成纤维细胞与肾间质纤维化

现有的研究表明，成纤维细胞在肾间质纤维化中发挥着重要作用，本文着重概述了肾间质中成纤维细胞与细胞外基质的相互关系及其在肾间质纤维化中的作用。     

成纤维细胞与肾间质纤维化

现有的研究表明，成纤维细胞在肾间质纤维化中发挥着重要作用，本文着重概述了肾间质中成纤维细胞与细胞外基质的相互关系及其在肾间质纤维化中的作用。     

有与无间质纤维化肾组织培养的成纤维细胞生长及凋亡比较

目的 了解成纤维细胞在肾间质纤维化中的作用。方法 在原代和传代培养中,观察来自间质纤维化人肾的成纤维细胞生长及凋亡情况。结果 发现来自间质纤维化传脏的成纤维细胞分化异常,生长过度凋亡减少。结论 肾间质纤维化发病机理不仅与成纤维细胞过度生长有关,也可能与其凋亡减少有关。     

肾间质纤维化的机制及治疗进展

肾脏纤维化是所有慢性肾脏疾病发展的最终结果,也是终末期肾功能衰竭的主要原因之一.各种各样的肾脏损害引起了肌成纤维细胞的聚集、肾间质炎性细胞的浸润、肾小管上皮细胞的凋亡,并在一些促纤维化因子的作用下,使细胞外基质降解减少、生成增多,产生了肾间质的纤维化,最终导致肾功能的严重受损.本文介绍了近年来肾间质纤维化机制领域最新的研究进展,重点介绍了肌成纤维细胞在此过程中的作用、细胞因子的调控作用以及一些治疗新进展.     

肾脏间质细胞,小管细胞在间质纤维化中的作用

肾小管－间质纤维化与肾功能受损密切相关，其程度预示着慢性肾脏病患者的预后，除微小病变型肾病外，所有原／继发性肾小球疾病和小管一间质性疾病均有单个核细胞（淋巴细胞／单核巨噬细胞、成纤维细胞）增多。这些病理性增多的细胞与肾小管上皮细胞或合成和分泌细胞外基质直接参与间质纤维化形成；或通过释放在子促进成纤维细胞的增殖和细胞外基质的沉积，从而间接参与间质纤维化过程；或兼有上述两种作用。     

肾脏间质细胞、小管细胞在间质纤维化中的作用

肾小管一间质纤维化与肾功能受损密切相关，其程度预示着慢性肾脏病患者的预后。除微小病变型肾病外，所有原／继发性肾小球疾病和小管－均有单个核细胞（淋巴细胞、单核巨噬细胞、成纤维细胞）增多。这些病理性增多的细胞与肾小管上皮细胞或合成和分泌细胞外基质直接参与间质纤维化形成；或通过释放细胞因子促进成纤维细胞的增殖和细胞外基质的沉积，从而间接参与间质纤维化过程；或兼有上述两种作用。     

P311在肾间质纤维化中作用的研究评价

肾间质纤维化是各种肾脏疾病进展到终末期肾功能衰竭的共同通路。P311表达于肾脏组织中,并具有调控组织纤维化的重要作用。P311在促使成纤维细胞转化为肌成纤维细胞的同时,对TGF-β具有重要的调节作用,而TGF-β是肾间质纤维化发生机制中最重要的细胞因子之一。因此我们推论P311可能通过促进细胞表型转化和对TGF-β这一细胞因子的调节作用从而在肾间质纤维化发生过程中起着一定调控作用。     

肾间质纤维化的形成机制及中药防治作用

肾间质纤维化(renal fibrosis，RIF)是各种肾脏疾病发展到慢性肾衰竭的共同途径，主要病理特征表现为肾间质成纤维细胞的增生和细胞外基质的过度积聚。近年来，随着对肾间质纤维化发病机制的深入研究，现代医学抗肾间质纤维化治疗已取得了长足的发展，但其治疗效果尚不理想。而现代药理研究表明，中药在肾间质纤维化的防治中显示出其良好的应用前景。本文现就肾间质纤维化的形成机制以及中药防治作用研究进展作一综述。     

肾小管间质肌成纤维细胞来源——事实与争议

肾小管间质纤维化是慢性肾脏病进展过程中十分重要的、共同的病理改变,对慢性肾脏病的预后有着极其重要的影响。其主要病理特征为炎症细胞浸润、小管萎缩,毛细血管丢失和大量胞外基质成分（ECM）积聚。近年来,人们围绕细胞外基质产生的机制进行了大量研究,其中肌成纤维细胞被认为是产生胞外基质的主要细胞。然而肌成纤维细胞从何而来,目前存在不少争议。本文将着重对有关肌成纤维细胞来源的研究进行综述。确定肌成纤维细胞来源,对于靶向性抗纤维化治疗将具有十分重要的意义。     

慢性马兜玲酸肾病大鼠肾小管上皮细胞转分化与肾间质纤维化的关系

关木通等中药引起的慢性马兜铃酸肾病(CAAN)发病主要环节是肾间质内细胞外基质(ECM)蓄积。肌成纤维细胞是肾间质纤维化发生过程中产生ECM的主要细胞。本实验拟通过CAAN大鼠模型肾组织进行研究, 寻找CAAN肾间质纤维化过程中肾小管上皮细胞(TEC)- 肌成纤维细胞转分化(TEMT)的证据并探讨TEMT与肾间质纤维化之间的关系。     

mTOR通路调控肾间质成纤维细胞活化的机制

目的 探讨mTOR信号通路在肾间质成纤维细胞增生活化过程中的调控作用,并研究其抑制剂在抗肾纤维化治疗中的可行性.方法 用8周龄雌性C57BL/6小鼠构建单侧输尿管结扎(UUO)肾间质纤维化动物模型(n=30),按数字随机法分为雷帕霉素组(n=15)及UUO组(n=15).雷帕霉素组术前1d开始腹腔注射雷帕霉素(2 mg·kg-1·d-1)至实验结束;UUO组注射生理盐水.分别于术后1、3、7、14 d处死小鼠(n=3),留肾组织进行相关检测.同时,体外实验评估雷帕霉素对TGF-β诱导鼠成纤维细胞株(NIH3T3细胞)活化的干预作用.结果 UUO小鼠肾组织中活化的肌成纤维细胞[α肌动蛋白(α-SMA)阳性]高表达mTOR通路下游效应因子pS6K.雷帕霉素显著抑制pS6K表达及肾间质中肌成纤维细胞的活化,改善肾小管间质损伤及纤维化程度.实时荧光定量PCR结果提示雷帕霉素组小鼠肾皮质组织中成纤维细胞特异蛋白1 (FSP1)、转化生长因子β(TGF-β)、结缔组织因子(CTGF)及Ⅳ型胶原蛋白基因α1 (Col 4A1)的mRNA水平显著下降.体外实验结果示TGF-β诱导小鼠成纤维细胞株( NIH3T3)的mTOR通路显著活化,并大量合成α-SMA.雷帕霉素能够明显抑制mTOR通路活性,降低细胞的纤维化活性.结论 肾间质纤维化过程中成纤维细胞内的mTOR信号通路高度活化.抑制mTOR通路能够显著降低成纤维细胞的活性,改善肾间质纤维化程度.     

三七总甙诱导间质纤维化人肾成纤维细胞凋亡及其分子机理初探

目的了解三七总甙（ＰＮＳ）对间质纤维化人肾成纤维细胞凋亡的影响及其分子机理，探索治疗肾间质纤维化的有效药物。方法在成功分离培养人肾间质成纤维细胞基础上，通过ｄＵＴＰ标记ＤＮＡ断裂点显色及流式细胞仪等方法，观察ＰＮＳ对细胞凋亡及其调控蛋白ＣＭｙｃ、Ｆａｓ表达的影响。结果ＰＮＳ明显促进细胞凋亡，导致细胞数量减少；细胞ＣＭｙｃ蛋白表达水平升高，而Ｆａｓ蛋白的表达不受ＰＮＳ的影响。结论ＰＮＳ通过诱导ＣＭｙｃ蛋白表达上调，促进人肾间质成纤维细胞凋亡，使细胞生存数量下降，可能是治疗肾间质纤维化的有效药物。     

1，25（OH）2D3对甲状旁腺激素诱导的肾小管上皮细胞转分化和转化生长因子β1表达的影响

甲状旁腺激素(PTH)能够诱导体外培养的人肾小管上皮细胞转分化成肌成纤维细胞、并促进致纤维化的细胞因子转化生长因子β1(TGF-β1)表达上调~([1,2]),因此,PTH可能是造成肾间质纤维化的重要因素之一.1,25(OH)2D3具有防治肾间质纤维化的潜能~([3]).本研究探讨1,25(OH)2D3抗肾间质纤维化作用的机制.     

肾小管上皮间充质转化发病机制的研究进展

肾小管间质纤维化（renal interstitial fibrosis,RIF）是各种慢性肾脏病进展到终末期肾衰竭的主要病理基础。其主要病理改变表现为肾间质细胞外基质堆积、肾小管萎缩、肾间质肌成纤维细胞增多等,其过程受多种因素的共同影响,而肾间质肌成纤维细胞是合成细胞外基质的主要细胞。已有研究表明,     

Rho/Rock信号通路在肾间质纤维化中的作用

肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)是多种慢性肾脏病发展到终末期肾衰竭的共同途径,它以过量细胞外基质在肾间质积聚及肾间质成纤维细胞增生为特征[1].RIF进程中多种细胞、细胞因子和生长因子共同参与,相互作用,导致细胞外基质合成增多、降解减少和沉积过度,最终导致肾间质纤维化.     

碱性成纤维细胞因子对人肾成纤维细胞的影响

研究表明,在肺纤维化时的肺成纤维细胞以及肝纤维化时的枯否氏细胞中,成纤维细胞出现增殖、凋亡、向肌成纤维细胞分化、引起ECM的代谢改变等变化,而这些变化都是由整合素所介导的[1,2]。但目前对于肾间质纤维化发生过程中人肾成纤维细胞（KFB）、ECM、整合素3者间相互作用的研究还很少。本实验拟用碱性成纤维细胞因子（bFGF）刺激体外培养的KFB,研究bFGF对KFB增殖、分泌Ⅰ型胶原及表达整合素β1的影响,从而进一步阐明肾间质纤维化的发     

碱性成纤维细胞生长因子与肾小管间质纤维化

碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)是成纤维细胞生长因子家族成员之一,主要作用是促进多种细胞分裂,诱导内皮细胞转化。近年发现,bFGF可促进肾小管细胞再生并使其向成纤维样细胞转化,能刺激肾小球系膜细胞增殖;同时还与TGF-β之间存在正反馈环,在肾小管间质纤维化过程中起重要作用。     

肾纤维化相关生长因子研究新进展

<正>纤维化是全身实质脏器慢性疾病进展过程的一部分,导致器官的结构破坏和功能丧失,在器官功能恶化中起着至关重要的作用。肾纤维化是多种慢性肾脏病的终末期阶段,是以白细胞渗入、肾小管细胞凋亡和坏死、小管间质成纤维细胞增殖、细胞外基质沉积为重要特征的病理过程。有研究证实,损伤的肾小管上皮细胞诱导成纤维细胞和肌成纤维细胞积累以及细胞外基质(extracellular matrixc,ECM)的沉积,通     

中医药抗肾纤维化中对TNF-α影响的研究进展

肾纤维化(包括肾小球硬化和间质纤维化)是各种肾脏疾病发展到慢性肾衰竭的共同途径,主要病理特征表现为肾间质成纤维细胞增生和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过度积聚[1].     

冬虫夏草治疗肾纤维化研究进展

肾纤维化是肾脏对慢性损伤的病理修复反应,以细胞外基质(extracelluar matrix, ECM)成分在肾脏过度增生与沉积为特征,是多种慢性肾病的共同病理基础与慢性肾病向终末期肾衰竭进展的重要途径.肾纤维化发生在肾间质和肾小球等部位,分别表现为肾间质纤维化与肾小球硬化.肾纤维化病理机制复杂,但主要在于肾脏ECM生成细胞的活化.肾脏ECM生成细胞包括肾间质成纤维细胞、肾小球系膜细胞与肾小管上皮细胞,这些细胞在氧自由基、细胞因子、内皮素与血管紧张素等多种因子的刺激下,发生活化或转分化,细胞表型改变,均表现为表达α-平滑肌肌动蛋白的肌成纤维细胞(myofibroblast, MFB)[1].