清肠栓对大鼠溃疡性结肠炎血清白介素-1β影响的研究

目的:探讨白细胞介素-1β(IL-1β)在溃疡性结肠炎(UC)中的作用,进一步研究清肠栓治疗UC的作用机理。方法:SD大鼠56只随机分为正常组、模型组(空白组)、西药组(SASP组)、中药组(清肠栓组)共4组,每组14只。用TNBs 100 mg.kg-1灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型,第3天开始,除正常组外,各组分别给予生理盐水、柳氮磺胺吡啶、清肠栓处理,至7天后处死动物。腹主动脉取血制备血清,采用ELISA法测定各组血清IL-1β的含量。结果:UC大鼠血清IL-1β含量显著升高,西药组及中药组均能降低其含量。中药组与西药组相比,P<0.01。结论:中药清肠栓可以通过降低血清IL-1β含量,调节肠道免疫,达到缓解UC的治疗目的。     

肠愈灌肠方治疗溃疡性结肠炎大鼠实验研究

目的 观察肠愈灌肠方治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效,并探讨其作用机制。方法 将64只SPF大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、美沙拉嗪组、肠愈灌肠方组。使用2,4,6-三硝基苯磺酸结肠灌注法复制UC大鼠模型,在实验第12天观察各组大鼠的疾病活动指数(disease activity index,DAI）;实验结束后采用ELISA法检测大鼠结肠黏膜组织转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)的含量。结果 与模型组比较,肠愈灌肠组、美沙拉嗪组大鼠DAI评分明显降低（P＜0.05）,血清TGF-β1显著上升（P＜0.05）,TNF-α显著下降（P＜0.05）。结论 肠愈灌肠方治疗UC的疗效确切,其作用机制可能与降低血清促炎因子,促进抑炎因子表达有关。     

中药灌肠对大肠湿热型UC患者血浆MMP-1及TIMP-1的影响

目的应用中药灌肠,探讨清热利湿中药对溃疡性结肠炎(UC)患者血浆MMP-1及TIMP-1的影响。方法观察我院自拟中药保留灌肠治疗溃疡性结肠炎的疗效。将60例患者随机分为两组:西药灌肠组30例给予柳氮磺胺吡啶保留灌肠,疗程4周;中药灌肠组30例给予我院自拟中药汤剂保留灌肠。另选择30例来自门诊健康体检者作为健康对照组。结果 UC患者血浆MMP-1、TIMP-1水平明显高于对照组,中药灌肠组MMP-1及TIMP-1下降水平明显高于对照组。结论中药灌肠治疗UC与西药柳氮磺胺吡啶对比,可明显降低血浆MMP-1及TIMP-1,是治疗UC可能的作用机制之一。     

清肠栓对溃疡性结肠炎大鼠血清白介素影响的研究

目的:探讨白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-13(IL-13)在溃疡性结肠炎(UC)中的作用及清肠栓对其的影响,进一步研究清肠栓治疗UC的作用机理。方法:SD大鼠56只随机分为正常组、模型组(空白组)、西药组(SASP组)、中药组(清肠栓组)共4组,每组14只。用TNBs100mg.kg-1灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型,第3天开始,除正常组外,各组分别给予生理盐水、柳氮磺胺吡啶、清肠栓处理,至7天后处死动物。腹主动脉取血制备血清,采用ELISA法测定各组血清IL-1β、IL-13的含量。结果:UC大鼠血清IL-1β含量显著升高,西药组及中药组均能降低其含量。中药组与西药组相比,P<0.01。而UC大鼠血清IL-13含量显著下降,西药组及中药组均能升高其含量,P<0.01。结论:中药清肠栓可以通过降低血清IL-1β含量,上调血清IL-13含量。从而调节肠道免疫平衡,达到缓解UC的治疗目的。     

溃疡性结肠炎大鼠免疫功能的变化

目的:研究三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇致溃疡性结肠炎(UC)大鼠免疫球蛋白、补体及红细胞免疫功能的变化。方法:48只大鼠随机分为对照组、模型1组、模型2组、模型3组,每组12只。模型组用0.5 ml含20 mg TNBS的30%乙醇灌肠制备UC大鼠模型,对照组用0.9%氯化钠注射液0.5 ml灌肠。检测UC大鼠血清免疫球蛋白、补体及红细胞免疫功能的变化。结果:造模后1周、3周、7周模型组大鼠外周血IgA、造模1周和3周IgG和红细胞免疫复合物含量均明显高于对照组(P0.01),在造模1周时表达最高,3周时已有下降,7周时与1周模型差异均有统计学意义(P0.01);IgM与对照组差异无统计学意义(P0.05)。而补体C3和红细胞表面C3b受体在3个时间段及造模后1周与3周C4均较对照组降低(P0.01)。结论:免疫球蛋白、补体及红细胞免疫功能的变化,说明UC大鼠存在免疫功能亢进,导致循环免疫复合物在肠黏膜沉积,进而引发肠黏膜局部变态反应。     

灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的影响

目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的作用。方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的表达水平。结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P<0.01)。灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P<0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

自拟化瘀汤保留灌肠治疗溃疡性结肠炎气滞血瘀型50例报告

目的:观察自拟化瘀汤保留灌肠治疗慢性溃疡性结肠炎(UC)(气滞血瘀型)的疗效。方法:应用自拟化瘀汤保留灌肠治UC50例,并与用柳氮磺吡啶(SASP)保留灌肠治疗的40例对比观察。结果:治疗后两组的近期治愈率、好转率和总有效率差异有统计学意义(P<0.01),治疗组明显优于对照组。结论:化瘀汤保留灌肠,治疗UC效果良好。     

灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的作用.方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平.结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P＜0.01).灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P＜0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P＜0.01).结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一.     

探究芩柏加减方通过NF-κB/TNF-α信号通路对溃疡性结肠炎的保护机制

目的 通过网络药理学和动物实验探讨芩柏加减方通过核因子κB(nuclear factorκB, NF-κB)/肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)信号通路对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)的保护机制。方法 将48只SPF级SD大鼠利用2,4,6-三硝基苯磺酸（trinitrobenzene sulfonic acid, TNBS）建立UC模型,造模成功后随机分为模型组（以生理盐水灌肠）、奥沙拉嗪组（以200 mg/kg奥沙拉嗪灌肠）、芩柏加减方低剂量组（以1.43 g/kg芩柏加减方灌肠）和芩柏加减方高剂量组（以2.86 g/kg芩柏加减方灌肠）,每组12只,每天灌肠2次,连续14 d,另取12只正常饲养的SD大鼠作为正常对照组。于给药第1、7、14天每组随机取4只大鼠进行麻醉采血并取结肠组织。采用免疫组织化学法检测结肠组织中核因子κB亚基p65亲和肽（nuclear factorκB p65, NF-κB p65）、TNF-α、白细胞介素-10(interleukin-10, IL-10)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶...     

基于TLRs通路探讨脾胃培源灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠干预作用

目的:观察脾胃培源灌肠方对溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)大鼠血清CRP含量的影响,通过研究TLR4蛋白在溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中的表达,探讨TLRs信号传导通路在溃疡性结肠炎发病过程中的作用以及脾胃培源灌肠方的治疗机制。方法:选用SD健康雄性大鼠120只,将大鼠随机分为:空白组、模型组、美沙拉嗪组、脾胃培源灌肠方(高、中、低剂量)组,每组20只,采用TNBS/乙醇法复制UC大鼠模型诱导溃疡性结肠炎。造模成功后,空白组和模型组分别予生理盐水3 m L/d灌肠;美沙拉嗪组予美沙拉嗪悬浊液(0.36 g/L)3 m L/d灌肠;脾胃培源灌肠方(高、中、低剂量)组分别按含不同生药浓度(0.56 g/L、0.28 g/L、0.14 g/L)的中药汤剂3 m L/d灌肠,持续15 d,末次给药24 h后处死大鼠,取结肠组织。通过HE染色观察大鼠结肠黏膜组织病理学的改变,并采用Elisa法和Western bloting法检测血清CRP含量及TLR4的蛋白表达。结果:模型组血清CRP含量及TLR4蛋白表达较空白组显著升高(P0.05);脾胃培源灌肠方(高、中、低)组和美沙拉嗪组血清CRP含量及TLR4蛋白表达较模型组显著降低(P0.05),但美沙拉嗪组和脾胃培源灌肠方(高、中、低剂量)组4组间采取两两比较,两组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:脾胃培源灌肠方能明显改善模型大鼠的结肠组织损伤及有效抑制结肠组织中TLR4蛋白的表达,说明TLRs信号转导通路参与了UC发病过程,脾胃培源灌肠方治疗UC可能是通过干预该通路的表达而实现。     

益气活血解毒法对溃疡性结肠炎结肠组织多药耐药性的影响

目的:探讨益气活血解毒法对溃疡性结肠炎(UC)结肠组织多药耐药性的影响.方法:分临床及动物实验两部分,临床选择90例UC复发患者治疗90d后对完全缓解及有效病例(其中治疗组39例,对照组32例)进行为期0.5a的随访.治疗组给予益气活血解毒立法的中药汤剂,对照组给予柳氮磺胺吡啶治疗,并与20例作正常对照.动物实验用三硝基苯磺酸(TNBS)复制实验性大鼠UC模型,随机分为模型组、抗溃结复发方组、畅美组,并设正常对照组.结果:临床研究治疗前UC组结肠组织P-糖蛋白水平明显高于正常健康人(P＜0.01);复发组水平明显高于未复发组(P＜0.01);治疗组治疗后及随访时结肠组织P-糖蛋白水平明显低于对照组(P＜0.01).动物实验在治疗10d和治疗30 d时,两组之间相比无显著差异(P＞0.05);停药10 d时,畅美组水平明显高于抗溃结复发方组(P＜0.01).结论:以益气活血解毒为主的中药汤剂与西药比较,有效地抑制了P-糖蛋白的表达,从而发挥拮抗多药耐药的作用.     

壮药溃结栓纳肛给药对溃疡性结肠炎模型动物的影响

目的:观察壮药溃结栓对溃疡性结肠炎(UC)模型动物血浆血小板活化因子(PAF)及结肠组织病理改变等的影响。方法:UC模型动物编号抽签随机分为3组,每组8只。另取8只健康Wistar大鼠为空白对照组。分别予以壮药溃结丸、柳氮磺胺吡啶栓剂及不含药物的基质肛栓剂肛栓给药治疗,观察治疗前后各指标的变化。结果:处理组、标准组、空白组3组PAF含量相互比较均无明显差异(P>0.05)。同时,均明显低于实验组PAF含量(P<0.05)。处理组与标准组病理切片观察可见病变减轻,溃疡愈合,黏膜腺体增生好转,杯状细胞增多,隐窝脓肿消失等。结论:壮药溃结丸可改善UC模型动物结肠组织病理改变,降低其血浆PAF值,这可能是壮药溃结丸治疗UC的机理之一。     

低FODMAP饮食对溃疡性结肠炎模型大鼠TNF-α、IL-17表达的影响

目的 探讨低可发酵寡聚糖、双糖、单糖及多元醇(FODMAP)饮食对溃疡性结肠炎(UC)大鼠TNF-α、IL-17表达的影响.方法 将40只SD大鼠按照随机数字表法分为高FODMAP组、低FODMAP组、模型组和空白对照组,每组10只.空白对照组不进行处理,其余3组均采用三硝基苯磺酸灌肠法制作UC大鼠模型.干预阶段,高F...     

锡类散甲硝唑与思密达保留灌肠治疗溃疡性结肠炎78例临床观察

目的观察锡类散、甲硝唑与思密达交替保留灌肠治疗溃疡性结肠炎(UC)的疗效及肠镜下表现的改善情况。方法78例UC患者随机分为治疗组和对照组,治疗组应用锡类散与甲硝唑混合晨起灌肠,睡前思密达灌肠;对照组应用柳氮磺胺吡啶(SASP)与甲硝唑混合睡前灌肠,4周为1疗程。治疗结束后复查结肠镜。结果治疗组临床症状改善总有效率为92.50%,明显高于对照组总有效率68.42%(P<0.05);治疗组肠镜下表现改善总有效率85.00%,明显高于对照组总有效率58.89%(P<0.05),两组比较差异显著。结论锡类散、甲硝唑与思密达交替保留灌肠治疗UC,临床症状改善及肠镜下炎症改善情况效果显著,方法简便,值得推广。     

青柏溃结汤灌肠对溃疡性结肠炎活动期血清炎症因子的影响研究

目的探究中药灌肠对溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis UC)活动期血清炎症因子的影响,确定其疗效。方法收集2014年6月至2016年6月我院收治的UC活动期患者70例,随机分为中药灌肠组37例,美沙拉嗪口服治疗组33例。观察治疗后两组患者血清炎症因子,包括C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)以及白细胞介素-6(IL-6)的水平变化。对比分析两组差距。结果两组治疗后患者血清CRP、TNF-a及IL-6水平显著低于治疗前(P0.05)。中药灌肠组优于美沙拉嗪组(P0.05)。结论自拟方药青柏溃结汤保留灌肠治疗活动期溃疡性结肠炎,可显著降低UC活动期患者血清CRP、TNF-a及IL-6水平,从而有效治疗活动期溃疡性结肠炎。     

甘草酸二铵对溃疡性结肠炎大鼠的疗效及炎症因子的影响

目的:探讨甘草酸二铵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的疗效及炎症因子(IFN-γ)和抗炎因子(IL-10)的影响。方法:将30只Wistar大鼠随机分成正常对照组、UC模型组和甘草酸二铵治疗组,每组10只。正常对照组大鼠自由饮用蒸馏水;UC模型组大鼠采用自由饮用葡聚糖硫酸钠(DSS)水溶液造模;甘草酸二铵治疗组大鼠在造模7d后给予甘草酸二铵灌肠治疗7d。观察各组大鼠一般症状(腹泻和肉眼血便症状)和疾病活动度(DAI积分);光学镜下观察大肠黏膜组织学的改变;通过免疫组化方法检测大鼠结肠黏膜组织中IFN-γ和IL-10的表达情况。结果:UC模型组大鼠出现腹泻及肉眼血便;甘草酸二铵治疗组大鼠仅出现不同程度腹泻,未出现明显肉眼血便;正常对照组大鼠未出现腹泻及肉眼血便情况。各组大鼠之间的DAI积分和组织学损伤评分均有统计学差异(F1=287.50,F2=125.68,P<0.05),UC模型组大鼠DAI积分和组织学损伤评分明显高于正常对照组(P<0.05),甘草酸二铵治疗组大鼠DAI积分和组织学损伤评分明显低于UC模型组(P<0.05)。病理组织学发现甘草酸二铵治疗组大鼠病理改变明显轻于UC模型组大鼠,正常对照组大鼠肠黏膜未见明显病理学改变。与正常对照组相比,UC模型组和甘草酸二铵治疗组的结肠黏膜固有层IFN-γ和IL-10表达显著增多(P<0.05);与UC模型组相比,甘草酸二铵治疗组IFN-γ的表达显著减少(P<0.05),而IL-10表达显著增多(P<0.05)。结论:甘草酸二铵能够有效减轻溃疡性结肠炎大鼠的症状(腹泻和肉眼血便)及肠黏膜病理组织学改变,其机制与调节肠黏膜炎症因子(IFN-γ)和抗炎因子(IL-10)有关。     

大鼠溃疡性结肠炎模型血清TNF-α和IL-10的观察

目的:探讨大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型的血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素10(IL-10)的水平.方法:36只雌性sD大鼠随机分为2组,每组18只.模型组用三硝基苯磺酸(TNBs)的50%乙醇溶液灌肠至结肠内,对照组以50%乙醇溶液灌肠.分别于灌肠后的第1天、第7天、第21天经腹主动脉无菌采血,检测血清TNF-α和IL-10的含量.结果:模型组血清TNF-α 53.6±10.5 pg/mL和IL-10 153.6±12.8pg/L含量于灌肠后第1天均较对照组(分别为28.6±7.8pg/mL和112.7±30.9 pg/L)明显升高(P<0.05),而灌肠后第7天及第21天两组血清TNF-α和IL-10含量均无明显差异(P-0.05).结论:UC早期血清促炎细胞因子和抑炎细胞因子水平均明显升高.     

美沙拉嗪联合中药灌肠治疗溃疡性结肠炎的效果分析

目的:观察溃疡性结肠炎(UC)应用美沙拉嗪口服联合中药保留灌肠的疗效.方法:将60例UC患者随机分为观察组与对照组各30例,对照组接受美沙拉嗪治疗,观察组在对照组的基础上加用中药灌肠治疗,对比两组的临床疗效.结果:观察组的治疗总有效率(96.67%)与对照组(80.00%)相比差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后溃疡活动指数相比于治疗前及对照组显著性降低(P<0.05).结论:应用沙拉嗪口服联合中药保留灌肠治疗UC能够降低病情活动度,疗效确切,安全无副作用,值得推广应用.     

榆苋方对大肠湿热型溃疡性结肠炎大鼠Pxr、NF-κB及炎症因子水平影响和黏膜修复作用研究

目的 探究榆苋方保留灌肠对大肠湿热型溃疡性结肠炎（UC）大鼠模型Pxr、NF-κB及炎症因子和结肠黏膜的影响。方法 选取Wista大鼠（SPF级）成年大鼠53只,体质量200～220 g,扬州大学动物实验中心提供,雌雄各半,适应性饲养1周后建立UC大鼠模型,随机分为6组：模型组、空白对照组、低剂量治疗组、中剂量治疗组、高剂量治疗组、阳性对照组等,空白对照组8只,余每组9只。空白对照组不建模,其余组别建立溃疡性结肠炎模型,模型组不使用干预治疗药物,低剂量治疗组、中剂量治疗组、高剂量治疗组分别使用榆苋方不同剂量药物保留灌肠,阳性对照组使用柳氮磺吡啶灌肠。治疗14 d后观察结肠黏膜损伤情况,结肠黏膜中白细胞介素（IL）-10、干扰素（INF）-γ水平变化,以及Pxr mRNA、NF-κB p65 mRNA、IκB-αmRNA表达情况。结果 与空白对照组相比,UC大鼠模型组、SASP组、榆苋方各剂量组INF-γ水平显著升高,IL-10水平明显降低（P<0.05）;经榆苋方治疗后,随着给药剂量逐渐增高,INF-γ水平明显降低（P<0.05）,IL-10水平明显升高（P<0.05...     

美沙拉嗪联合中药灌肠治疗溃疡性结肠炎的效果分析

目的:观察溃疡性结肠炎(UC)应用美沙拉嗪口服联合中药保留灌肠的疗效。方法:将60例UC患者随机分为观察组与对照组各30例,对照组接受美沙拉嗪治疗,观察组在对照组的基础上加用中药灌肠治疗,对比两组的临床疗效。结果:观察组的治疗总有效率(96.67%)与对照组(80.00%)相比差异有统计学意义(P0.05);观察组治疗后溃疡活动指数相比于治疗前及对照组显著性降低(P0.05)。结论:应用沙拉嗪口服联合中药保留灌肠治疗UC能够降低病情活动度,疗效确切,安全无副作用,值得推广应用。