虾青素对60Coγ射线所致小鼠氧化损伤的保护作用

目的 探讨虾青素对60Coγ射线诱导的小鼠氧化损伤的保护作用.方法 50只昆明种小鼠随机分为5组,即对照组、模型组和虾青素高、中、低剂量组(10.2、2.0和4.0mg/kg).辐照前,各剂量组每日经口灌胃不同浓度的虾青素,模型组和对照组则给予等体积植物油,连续30天.30天后,除对照组外,其余各组给予8 Gy 60Coγ射线全身一次性照射.照射后第4天处死小鼠,取肝细胞进行彗星实验以观察细胞DNA损伤,制取肝匀浆测定MDA含量、SOD和GSH-Px活性,同时进行外周血粒细胞和骨髓有核细胞计数.结果 与对照组相比,模型组MDA含量显著升高(P＜0.01),SOD和GSH-Px活性显著降低(P＜0.01);与模型组相比,虾青素各组MDA含量显著降低(P＜0.01),SOD活性显著升高(P＜0.01),高剂量组GSH-Px活性显著升高(P＜0.01).模型组DNA损伤指标均显著高于对照组(P＜0.01),而虾青素各组DNA损伤显著低于模型组(P＜0.01),且随着虾青素剂量的增加,细胞拖尾率和OTM逐渐减少.与对照组相比,模型组粒细胞和骨髓有核细胞计数显著降低(P＜0.01),而虾青素各组粒细胞和中、高剂量组骨髓有核细胞显著高于模型组(P＜0.01).结论 虾青素对于辐射诱导的氧化损伤具有保护作用.     

大豆异黄酮对~(60)Co γ射线所致氧化损伤的保护作用研究

目的:研究大豆异黄酮(SI)对60Coγ射线照射小鼠氧化损伤及组织细胞DNA损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分为SI高、中、低剂量组(333、167、83mg/kgbw)、模型组和对照组。辐射前,各剂量组每日给予不同剂量SI;模型组和对照组给予等体积0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液。30d后,除对照组外,各组给予15Gy60Coγ射线全身一次性照射。照后D4处死动物,测定肝匀浆MDA含量,SOD和GSH-Px活性。同时各组分别取3只小鼠的肝、脾、肾、血进行彗星实验以观察细胞DNA损伤情况。结果:与对照组比,模型组MDA含量显著增高(P<0.01),SOD和GSH-Px活性显著降低(P<0.05);与模型组比,SI剂量组MDA含量显著降低(P<0.05)、SOD和GSH-Px活性显著增高(P<0.05)。模型组4种组织细胞之间DNA损伤程度不同,均显著高于各自的对照组(P<0.05),且SI剂量组的DNA损伤程度显著低于模型组(P<0.05),并随着SI剂量的增加,DNA损伤程度相应减轻。结论:SI对辐射所造成的氧化及DNA损伤具有保护作用。     

虾青素抗氧化作用动物实验研究

[目的]研究虾青素对自然衰老小鼠抗氧化能力的影响. [方法]选用老龄小鼠作为自然衰老模型,按体重和血中MDA水平随机分为一个老龄模型组和4个虾青素剂量组.灌胃60 d后,对各实验组的血中MDA含量、SOD活性、GSH-Px酶活性和8-OHdG含量水平进行测定及比较. [结果]虾青素可显著降低血液中MDA的含量,提高SOD和GSH-Px酶活性,但对8-OHdG含量无显著影响. [结论]摄入适量的虾青素能有效地增强老龄小鼠体内的抗氧化能力,有助于延缓小鼠的自然衰老.     

虾青素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤保护作用

目的 研究虾青素对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学肝损伤的保护作用.方法 雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯(15 mg/kg)阳性对照组以及虾青素10,15,20mg/kg剂量组,共6组.测定各组小鼠肝脏系数、血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数.结果 虾青素3个剂量组小鼠血清SOD由低到高依次为(110.18±14.28),(138.09±17.81),(170.19±20.20)U/(mg pro);肝组织SOD由低到高依次为(141.52±28.29),(172.20±29.24),(200.12±33.42)U/(mg pro);与模型组血清(74.52±14.40)U/(mg pro)、肝组织(102.29±34.29)U/(mg pro)比较均明显升高(P<0.01).虾青素3个剂量组小鼠血清GSH-Px活性由低到高次为(63.30±11.01),(72.40±10.77),(90.17±11.29)U/(mg pro);肝组织GSH-Px活性由低到高依次为(112.29±25.41),(142.96±24.13),(170.38±26.34)U/(mg pro);与模型组血清(60.13±10.28)U/(mg pro)、肝组织(110.69±24.26)U/(mg pro)比较均明显升高(P<0.01).虾青素3个剂量组小鼠血清ALT由低到高依次为(99.29±5.27),(83.50±5.12),(68.12±5.12)U/L;血清AST活性由低到高依次为(80.49±4.28),(64.20±4.10),(52.21±4.42)U/L,与模型组血清ALT(108.02±15.06)U/L、血清AST活性(97.28±12.28)U/L比较明显降低;血清与肝组织MDA含量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤.结论 虾青素对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用.     

纳米硒对大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

目的研究不同剂量纳米硒对大鼠急性胃粘膜损伤是否有保护作用。方法将50只健康Wister大鼠随机分为5组:正常对照组、模型对照组、纳米硒低、中、高剂量组,含纳米硒剂量分别为4.17、8.33和16.67μg/kg,用无水乙醇诱导大鼠急性胃粘膜损伤(AGML),然后进行胃粘膜组织病理学检查,分别测定各组大鼠胃粘膜损伤指数(UI)、血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量。结果与模型对照组比较,纳米硒各剂量组的损伤指数显著降低(P<0.01),且呈剂量依赖性,血清中GSH-Px活性显著升高(P<0.01),MDA含量下降(P<0.05,P<0.01),粘膜损伤程度明显减轻。结论纳米硒对无水乙醇诱导的急性胃黏膜损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

番茄红素对溴代苯诱导小鼠脂质过氧化损伤的拮抗作用

目的探讨番茄红素对溴代苯诱导小鼠脂质过氧化损伤的拮抗作用。方法将50只健康成年SPF级昆明雄性小鼠随机分为5组,即对照组、溴代苯模型组和低、中、高剂量番茄红素+溴代苯组,每组10只。低、中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠经口灌胃浓度分别为0.33、0.67和2.00 g/L的番茄红素溶液,对照组和溴代苯模型组灌胃等体积的溶剂(含98%水、0.8%甘油、0.7%无水乙醇、0.5%玉米油),染毒容量为0.02 ml/g,每天1次,连续染毒30 d;番茄红素暴露结束0.5 h后,测定红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及总抗氧化能力(T-AOC)。番茄红素暴露结束3 h后,除对照(橄榄油)组外,其余4组立即一次性灌胃染毒0.4 mg/kg的溴代苯溶液,染毒容量为0.01 ml/g,22 h后,测定肝脏中丙二醛(MDA)含量和SOD、GSH-Px活力及T-AOC。结果番茄红素暴露后,与溴代苯模型组相比,中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠红细胞SOD活力、全血GSH-Px活力及全血T-AOC显著升高(P<0.05,P<0.01);溴代苯染毒后,与溴代苯模型组相比,中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠肝脏中SOD活力、GSH-Px活力及T-AOC明显增强(P<0.05,P<0.01),MDA含量显著下降(P<0.05,P<0.01)。随着番茄红素暴露剂量的升高,小鼠肝脏中MDA含量呈下降趋势,而血液及肝脏中SOD、GSH-Px活力及T-AOC呈上升趋势。结论番茄红素对溴代苯引起的小鼠脂质过氧化损伤具有一定的拮抗作用。     

虾青素对辛硫磷所致小鼠DNA损伤的拮抗作用

目的 探讨虾青素对辛硫磷所致小鼠遗传毒性的拮抗作用.方法 将50只健康SPF级昆明小鼠随机分为5组,分别为对照组和80 mg/kg辛硫磷染毒组以及低、中、高剂量虾青素保护组(2mg/kg、4mg/kg、8 mg/kg),每组10只,雌雄各半.早晨低、中、高剂量虾青素保护组分别灌胃染毒2、4、8 mg/kg虾青素,对照组和辛硫磷染毒组灌胃染毒橄榄油,染毒容量为10 ml/kg;间隔约8h后,下午低、中、高剂量虾青素保护组和辛硫磷染毒组分别灌胃染毒80mg/kg辛硫磷,对照组灌胃生理盐水,染毒容量为10 ml/kg,连续染毒14d.采用微核实验检测小鼠骨髓细胞微核率,采用单细胞凝胶电泳实验检测小鼠外周血淋巴细胞的DNA损伤.结果 虾青素干预能抑制辛硫磷染毒所致的小鼠骨髓细胞微核率及外周血淋巴细胞拖尾率和DNA损伤专用单位的升高;且随着虾青素剂量的升高,小鼠的骨髓细胞微核率、外周血淋巴细胞的拖尾率和DNA损伤专用单位均呈下降趋势.结论 虾青素对辛硫磷所致小鼠骨髓细胞微核率性的升高及外周血淋巴细胞的DNA损伤具有明显的拮抗作用.     

电离辐射导致左半身照射小鼠非照射区域骨髓细胞DNA损伤

目的探讨局部电离辐射后非照射区域骨髓细胞的DNA改变。方法将6~8周龄雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、全身照射组、全身屏蔽照射组以及半身照射组4组,用铅屏蔽建立半身照射模型,以8.0Gy60Coγ射线照射,检测小鼠血清SOD、MDA、TNF-α变化,用彗星电泳、嗜多染红细胞微核形成率(fMPCE)等方法观察非照射区域骨髓细胞DNA损伤情况。结果半身照射条件下,小鼠血清TNF-α、MDA升高,SOD降低(P<0.01);非照射区域骨髓彗星样细胞比例明显增加,嗜多染红细胞微核形成率显著增高(与正常对照组比P<0.01)。结论局部电离辐射作用后,可导致非照射区域造血细胞产生损伤效应。TNF-α的增加和氧自由基的激活可能参与了该损伤过程。     

苯并[a]芘对小鼠肝脏的氧化损伤作用研究

[目的]探讨不同剂量苯并[a]芘对小鼠肝脏的氧化损伤作用. [方法]用不同剂量(1 mg/kg,2.5mg/kg,6.25 mg/kg体重)苯并[a]芘对小鼠急性染毒,植物油为对照,2周后测定肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的含量,用单细胞凝胶电泳技术检测小鼠肝脏细胞DNA损伤情况. [结果]与对照组比较,各染毒组SOD活性均显著性下降(P＜0.05),MDA含量显著升高(P＜0.05),肝脏细胞彗星率随苯并[a]芘剂量增加而增加.彗星尾长随剂量增加而延长(P＜0.01). [结论]苯并[a]芘对小鼠肝脏有明显的氧化损伤作用.     

虾青素对辛硫磷所致大鼠皮肤成纤维细胞氧化损伤的拮抗作用

目的 探讨虾青素对辛硫磷所致大鼠皮肤成纤维细胞氧化损伤及凋亡的拮抗作用.方法 取4只3日龄清洁级SD大鼠背部皮肤培养.取第4代成纤维细胞,正常对照组和辛硫磷氧化损伤组更换新鲜培养基,低、中、高剂量虾青素保护组分别更换含0.2、2、20 μg/L虾青素的培养基,于37℃、5％ CO2培养24h后,正常对照组更换新鲜培养基,辛硫磷氧化损伤组和各剂量虾青素保护组分别更换含10 μg/L辛硫磷的培养基,于37℃、5％ CO2培养24h.采用噻唑兰(MTT)比色法检测细胞存活率;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;测定细胞超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力和丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组比较,辛硫磷染毒组和虾青素保护组大鼠皮肤成纤维细胞存活率和SOD、CAT活力下降,凋亡率和MDA含量升高.与辛硫磷染毒组比较,虾青素保护组大鼠皮肤成纤维细胞存活率和SOD、CAT活力较高,凋亡率和MDA含量下降;且随着虾青素剂量的升高,辛硫磷染毒大鼠皮肤成纤维细胞存活率和SOD、CAT活力呈上升趋势,凋亡率和MDA含量呈下降趋势.结论 虾青素对辛硫磷所致的大鼠皮肤成纤维细胞氧化损伤及凋亡具有明显的拮抗作用.     

邻苯二甲酸二异丁酯对小鼠抗氧化酶活性及DNA损伤影响的研究

目的对邻苯二甲酸二异丁酯(DiBP)引起机体组织氧化损伤进行初步研究,借此探讨邻苯二甲酸二异丁酯对自由基氧化损伤的作用机制。方法将60只昆明小鼠在实验动物房内适应3天,按体重随机分为5组:1个对照组和4个不同剂量的DiBP组(Ⅰ组:50mg/kg,Ⅱ组:250mg/kg,Ⅲ组:500mg/kg,Ⅳ组:1000mg/kg)。其中,对照组给予玉米油溶剂灌胃,而各DiBP组给予相应剂量的邻苯二甲酸二异丁酯玉米油溶液灌胃,实验连续进行8周,普通饲料喂养,自由饮水。实验结束后,拔眼球取血分离淋巴细胞,进行彗星实验;测定肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量。结果各DiBP组小鼠的肝SOD和GSH-Px酶活性比对照组显著较低(P0.05);MDA含量在DiBPⅢ和Ⅳ组显著高于对照组(P0.05),DiBPⅡ组的8-OHdG含量亦显著高于对照组(P0.01);各DiBP组小鼠的DNA出现氧化损伤,与对照组相比,差异具有显著性(P0.05)。结论在本实验条件下,邻苯二甲酸二异丁酯能够导致实验小鼠机体组织发生氧化应激,从而引起机体抗氧化系统酶活性的改变以及机体组织不同程度的氧化应激损伤。     

维生素C、E联合作用对交通警察体内脂质过氧化物的影响

目的:探讨维生素E、维生素C联合作用对交通警察体内脂质过氧化水平的影响。方法:对1 4 7名交通警察(接触组)、98名不接触有害因素作业的健康人员(对照组) ,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物歧化酶(GSH -Px)活性、丙二醛(MDA)的含量;接触组服维生素E、维生素C 3周后重新测定其相同指标。结果:接触组体内SOD和GSH -Px活性明显低于对照组,差异有显著性,血清中MDA含量高于对照组,差异有显著性(P <0.0 1 ) ;接触组服药后体内的SOD和GSH—Px活性明显高于服药前,差异有显著性(P <0.0 1 ) ,血清中MDA含量低于服药前,差异有显著性(P <0. 0 1 )。结论:维生素E、维生素C联合作用能对抗交通警察接触有害因素造成的脂质过氧化作用     

吸入甲醛对小鼠肺脏的损伤

目的 探讨甲醛中毒肺脏损害机制。方法 选择健康昆明小鼠40只，随机分为4组；甲醛低剂量组（2.5mg/m^3）、中剂量组（5mg/m^3）、高剂量组（10mg/m^3），阴性对照组，每组10只。除阴性对照组外，其余3个剂量组每日吸入甲醛1次，每次4h，连续9周，测定小鼠血浆、肺脏超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量显著高于对照组（P〈0.05或P〈0.01）；在所有染毒组肺和血浆SOD活力均低于对照组（P〈0.05或P〈0.01）；中、高剂量染毒组肺GSH-Px活力低于低剂量组和阴性对照组（P〈0.01）。结论 吸入甲醛可引起小鼠肺组织发生氧化性损伤。     

Study of the radio-protective effect of cuttlefish ink on hemopoietic injury

Irradiation leads to immunosuppression, hemopoiesis injury as well as sub-health of human being. The protective and therapeutic effects of cuttlefish ink on hemopoiesis in 60Co gamma radiated model mice were investigated. One hundred and twenty female ICR mice aged 6 weeks (20-24g) were randomly divided into five groups: the control group, the model group, and the low, medium, high dosage groups. The mice in different groups were orally administered normal solution (N.S.) or cuttlefish ink of different dosage daily for 40 days. Hemopoiesis impaired model was induced by 60Co gamma irradiating with lethal dose of 8.0 Gy. The number of bone marrow nucleated cells (BMNC), colony-forming unit in spleen (CFU-S), colony-forming unit of granulocyte and monocyte (CFU-GM), peripheral blood pictures and superoxide dismutase (SOD) activity in serum have been measured. Compared with model group, the decrease of BMNC, CFU-S, CFU-GM, peripheral leukocytes and SOD activity in serum in 60Co gamma irradiated mice of cuttlefish ink feeding groups were resisted significantly (p<0.05 or p<0.01). Moreover, the restoration of those indices was promoted significantly (p<0.05 or p<0.01). The cuttlefish ink showed no significant effect on peripheral erythrocytes, thrombocytes and hemoglobin. The results showed that cuttlefish ink had significant effects on granulopoiesis. The mechanism underlining these effects may be that the increase of antioxidant level in mice, the improvement of bone marrow haematopoietic microenvironment and the inducement of cellular factors promoted the proliferation and differentiation of CFU-S and CFU-GM and thus enhance the defensive system of organism.     

Radioprotective effects of Sipunculus nudus L. polysaccharide combined with WR-2721, rhIL-11 and rhG-CSF on radiation-injured mice

This study investigated the radioprotective effect of Sipunculus nudus L. polysaccharide (SNP) in combination with WR-2721, rhIL-11 and rhG-CSF on irradiated mice. A total of 70 Imprinting Control Region (ICR) mice were divided into seven groups: the control group, the model group and five administration groups. All groups, except the control group, were exposed to a 5 Gy ⁶⁰Co γ-ray beam. Blood parameters [including white blood cell (WBC), red blood cell (RBC) and platelet counts and hemoglobin level] were assessed three days before irradiation, and the on the 3rd, 7th and 14th days after irradiation. Spleen, thymus and testicular indices, DNA contents of bone marrow cells, bone marrow nucleated cells, sperm counts, superoxide dismutase (SOD), malondialdehyde (MDA), testosterone and estradiol levels in the serum were assessed on the 14th day after irradiation. The combined administration of SNP, WR-2721, rhIL-11 and rhG-CSF exerted synergistic recovery effects on peripheral blood WBC, RBC and platelet counts and hemoglobin levels in irradiated mice, and synergistic promotion effects on spleen, thymus, testicle, bone marrow nucleated cells and sperm counts in irradiated mice. The synergistic administration increased the serum SOD activities and serum testosterone content of irradiated mice, but synergy decreased the content of serum MDA and estradiol in irradiated mice. These results suggest that the combined administration of SNP, WR-2721, rhIL-11 and rhG-CSF should increase the efficacy of these drugs for acute radiation sickness, protect immunity, hematopoiesis and the reproductive organs of irradiated-damaged mice, and improve oxidation resistance in the body.     

辅酶Q_（10）的人体抗氧化作用研究

目的探讨辅酶Q10对人体的抗氧化作用。方法将120例符合要求的健康志愿者按血清丙二醛含量随机分为样品组和对照组,样品组连续服用受试物120 d,测定两组人群血清中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和安全性指标。结果样品组丙二醛含量下降率、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性升高率均显著大于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。两组人群的各项安全性指标试验前后均无明显改变。结论辅酶Q10对人体具有抗氧化作用。     

白藜芦醇对铅诱导小鼠脂质过氧化的拮抗作用

目的探讨白藜芦醇对铅暴露引起的氧化损伤的拮抗作用。方法铅染毒动物模型用含铅(醋酸铅0.5%)饮用水构建。60只健康雄性昆明种小鼠随机分为6组,每组10只:正常对照组,铅染毒组,铅染毒+白藜芦醇低、中、高剂量干预组,白藜芦醇组。检测小鼠血铅和组织铅含量及肝、肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)的含量和抗氧化能力指数。结果与铅染毒组相比,白藜芦醇处理组肝、肾组织中SOD、CAT和GSH-Px活性均上升(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01)。白藜芦醇使用剂量在800～1 200mg/kg时能够显著地提高机体抗氧化酶的活力,增强机体的抗氧化能力。铅染毒小鼠血浆、肝组织及肾组织中ORAC值均有一定程度的减小,给予白藜芦醇可以拮抗铅毒性引起的ORAC值的下降。结论白藜芦醇通过提高抗氧化酶活性,以减轻铅毒引起的脂质过氧化损伤,提高小鼠机体的抗氧化能力,而实现保护肝、肾组织的作用。     

胡麻油烟冷凝物对小鼠脂质过氧化及致突变作用研究

目的 探讨胡麻油烟冷凝物（SVC）对小鼠脂质过氧化及致突变作用。方法 选择健康昆明种小鼠60只，随机分为6个剂量组；SVC高剂量组（10mg/kg)，中剂量组（5mg/kg），低剂量组（2．5mg/kg），熟胡麻油对照组，阴性对照组（自来水）和阳性对照组（环磷酰胺50mg/kg），每组10只。除环磷酰胺腹腔注射3次外，其余5个剂量组均每日灌胃1次，连续15d测定血浆丙二醛（MDA）含量及超氧化的歧化酶（SOD）活性，并观察骨髓微核及精子畸形。结果 胡麻油烟冷凝物10，5，2．5mg/kg剂量组及单纯胡麻油组小鼠血浆MDA含量均高于阴性对照组（P＜0．01），SOD活性明显降低（P＜0．01），各剂量组微核率，精子畸形率明显高于单纯胡麻油及阴性对照组（P＜0．010。结论 胡麻油烹调油烟冷凝物可引起小鼠脂质过氧化损伤和具有致突变作用。     

冬虫夏草对抗环磷酰胺致小鼠睾丸氧化损伤的作用

目的:探讨冬虫夏草对抗环磷酰胺致小鼠睾丸氧化损伤的作用。方法:随机将成年昆明小鼠分成3组:正常对照组、模型对照组、冬虫夏草治疗组。模型对照组和冬虫夏草治疗组小鼠按照40mg/kg.d腹腔注射环磷酰胺(cp),连续5天,同时冬虫夏草治疗组小鼠每天给予冬虫夏草混悬液300mg/kg.d灌胃;正常对照组小鼠及模型对照组灌胃等量生理盐水。各组均连续处理28天。末次给药24h后,处死全部小鼠,观察小鼠附睾精子密度、活力、活动率,睾丸组织匀浆后测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutas,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathi0ne Pe roxidase,GSH-Px)、丙二醛(maloniealdehvde,MDA)含量。结果:与模型对照组相比,治疗组精子密度、活力、活动率、睾丸组织SOD与GSH-Px含量等均明显升高(P<0.05、P<0.01),精子畸形率和MDA含量有明显降低(P<0.05、P<0.01)。结论:冬虫夏草可对抗环磷酰胺所致小鼠睾丸生精功能的损害,其作用机制可能与冬虫夏草清除氧自由基,抗氧化作用有关。