电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马BDNF表达的影响

目的 观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,初步探讨电针治疗抑郁的机制.方法 将SD大鼠40只分为正常组、模型组、电针组、氟西汀组,除正常组不造模外,其它3组采用慢性轻度不可预见性应激配合孤养复制抑郁模型.通过敞箱试验、糖水消耗量观察抑郁模型大鼠行为学改变情况,并运用免疫组化法检测电针对抑郁模型大鼠海马神经元细胞BDNF表达的影响.结果 抑郁模型大鼠敞箱试验中水平穿越格数、竖立次数、理毛时间、24h糖水消耗量均明显减少,体重增加缓慢,中央格停留时间明显增加,与正常组比较差异均有统计学意义(P＜0.01);而电针组及氟西汀组大鼠的水平穿越格数、竖立次数、理毛时间、24h糖水消耗量、体重均有明显增加,中央格停留时间明显减少,与模型组比较差异亦均有统计学意义((P＜0.01或0.05).模型组BDNF免疫反应阳性神经元数目明显减少,平均灰度值较正常组明显增加(P＜0.05或0.01);而电针组和氟西汀组大鼠海马BDNF免疫反应阳性神经元数目明显增加,平均灰度值明显减小,与模型组比较差异亦有统计学意义(P＜0.05或0.01).结论 电针能明显改善抑郁大鼠模型的各项行为学指标,增加海马BDNF的表达,与氟西汀同样具有抗抑郁作用.     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马BDNF表达的影响

目的 观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,初步探讨电针治疗抑郁的机制.方法 将SD大鼠40只分为正常组、模型组、电针组、氟西汀组,除正常组不造模外,其它3组采用慢性轻度不可预见性应激配合孤养复制抑郁模型.通过敞箱试验、糖水消耗量观察抑郁模型大鼠行为学改变情况,并运用免疫组化法检测电针对抑郁模型大鼠海马神经元细胞BDNF表达的影响.结果 抑郁模型大鼠敞箱试验中水平穿越格数、竖立次数、理毛时间、24h糖水消耗量均明显减少,体重增加缓慢,中央格停留时间明显增加,与正常组比较差异均有统计学意义(P＜0.01);而电针组及氟西汀组大鼠的水平穿越格数、竖立次数、理毛时间、24h糖水消耗量、体重均有明显增加,中央格停留时间明显减少,与模型组比较差异亦均有统计学意义((P＜0.01或0.05).模型组BDNF免疫反应阳性神经元数目明显减少,平均灰度值较正常组明显增加(P＜0.05或0.01);而电针组和氟西汀组大鼠海马BDNF免疫反应阳性神经元数目明显增加,平均灰度值明显减小,与模型组比较差异亦有统计学意义(P＜0.05或0.01).结论 电针能明显改善抑郁大鼠模型的各项行为学指标,增加海马BDNF的表达,与氟西汀同样具有抗抑郁作用.     

慢性应激抑郁模型大鼠海马蛋白激酶A的变化及抗抑郁药物的干预作用

目的研究氟西汀与噻萘普汀对慢性应激抑郁模型大鼠海马蛋白激酶A(PKA)表达的影响。方法将大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀组、噻萘普汀组和对照组。模型组、氟西汀组和噻萘普汀组给予21 d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间氟西汀组每天灌胃氟西汀(10 mg/kg),噻萘普汀组每天灌胃噻萘普汀(50 mg/kg),模型组和对照组每天灌胃等体积的生理盐水。行为学检测应用开场法和液体消耗实验。采用Western blotting法检测各组大鼠海马PKA的表达情况。结果应激后,模型组水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比均显著低于对照组(P<0.01)。应激后氟西汀组水平穿越格数、竖立次数、修饰次数和糖水消耗百分比均高于模型组(P<0.05)。应激后噻萘普汀组糖水消耗百分比高于模型组(P<0.05),水平穿越格数、竖立次数和修饰次数也高于模型组,但无统计学差异。在Western blotting法检测中,模型组大鼠海马PKA的表达水平显著低于对照组(P<0.01);氟西汀组大鼠海马PKA的表达水平高于模型组(P<0.01),与对照组无统计学差异(P>0.05);噻萘普汀组大鼠海马PKA的表达水平显著高于模型组(P<0.01),但仍低于对照组(P<0.01)。结论氟西汀和噻萘普汀均能逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马PKA表达的降低。     

柴胡疏肝散对癫痫合并抑郁大鼠的行为学及海马齿状回神经发生的影响

目的:探讨柴胡疏肝散(CHSGS)对慢性癫痫合并抑郁大鼠的行为学及海马齿状回神经发生的影响。方法:24只癫痫合并抑郁(锂-匹罗卡品诱导)大鼠随机分为模型组、氟西汀组和CHSGS组,每组8只,另设置正常对照组(n=8)。造模第21天后正常对照组予生理盐水10 mL/kg,氟西汀组每日灌服氟西汀(0.75mg/kg);CHSGS组每日灌服2.7 g生药/kg,连续1月。利用糖水消耗试验、旷场试验及免疫组织化学方法检测大鼠的行为学及海马齿状回神经发生改变。结果:与正常对照组比较,模型组、氟西汀组、CHSGS组的糖水消耗及行为学评分明显下降,海马齿状回新生神经元增加(P<0.05)。氟西汀组、CHSGS组糖水消耗及行为学评分较模型组明显提高,海马齿状回新生神经元增加(P<0.05);氟西汀组、CHSGS组相比差异无统计学意义。结论:CHSGS能提高癫痫合并抑郁大鼠海马齿状回的神经发生,改善抑郁症状。     

丰富环境对抑郁大鼠行为学及海马CA1区脑源性神经营养因子、酪氨酸激酶受体B蛋白表达的影响

目的:观察丰富环境对抑郁大鼠行为学、海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白表达的影响。方法:实验大鼠30只,通过基线行为学测试剔除异常行为学指标的大鼠后,随机分为空白组、模型组及丰富环境组,每组8只。采用慢性温和不可预知应激建立抑郁模型,空白组及模型组不予干预,丰富环境组在应激21天后给予丰富环境干预。干预21天后采用糖水偏爱实验、旷场实验、强迫游泳实验检测大鼠抑郁样行为;HE染色、免疫组化染色法、免疫蛋白印迹法观察海马CA1区神经元形态及BDNF、TrkB蛋白表达的情况。结果:慢性应激可导致大鼠体重增长缓慢,糖水偏爱率下降,旷场内运动总距离、中心区活动距离及停留时间降低,游泳不动时间增加(P<0.01),海马CA1区BDNF、TrkB表达下降(P<0.05),提示抑郁模型建立。与模型组相比,丰富环境组大鼠糖水偏爱率升高,游泳不动时间下降(P<0.01),旷场内运动总距离、中心区活动距离及停留时间(P<0.05)均增加,海马CA1区神经元数量减少、胞体固缩破碎明显改善,BDNF、TrkB含量明显升高(P<0.05)。结论:丰富环境能够改善慢性应激导致的抑郁样行为,其机制可能与促进海马区BDNF、TrkB的表达有关。     

运动训练联合氟西汀治疗对卒中后抑郁大鼠抑郁行为及海马区BDNF和TrkB蛋白的影响

目的 观察运动训练联合氟西汀治疗对卒中后抑郁大鼠抑郁程度及海马区BDNF、TrkB蛋白表达的影响,并探讨联合治疗改善卒中后抑郁程度可能的机制。 方法 取48只雄性成年Wister大鼠,随机将大鼠分为假手术组、模型组、氟西汀组和联合治疗组,每组12只。除假手术组外,其余3组均采用线栓法建立左侧大脑中动脉（MCAO)模型并给予慢性不可预知性应激刺激（CUMS）以此来建立卒中后抑郁大鼠模型（PSD模型）,而假手术组仅分离颈总、颈内、颈外动脉,不作插线处理,也不给予CUMS。造模成功后,氟西汀组给予氟西汀治疗,联合治疗组接受运动训练及氟西汀治疗,共为期28d,模型组不给予任何训练及药物治疗。四组大鼠将分别于PSD模型成功后1d、14d及28d进行行为学实验（蔗糖偏好试验、强迫游泳试验、体质量检测）,并于测试后取出相应时间点的脑组织,采用western blot法检测左侧海马区BDNF及TrkB的表达变化情况。 结果 模型组与假手术组比较,各项指标差异均有统计学意义（P<0.05）。造模后第14天和第28天,氟西汀组和联合治疗组大鼠强迫游泳试验中的静止不动时间明显低于同一时间点的模型组(P<0.05),而蔗糖偏好试验的蔗糖偏好度和体重均显著高于模型组(P<0.05);海马区BDNF及TrkB表达亦较模型组显著增强(P<0.05)。同一时间点比较,联合治疗组较氟西汀组强迫游泳试验中的静止不动时间明显减少,且蔗糖偏好度和体重显著增加,海马区BDNF、TrkB表达亦显著高于氟西汀组(P<0.05）。 结论 运动训练联合氟西汀治疗可较好改善卒中后抑郁大鼠的抑郁状况。     

电针百会和大椎穴两穴对脑缺血大鼠学习记忆能力和缺血侧海马CA3区脑源性神经营养因子的影响

目的研究电针刺激百会和大椎两穴对脑缺血大鼠学习记忆能力的影响,并通过对缺血侧海马CA3区脑源性神经营养因子（BDNF）的检测,进一步探讨其机制。 方法选取Wistar雄性成年大鼠48只,分为对照组（n＝24）和电针组（n＝24）,采用线拴法制成右侧大脑中动脉脑缺血模型,电针组于造模成功后第2天开始进行电针治疗,每日刺激1次,对照组造模成功后则采用常规饲养自由活动。2组大鼠均于电针组治疗1,2,3周后（造模成功后第8,15,22天后）每次取8只大鼠采用Morris水迷宫学习记忆行为测试评定2组大鼠的学习记忆能力,随后断头取脑,参照大鼠脑立体定位图定位取海马CA3区,并采用免疫组织化学法观察2组大鼠缺血侧海马CA3区BDNF的变化。 结果造模成功后第8,15,22天后,电针组大鼠在Morris水迷宫定位航行试验中和空间探索试验中的学习记忆能力均明显优于同时段仅采用常规饲养的对照组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05)。在各个时间点,电针组缺血侧海马CA3区BDNF阳性细胞数均比对照组多,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论电针刺激百会和大椎穴可改善脑缺血大鼠的学习记忆功能,其机制可能与脑缺血大鼠缺血侧海马CA3区BDNF的阳性表达增加有关。     

电针治疗对急性缺血性脑梗死大鼠树突棘可塑性的影响

目的探讨电针治疗对急性缺血性脑梗死大鼠树突棘可塑性的影响。 方法共选取SPF级雄性SD大鼠90只，将其随机分为假手术组、MCAO组及电针治疗组。MCAO组及电针治疗组大鼠采用热凝法制作大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型，于脑缺血1周、2周及4周时观察各组实验大鼠脑缺血区皮质锥体神经元树突棘密度和Ephrin-A5表达的变化情况。 结果各组实验大鼠树突棘大多呈蘑菇状，电针治疗组则出现较多蚓状树突棘。MCAO组与假手术组比较，前者树突棘密度于术后1周时明显降低，在术后2周、4周时进一步降低（P<0.01）；电针治疗组与假手术组比较，前者树突棘密度在治疗1周后明显升高（P<0.01），并持续至治疗后4周时；Ephrin-A5主要分布于脑皮质神经元胞浆中；MCAO组与假手术组比较，前者Ephrin-A5 mRNA表达在术后1周时明显增高，至少持续到术后4周时，并且在术后2周时Ephrin-A5 mRNA表达水平达到峰值（P<0.01）；电针治疗组与假手术组比较，前者Ephrin-A5 mRNA表达水平于治疗后1周时明显增高，随后出现下降趋势，于治疗后4周时Ephrin-A5 mRNA表达水平达到最低值（P<0.01），接近于假手术组水平。 结论电针刺激能促进脑梗死实验大鼠神经功能恢复，其中一个重要可能机制是电针刺激能调节Ephrin-A5表达，从而促进神经树突棘可塑性，加快受损神经功能恢复。     

重复经颅磁刺激对抑郁大鼠学习记忆及海马CA3区超微结构的影响

目的观察重复经颅磁刺激（rTMS）对抑郁模型大鼠学习记忆功能及海马CA3区神经元、突触超微结构的影响。 方法采用随机数字表法将40只SD大鼠分为正常对照组（简称对照组）、抑郁模型组（简称抑郁组）、重复经颅磁刺激组（简称rTMS组）及伪刺激组，后3组大鼠采用孤养结合慢性不可预见轻度应激方法制成抑郁大鼠模型，采用蔗糖水消耗实验、Open-field测试评定造模是否成功。待制模成功后，rTMS组大鼠给予为期21d的rTMS(频率为15Hz)治疗，伪刺激组则给予相应伪刺激干预。于制模前、制模后及rTMS治疗21d后采用Morris水迷宫定位航行试验及空间探索试验分别评定各组大鼠学习记忆功能；于rTMS治疗21d后采用透射电子显微镜观察各组大鼠海马CA3区神经元、突触超微结构及各突触参数变化情况。 结果与制模前比较，制模后大鼠在蔗糖水消耗量、Open-field测试-水平运动距离、竖立次数等方面差异均具有统计学意义（P<0.05）；治疗后rTMS组Morris水迷宫定位航行试验逃避潜伏期［(13.14±2.49)s］、空间探索时间［(65.46±2.39)s］与抑郁组、伪刺激组间差异均具有统计学意义（P<0.05），而抑郁组上述指标与伪刺激组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）；通过电镜观察发现，抑郁组大鼠海马CA3区神经元及突触超微结构均存在病理改变，rTMS组大鼠经治疗后其神经元及突触超微结构均基本趋于正常。 结论rTMS干预对抑郁大鼠学习记忆障碍具有改善作用，其治疗机制可能与rTMS诱发抑郁大鼠海马CA3区神经元及突触结构改变有关。     

磁场对抑郁模型大鼠行为学的影响

目的探讨磁场对慢性不可预知的温和应激（CUMS）模型大鼠行为学的影响及其作用机制。 方法将36只Wistar大鼠按随机数字表法分为模型组、磁场组和对照组,每组大鼠12只。对照组不予任何刺激,常规饲养9周;模型组和磁场组大鼠按照CUMS的方法每日随机给予一种刺激,连续刺激5周。入组5周后,将磁场组鼠置于旋磁机中心,模型组则常规饲养4周。3组大鼠均于入组当天、入组5周后、入组9周后,进行常规、行为学和血尿指标检测。 结果入组5周后,对照组的糖水消耗量为（32.4±16.7）ml/24 h,与模型组的（25.8 ±19.7）ml/24 h和磁场组的（26.2±18.4）ml/24 h比较,差异均有统计学意义(P<0.05);入组5周后和入组9周后,模型组和磁场组大鼠的体重均显著低于对照组（P<0.05）,入组9周后,磁场组大鼠体重显著高于模型组（P<0.05）;3组大鼠存活数量比较采用Fisher确切概率法,3组比较,差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。入组9周后,模型组和磁场组旷场、悬尾实验各项指标与对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）,磁场组的穿格次数、理毛时间、悬尾不动时间与模型组比较,差异亦有统计学意义（P<0.05）。入组5周后,磁场组和模型组尿皮质醇水平均高于对照组(P<0.05);入组9周后,磁场组血皮质醇含量与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论400 mT的磁场可减轻慢性应激所致大鼠抑郁状态时行为变化的程度,其机制可能与影响血、尿皮质醇水平有关。     

临床护士心理压力源与工作满意度调查分析

目的了解临床护士面临的主要心理压力源,为护理管理者有效地帮助护士减轻和消除心理压力提供依据。方法采用自评式问卷调查的方法 ,对内江市2所三级乙等医院287名从事临床护理工作的护士进行问卷调查。结果临床护士的心理压力源依次来源于工作强度、职业需求、工作环境、人际关系、家庭经济收入等方面。其中来源于工作强度、人际关系及家庭方面的压力源,不同年龄组护理人员在其压力程度上差异有统计学意义(P0.05)。结论从事临床护理工作的护士存在着多种心理压力源,这些压力源是导致护士工作不满意的主要原因,也是护理的安全隐患之一,护理管理者应予以足够的重视,并定期针对不同的人群进行心理健康知识培训,建立有效的支持系统,及时帮助他们调整心理状态,减轻和消除压力,从而提高护士对本职工作的满意度和患者对护理服务的满意度。     

精神疾病患者家属教育的情况分析

目的：通过对精神疾病患者家属教育的调查，探讨家属教育的内容和教育方式。方法：采用自拟问卷对参加系列教育的家属进行调查分析。结果：患者和家属接受教育次数越多，对疾病知识了解越多；在患者的亲属中患者的父母参加教育比率较大。结论：家属教育对治疗疾病起着积极的作用，应更具有针对性，同时还应该注意教育方式。