PCR检测胃癌MCC、DCC基因和YNZ22位点串联重复序列的杂合性丢失

为探讨抑癌基因杂合性丢失（ＬＯＨ）在胃癌发生、发展中的作用，应用聚合酶链反应技术对４５例胃癌ＭＣＣ、ＤＣＣ基因和ＹＮＺ２２位点数量可变的串联重复序列（ＶＮＴＲ）区进行了分析。结果发现，胃癌ＭＣＣ基因ＬＯＨ率为３７．５％；ＤＣＣ为３３．３％；ＹＮＺ２２位点为５１．６％。ＬＯＨ与肿瘤大小、组织学分类、浸润深度、淋巴结转移无关。ＤＣＣ基因ＬＯＨ率在胃癌Ⅲ、Ⅳ期组（５０．０％）显著高于Ⅰ、Ⅱ期组（１４．３％）（Ｐ＜０．０５）。结果提示，ＭＣＣ、ＤＣＣ基因和ＹＮＺ２２位点ＬＯＨ参与了胃癌的发生与发展，ＤＣＣ基因ＬＯＨ可能与预后相关。     

大肠癌MCC,DCC基因和YNZ2位点串联重复序列的杂合性丢失现象

目的：研究ＭＣＣ、ＤＣＣ基因和ＹＮＺ２２位点杂合性丢失（ＬＯＨ）与大肠癌发生发展的关系。方法：应用多聚酶链反应技术对４１例大肠癌ＭＣＣ、ＤＣＣ基因和ＹＮＺ２２位点的数量可变的重复序列（ＶＮＴＲ）区进行了分析。结果：大肠癌ＭＣＣ基因ＬＯＨ率为３４。８％；ＤＣＣ基因为３６．０％，ＹＮＺ２２位点为４３．３％；若将以上基因综合分析，在肠癌的ＬＯＨ率则为５６．１％。分析ＬＯＨ与临床病理参数间的关系发现，大肠     

原发性肝癌MCC,DCC基因和YNZ22位点串联重复序列的杂合性丢失

目的：探讨ＭＣＣ，ＤＣＣ基因和ＹＮＺ２２位点杂合缺失在原发性肝癌发生发展中的作用，方法：应用多聚酶链反应技术对３５例原发性肝癌ＭＣＣ、ＤＣＣ基因和ＹＮＺ２２位点数量可变的重复序列区进行了分析。结果：原发性肝癌ＭＣＣ基因中缺失率为２５．０％，ＤＤＣ为２０．０％，ＹＮＺ２２位点为４８．０％，若将以上位点综合分析，原发性肝癌的ＬＯＨ率则为５０．０％，ＬＯＨ与临床病理参数间无相关关系。结论：ＭＣＣ、ＤＣＣ     

大肠癌组织APC／MCC和DCC基因杂合缺失的研究

为评估ＡＰＣ／ＭＣＣ和ＤＣＣ基因在大肠癌发生和发展中的作用，采用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术，并配合限制性片段长度多态现象（ＲＦＬＰ）分析，对４１例大肠癌患者的组织ＡＰＣ／ＭＣＣ（位于染色体５ｑ２１）和ＤＣＣ基因（位于染色体１８ｑ２１．３）杂合缺失（ＬＯＨ）进行研究。ＡＰＣ基因ＬＯＨ率为２８．０％（７／２５），ＭＣＣ基因ＬＯＨ率为３６．４％（８／２２），两者综合分析ＬＯＨ率为３８．９％（１４／３８）。ＤＣＣ基因ＬＯＨ率为５５．３％（２１／３８）。ＤＣＣ基因在有淋巴结转移组的ＬＯＨ率（８０．０％）显著高于无淋巴结转移组（３９．１％）（Ｐ＜０．０５），在ＤｕｋｅｓＣ、Ｄ期组的ＬＯＨ率（７１．４％）显著高于Ａ、Ｂ期组（３５．３％）。以上结果提示，ＡＰＣ／ＭＣＣ和ＤＣＣ基因的ＬＯＨ是大肠癌常见的基因改变，ＤＣＣ基因ＬＯＨ的测定有可能成为大肠癌病人预后估计的指标。     

胃癌组织5q微卫星不稳定性与APC/MCC基因杂合性缺失的研究

目的探讨５ｑ微卫星不稳定性（ＭＳＩ）与ＡＰＣ／ＭＣＣ基因杂合缺失（ＬＯＨ）的关系。方法应用ＰＣＲ－ＳＳＬＰ及ＰＣＲ－ＲＦＬＰ技术分析５２例手术切除胃癌组织中ＭＳＩ及ＡＰＣ／ＭＭＣ基因ＬＯＨ。结果５ｑＭＳＩ检出率为３４．０％（１６／４７）,ＡＰＣ／ＭＣＣ基因ＬＯＨ率为３１．４％（１１／３５）。早期胃癌５ｑＭＳＩ阳性率为６６．７％（２／３）,ＡＰＣ／ＭＣＣＬＯＨ率为５０％（１／２）;进展期分别为３１．８（１４／４４）,３０．３％（１０／３３）。两组间无显著差别（Ｐ＞０．０５）。ＭＳＩ及杂合缺失与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移及临床分期无关。粘液（印戒）细胞癌ＡＰＣ／ＭＣＣＬＯＨ率（５５．６％）显著高于高、中分化管状腺癌（Ｐ＜０．０５）。胃、肠两型胃癌５ｑＭＳＩ及ＡＰＣ／ＭＣＣＬＯＨ差异无显著性及５ｑＭＳＩ与ＡＰＣ／ＭＣＣＬＯＨ无相关性（Ｐ＞０．０５）。结论染色体５ｑＭＳＩ有ＡＰＣ／ＭＣＣ基因ＬＯＨ在两型胃癌的早期发生及发展中起一定作用。染色体５ｑ可能是胃癌的易感部位。     

胃癌组织DCC基因（VNTR）的杂合性丢失和Bcl—2蛋白的表达

目的：为了研究ＤＣＣ基因的杂合性丢失（ＬＯＨ）和Ｂｃｌ－２蛋白过度表达在胃癌发生中的作用，方法：采用ＰＣＲ方法及免疫组织化学技术检测了胃癌组织ＤＣＣ基因的ＬＯＨ和Ｂｃｌ－２蛋白的表达。结果：结果发现，胃癌（信息个体）ＬＯＨ发生率为５４５％（１８／３３），Ｂｃｌ－２蛋白表达阳性率为６０％（３０／５０）；ⅢⅣ期胃癌ＬＯＨ发生率（８２２％，１５／１８）显著高于ⅠⅡ期胃癌２０％，３／１５）（Ｐ＜００１）；Ｂｃｌ－２蛋白的表达与ＤＣＣ基因的ＬＯＨ及胃癌大小、分化、淋巴结转移、浆膜浸润、临床分期及Ｌａｔｌｒｅｎ’ｓ分型无显著相关。结论：以上结果提示，ＤＣＣ基因的ＬＯＨ和Ｂｃｌ－２蛋白的高表达均参与了胃癌的发生，ＤＣＣ基因的ＬＯＨ是胃癌发生的晚期事件，其致癌机制与Ｂｃｌ－２有所不同     

胃癌微卫星不稳定性和抑癌基因杂合缺失

目的研究微卫星不稳和抑癌基因缺失在胃癌发生中的作用．方法采用ＰＣＲ为基础的方法,检测了５３例胃癌中６个微卫星标记突变及ＡＰＣ／ＭＣＣ和ＤＣＣ基因杂合缺失（ＬＯＨ）．结果胃癌微卫星不稳的检出率为３２１％（１７／５３）．７例（１３２％）为微卫星高频率不稳（３个以上微卫星标志）,１０例（１８９％）为微卫星低频率不稳（１或２个微卫星标记）．肠型胃癌微卫星高频率不稳的发生率（２５０％）显著高于弥漫型胃癌（３４％）（Ｐ＜００５）．高频率不稳组未发现有ＡＰＣ,ＭＣＣ和ＤＣＣ基因ＬＯＨ,微卫星高频率不稳与ＡＰＣ／ＭＣＣ和ＤＣＣ基因ＬＯＨ呈负相关．结论微卫星不稳在部分胃癌,特别是肠型胃癌早期发生中起重要作用,高频率不稳胃癌与遗传性非息肉大肠癌有共同的特点．与此相反,低频率不稳和无不稳胃癌可能通过ＬＯＨ病理途径发生     

PCR检测原发肝癌YNZ22位点VNTR的杂合性丢失

目的探讨ＹＮＺ２２位点串联重复序列（ＶＮＴＲ）的杂合性丢失在原发肝癌发生发展中的作用．方法应用多聚酶链反应（ＰＣＲ）技术扩增３５例原发肝癌和正常肝组织ＹＮＺ２２位点的ＶＮＴＲ区，对原发肝癌的杂合缺失进行分析．结果原发肝癌３５例，属信息个体２５例，占７１４％．信息个体中２５例检出ＹＮＺ２２位点杂合缺失（ＬＯＨ）１２例，杂合缺失率为４８０％．分析ＬＯＨ与临床病理参数间的关系发现，原发肝癌ＹＮＺ２２位点杂合缺失与血清ＨＢｓＡｇ和ＡＦＰ水平、组织学分级、肿瘤大小及远处转移无关．结论ＹＮＺ２２位点杂合缺失是原发肝癌的常见改变，可能参与了原发肝癌的发生与发展．     

大肠癌组织APC/MCC基因杂合的缺失

目的研究大肠癌ＡＰＣ／ＭＣＣ基因杂合缺失的作用。方法采用ＰＣＲ技术，并配合限制性片段长度多态现象（ＲＦＬＰ）分析，对４１例外科手术切除大肠癌组织ＡＰＣ／ＭＣＣ基因杂合缺失（ＬＯＨ）进行检测。结果在大肠癌４１例中ＡＰＣ基因属信息个体者２５例，检出ＬＯＨ７例，占２８．０％；ＭＣＣ基因属信息个体者２２例，检出ＬＯＨ８例，占３６．４％。若将ＡＰＣ和ＭＣＣ基因进行综合分析，则信息个体者３６例，检出ＬＯＨ１４例，占３８．９％。ＡＰＣ和ＭＣＣ基因的ＬＯＨ与肿瘤大小、组织学类型、浆膜浸润、淋巴结转移及Ｄｕｋｅｓ分期无关（Ｐ＞０．０５）。结论ＡＰＣ和ＭＣＣ基因ＬＯＨ是大肠癌的常见改变     

不同化疗方案治疗老年人急性髓系白血病疗效观察

４５例老年人急性髓系白血病经不同化疗方案治疗，ＨＡ方案剂量个体化组治疗１９例，完全缓解（ＣＲ）率５２６％；ＤＡ方案组治疗８例，ＣＲ率５０％；ＨＯＡＰ方案组治疗９例，ＣＲ率４４４％；小剂量阿糖胞苷（ＬＤＡｒａＣ）组治疗９例，ＣＲ率１１１％。ＨＡ方案剂量个体化组ＣＲ率显著高于ＬＤＡｒａＣ组（Ｐ＜００５）。骨髓抑制的发生率和治疗相关病死率分别为３６８％和５６％（ＨＡ）、７５％和３７５％（ＤＡ）、４４４％和２２２％（ＨＯＡＰ）、３３３％和１１１％（ＬＤＡｒａＣ），ＤＡ方案组治疗相关病死率显著高于ＨＡ方案剂量个体化组（Ｐ＜００２５）。联合化疗治疗３６例，ＣＲ率为５０％，高于单用ＬＤＡｒａＣ组（Ｐ＜００５），骨髓抑制发生率为４７２％（１７／３６），治疗相关病死率为１６７％（６／３６），同ＬＤＡｒａＣ组比较无显著性（Ｐ＞００５）。     

17号染色体微卫星不稳定性和杂合性丢失与非小细胞肺癌的关系

目的　明确１７ 号染色体微卫星不稳定性（ＭＩ） 和杂合性丢失（ＬＯＨ） 与非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ） 的关系。方法　对３５ 例ＮＳＣＬＣ肿瘤切除组织和肿瘤旁正常组织,采用聚合酶链反应微卫星长度多态性分析方法检测了１７ 号染色体上４ 个微卫星位点ＴＰ５３（１７ｐ１３－１）、ＴＨＲＡ１（１７ｑ１１－２１２）、Ｄ１７Ｓ５７９（１７ｑ１２２１）、Ｄ１７Ｓ８５５（１７ｑ２１） 的ＭＩ和ＬＯＨ。结果　３５ 例ＮＳＣＬＣ中,１７ 号染色体ＭＩ和（或）ＬＯＨ的发生率为６３％ （２４／３５）,其中ＭＩ为４０％ （１４／３５） ,ＬＯＨ 为３１％ （１１／３５）。同时表现有ＭＩ和ＬＯＨ 为９％ （３／３５） 。早期ＮＳＣＬＣ（ Ⅰ期和Ⅱ期） １７ 号染色体ＭＩ和（ 或）ＬＯＨ 发生率为７９％ （１５／１９）,明显大于晚期（ Ⅲ期）ＮＳＣＬＣ（４４％ ,７／１６,Ｐ＜０－０５） 。无纵隔淋巴结转移的ＮＳＣＬＣ的ＭＩ和（ 或）ＬＯＨ 发生率（８７％ ） 亦明显大于已有纵隔淋巴结转移者（４８％ ）,Ｐ＜ ０－０５。ＭＩ和（ 或）ＬＯＨ 在不同肿瘤组织类型以及不同组织细胞分化程度之间差异无显著性,Ｐ＞０．０５。结论　１７ 号染色体ＭＩ和ＬＯＨ 在ＮＳＣＬＣ的发生中可     

二甲基硫脲对心肌细胞抗过氧化氢损伤的实验研究

为探讨二甲基硫脲（ＤＭＴＵ）保护心肌细胞抗过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）损伤。３２瓶培养乳鼠心肌细胞随机分４组，每组８瓶：（１）对照组；（２）Ｈ２Ｏ２（５ｍｍｏｌ）组；（３）ＤＭＴＵ（２０ｍｍｏｌ）组；（４）Ｈ２Ｏ２（５ｍｍｏｌ）＋ＤＭＴＵ（２０ｍｍｏｌ）组。在３７℃、５％ＣＯ２的ＭＥＭ培养４小时。结果发现：（１）与对照组比，Ｈ２Ｏ２组乳酸脱氢酶（ＬＤＨ，Ｕ／１００ｍｌ）释放多（２８２．３８±４７．２８比７７．２５±１８．２５，Ｐ＜０．０１）、ＴＢＡ反应物（ＴＢＡＲＳ，ｎｍｏｌ／ｍｇＰｒ．）产生多（２．２５±０．５３比０．７９±０．３６，Ｐ＜０．０１）；（２）与Ｈ２Ｏ２组比，Ｈ２Ｏ２＋ＤＭ－ＴＵ组ＬＤＨ释放少（９９．２５±４１．８８比２８２．３８±４７．２８，Ｐ＜０．０１）；ＴＢＡＲＳ产生少（０．５９±０．１８比２．２５±０．５３，Ｐ＜０．０１）；此外，我们还发现ＤＭＴＵ组超氧化物歧化酶（ＳＯＤ，μｇ／ｍｇＰｒ．）比对照组高（８．４９±３．６５比１．９２±１．４０，Ｐ＜０．０１）。ＤＭＴＵ能保护心肌细胞抗Ｈ２Ｏ２损伤，机制与灭活羟自由基（·ＯＨ）、保护ＳＯＤ活性有关     

中国大陆钉螺等位基因位点研究

检测安徽、上海、江苏、浙江、江西、湖南、湖北、四川、云南９省（市）的９地代表性钉螺的ＡＡＴ、ＡＣＰＨ、ＡＫ、ＡＯ、ＡＰＨ、ＣＫ、ＥＳＴ、ＧＤＨ、ＧＰＩ、Ｇ６ＰＤ、ＨＢＤ、ＩＳＤＨ、ＬＡＰ、ＬＤＨ、ＭＥ、ＭＤＨ、ＭＰＩ、ＮＡＤＤ、ＯＣＴ、ＰＧＭ、６ＰＧＤ、ＳＤＨ、ＳＯＤ、ＸＤＨ２４种酶。检得４０个等位基因位点，１１７个等位基因；其中变异最大的位点是ＧＰＩ和ＰＧＭ－Ⅰ。２２个位点的等位基因在３个以上。多态位点酶有１４个，占所测酶的５８．３３％。表明中国大陆钉螺存在遗传多态现象。同时发现ＰＧＭ、ＭＤＨ酶是中国大陆钉螺及日本血吸虫共有的多态位点酶，为虫、螺两者相互关系的研究提供新的线索。     

武汉地区Ⅱ型糖尿病患者冠心病与载脂蛋白E基因型的关系

应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术，对随机选择的１２５例ＮＩＤＤＭ患者和５０例非ＤＭ患者进行ＡｐｏＥ基因型检测，以研究ＮＩＤＤＭ患者ＣＨＤ与ＡｐｏＥ基因型间的关系。结果表明，ＮＩＤＤＭ患者心肌梗塞和缺血性心电图改变在Ａｐｏε４／４和ε４／３型组中发生率分别为２１％和４１％，但不同基因型组间差异无显著性。心绞痛在Ａｐｏε４／４和ε４／３型组中为５２％，显著高于ε３／３型组（３１％，Ｐ＜０．０５）。Ａｐｏε４／４和ε４／３型ＮＩＤＤＭ患者，任何证据的ＣＨＤ发生率为７２％，显著高于ε３／３型组（３７％）及ε２／２、ε３／２型组（３３％，Ｐ＜０．０１）。ＮＩＤＤＭ患者中ＣＨＤ组Ａｐｏε３／３和ε４／３基因型频率分别为５２％和３４％，分别低于（ε３／３）、高于（ε４／３）非ＣＨＤ组（７１％，Ｐ＜０．０５；１０％，Ｐ＜０．０１）；ＣＨＤ组ε４等位基因频率为２１％，明显高于非ＣＨＤ组（７％，Ｐ＜０．０１）。提示Ａｐｏε４／４和ε４／３为ＮＩＤＤＭ患者ＣＨＤ的重要危险指标。     

内源性一氧化碳对内皮素-1诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的探讨内源性一氧化碳（ＣＯ）对内皮素１（ＥＴ１）诱导的血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的影响。方法体外培养Ｗｉｓｔａｒ鼠主动脉ＶＳＭＣ，用ＥＴ１诱导其增殖，用氯血红素诱导血红素氧合酶１（ＨＯ１），促进ＣＯ生成，测定培养上清液中碳氧血红蛋白（ＣＯＨｂ）含量和ＶＳＭＣｓ３Ｈ胸腺嘧啶核苷（３ＨＴｄＲ）参入量。结果加入梯度浓度氯血红素１０μｍｏｌ／Ｌ、２０μｍｏｌ／Ｌ、４０μｍｏｌ／Ｌ，培养上清液中ＣＯＨｂ量分别增高８．３％、１４．６％和１６．７％（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），对由ＥＴ１增高的ＶＳＭＣｓ３ＨＴｄＲ参入量抑制率分别为２２．９％，４３．９％和５１．７％（Ｐ＜０．０１），与加入的氯血红素及上清液中ＣＯＨｂ含量呈浓度依赖关系。结论ＶＳＭＣｓ产生的ＣＯ对ＥＴ１刺激的平滑肌细胞的增殖有抑制作用。提示血红素ＨＯＣＯ系统在血管重塑中有一定作用。     

90例85岁以上老人血脂,脂蛋白和载脂蛋白的研究

对９０例８５岁以上高龄老人的血脂、脂蛋白和载脂蛋白进行测定，并与陈旧性心肌梗塞（ＯＭＩ）组对比。结果显示：与ＯＭＩ组比较，高龄老人血清ＴＣ、ＬＤＬ－Ｃ、ＡｐｏＡⅠ和ＡｐｏＢ_（１００）的明显低，而ＨＤＬ－Ｃ／ＴＣ、ＨＤＬ－Ｃ／ＬＤＬ－Ｃ和ＡｐｏＡⅠ／ＡｐｏＢ_（１００）明显高；ＴＧ、ＨＤＬ－Ｃ和ＶＬＤＬ－Ｃ在两组之间无统计学差异。单因素相关分析显示，ＨＤＬ－Ｃ／ＴＣ，ＨＤＬ－Ｃ／ＬＤＬ－Ｃ和ＡｐｏＡⅠ／ＡｐｏＢ_（１００）与长寿呈正相关，与ＯＭＩ呈负相关；而ＴＣ、ＬＤＬ－Ｃ、ＡｐｏＡⅠ和ＡｐｏＢ_（１００）则与长寿呈负相关，与ＯＭＩ呈正相关；ＨＤＬ－Ｃ、ＴＧ和ＶＬＤＬ－Ｃ与长寿和ＯＭＩ几乎无相关关系。对各检测指标进行多元逐步回归分析，ＡｐｏＢ_（１００）对长寿作用最大，其次为ＡｐｏＡⅠ／ＡｐｏＢ_（１００）和ＨＤＬ－Ｃ．因此认为血清ＡＰｏＢ_（１００）水平的低值、ＨＤＬ－Ｃ和ＡｐｏＡⅠ／ＡｐｏＢ_（１００）的高值，是高龄老人血脂、脂蛋白和载脂蛋白的特点，亦是长寿的指标。     

净化及非净化自体骨髓移植治疗白血病39例临床研究

报告自体骨髓移植治疗白血病３９例，其中非净化自体骨髓移植（ＡＢＭＴ）１４例，净化自体骨髓移植（ＰＡＢＭＴ）２５例。中位年龄２８岁（１０～４３岁）。ＡＭＬ２７例，ＡＬＬ１０例，ＣＭＬ２例。ＣＲ１３１例，ＣＲ２７例，ＮＲ１例。ＣＲ至移植时间中位数６．７个月（２～１９个月）。预处理方案：ＴＢＩ加Ａｒａ－ｃ、ＤＮＲ或ＶＰ１６。ＡＢＭＴ组及ＰＡＢＭＴ组３年无病生存（ＤＦＳ）率分别为６８．３２％及６７．５７％，复发率为３０．７６％及２６．８０％。但ＰＡＢＭＴ组ＡＭＬ患者３年ＤＦＳ率为８２．３５％及ＣＲ２期移７５％３年ＤＦＳ率为７５％，明显高于ＣＲ。期移植未净化者５０％。化疗组３年ＤＦＳ率为７．３８％及复发率７６．４％，两移植组疗效优于化疗组。     

强烈化疗治疗小儿急性淋巴细胞白血病临床研究

目的：观察强烈化疗治疗小儿急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）的疗效。方法：８３ 例ＡＬＬ患儿用ＣＯＤＰＬ方案诱导治疗,缓解后用ＣＡＴ、ＨＤＭＴＸ、ＥＡ、ＶＰＤＬ方案早期巩固强化治疗,用ＭＴＸ、６－ＭＰ、ＶＰ、ＣＯＰ、Ａｒａ－Ｃ维持治疗,用ＣＯＡＰ、ＥＡ、ＶＰＤＬ方案定期加强治疗,用ＨＤＭＴＸ联合三联鞘注对庇护所白血病进行预防。结果：完全缓解（ＣＲ）率９６．４％ （８０／８３）;３ 例在诱导期死于败血症。６８例坚持治疗的患儿,中位随访３７（１８～１０８）个月,５ 年持续完全缓解（ＣＣＲ）率７６．２％ 。标危ＡＬＬ和高危ＡＬＬ的５ 年ＣＣＲ率分别为７９．６％ 和７２．９％ 。结论：强烈化疗及坚持治疗是提高小儿ＡＬＬ５年ＣＣＲ率的关键;严重感染仍是治疗失败的主要原因。     

盂县女性农民高血压发病因素的前瞻性研究

本文以３５～５９岁非高血压女性农民为对象，采用前瞻性观察方法调查１１９６人。６年后复查１０４６人，新发高血压１３７人，年标准化发病率２．２４％，发现体重超重、血总胆固醇／高密度脂蛋白胆固醇（ＴＣ／ＨＤＬ－Ｃ）比值、服避孕药年限与高血压的发病成正关联。体重超重组（体重指数＞２４））高血压的发生率为２４．７４％，其比值比（ＯｄｄｓＲａｔｉｏ，简称ＯＲ）是＜体重指数２０组的５．３９倍；ＴＣ／ＨＤＬ－Ｃ比值＞４．８组高血压发生率为２８．２６％，其ＯＲ是＜４．０组的５．２２倍；服避孕药１０年以上高血压发生率为３０．９９％，其ＯＲ是不服避孕药组的４．１３倍。本研究表明，女性高血压的可能发病因素为体重超重、高ＴＣ／ＨＤＬ－Ｃ比值、长期眼避孕药、膳食高钠和低钙。     

nm23—H1与CD44V6在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的 通过检测ｎｍ２３－Ｈ１与ＣＤ４４Ｖ６在ＮＳＣＬＣ中的表达,探讨抑癌基因与转移相关基因在ＮＳＣＬＣ中的表达及临床意义。方法 采用免疫组化法检测１４７例ＮＳＣＬＣ ｎｍ２３－Ｈ１、ＣＤ４４Ｖ６的表达情况。结果 ｎｍ２３－Ｈ１阳性９２例（６２．６％）。Ⅰ、Ⅱ期阳性率６５．３％（６２／９５）,Ⅲ、Ⅳ期为５７．７％（３０／５２）,两组比较ｘ＾２＝０．２０。Ｐ〉０．０５。高、中分化组阳性８３例（６８．６％）,与低分化组阳性（３４．６％）比较ｘ＾２＝１０．５５,Ｐ〈０．０１。腺癌中ｎｍ２３－Ｈ１阳性５２例（７８．８％）,鳞癌中阳性３２例（５０．８％）,两类型肺癌比较ｘ＾２＝１１．１２,Ｐ〈０．０１。ＣＤ４４Ｖ６阳性率６４．６％（９５／１４７）。在Ⅰ、Ⅱ期中阳性表达率６６．３％（６３／９５）,Ⅲ、Ⅳ期阳性表达５９．６％（