善,同时随机选择每组患者各30例,检测并比较治疗前后胃黏膜血流情况。结果：临床症状总有效率,治疗组为87．0％,对照组为80．9％;病理情况总有效率,治疗组为71．7％,对照组为74．5％。组间临床及病理疗效比较均无显著性差异（P〉0．05）。两组患者治疗后胃窦大弯、小弯、前壁、后壁黏膜血流较治疗前均有明显增加,其差异均具有统计学意义（P〈0．01）,而两组患者治疗后其胃黏膜血流无明显差异（P〉0．05）。结论：以调气活血立法的参芍胃安颗粒和调气活血方加减都能有效改善CAG病理、缓解其症状,提示调气活血中药改善CAG患者胃黏膜血流可能是其取效的重要机制之一。     

红细胞免疫功能与幽门螺杆菌感染慢性胃炎的相关性研究

目的　探讨红细胞免疫在幽门螺杆菌 (Hp)感染慢性胃炎发病机制中的作用。 方法　Hp阳性慢性胃炎 91例 ,给予抗Hp三联 (胶态铋、阿莫西林和甲硝唑 )和普瑞博思治疗 2周 ;Hp阴性慢性胃炎 2 2例 ,给予思密达和普瑞博思治疗 2周 ;治疗前及治疗结束后 2个月分别进行胃镜及Hp检测并测定红细胞免疫功能及胃粘膜屏障 (GMB)功能。 结果　治疗前Hp阳性组与Hp阴性组比较红细胞免疫功能降低 (P <0 .0 5 ) ,GMB功能差 (P <0 .0 5 )。治疗后 2个月随着Hp的清除 ,红细胞免疫功能得到改善 (P <0 .0 5 ) ,GMB功能明显改善 (P <0 .0 5 ) ,但两组Na+ 渗出量无显著差异。结论　慢性胃炎红细胞免疫功能降低与Hp感染存在相关性。     

慢性胃炎中医辨证分型与胃液组织胺关系

测定56例慢性胃炎病人和10例正常人的基础和五肽胃泌素刺激后的胃液组织胺分泌量,结果表明慢性胃炎病人的基础胃液和基础胃液组织胺分泌量与实证分型有关。五肽胃泌素刺激后各分型组胃液组织胺分泌量与正常组相似,但胃液分泌量脾虚、肾虚、气虚滞热和气虚瘀热都明显低于正常,提示这4型病人在刺激情况下胃粘膜血液循环和分泌功能明显下降。同时发现慢性胃炎中医各分型病人胃液组织胺对胃液分泌的效应均呈下降趋势,这在临床诊断和疗效考核方面有一定意义。     

探讨幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞增殖及树突状细胞的影响

目的　研究幽门螺旋杆菌 (HP)感染对上皮细胞增殖及抗原呈递细胞 树突状细胞 (DC)的影响。通过Hp相关性胃炎、胃癌组DC83 表达的差异 ,探索免疫反应在Hp致癌中的作用。方法　分别对 72例Hp阳性胃炎胃癌组及 75例Hp阴性胃炎胃癌组应用流式细胞仪检测PCNA和DC83 表达。结果　Hp相关性胃炎胃癌组PC NA、DC83 均明显高于Hp非相关性胃炎胃癌组 (P <0 .0 1)。在Hp阳性胃病组中 ,胃癌组PCNA高于胃炎组 (P <0 .0 1) ,而DC83 明显低于胃炎组P <0 .0 1。结论　Hp相关性胃炎胃粘膜细胞增生活跃 ,免疫反应增强 ,Hp相关性胃癌上皮细胞过度增殖 ,免疫功能受损 ,可能为肿瘤的发生提供了机会     

胃粘膜细胞线粒体DNA核内整合及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的 探讨胃粘膜细胞核内mtDNA整合与幽门螺杆菌（Hp)感染的关系。方法 采用PCR、免疫组化和Giemsa染色法检测Hp;采用原位杂交方法对胃粘膜细胞核内mtDNA序列进行检测。结果 胃癌细胞核内mtDNA序列的检出率为20％、癌旁粘膜为16．7％、异性增生为20％、肠上皮化生粘膜为10％、萎缩性胃炎为10％,浅表性胃炎未发现有mtDNA序列整合。胃粘膜细胞核内mtDNA序列的检出率在Hp^ 组为21．1％显著高于Hp^-组（5．3％）;在cagA^ Hp感染组（24．4％）显著高于cagA^-Hp感染组（7．4％）。结论 ①胃粘膜细胞mtDNA序列核内整合可能参与了胃癌的发生;②胃粘膜mtDNA序列整合可能与Hp感染有关。