活血祛痰治法及其组方预防自发性高血压大鼠心肌纤维化的实验研究

目的：观察活血祛痰治法及其组方预防自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用，方法：采用１４周龄自发性高血压大鼠（ＳｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅＲａｔ，ＳＨＲ）。观察活血祛痰治法及组方治疗前后大鼠血压（ＢｌｏｏｄＰｒｅｓｓｕｒｅ，ＢＰ），左室重／体重（ＬｅｆｔＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＭａｓｓ／ＢｏｄｙＷｅｉｇｈｔ，ＬＶＭ／ＢＷ），左室壁相对厚度（ＬｅｆｔＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＷａｌｌＴｈｉ     

活血祛痰方药预防自发性高血压大鼠心肌纤维化实验研究

为观察活血祛痰方药预防自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用。采用１４周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）,观察活血祛痰方药治疗前后大鼠血压、左室重／体重（ＬＶＭ／ＢＷ）、左室壁相对厚度（ＬＶＷＴ）以及心肌胶原蛋白的含量和深度等变化。结果１４周龄ＳＨＲ已形成左室肥厚,并随着病程和进展而逐渐出现心肌纤维化。经活血祛痰方药治疗１２周后,ＳＨＲ血压下降,左心室肥厚明显消退,且没有出现心肌胶原蛋白含量和深度的增加。表     

莱葛浸膏对麻醉开胸犬血流动力学的作用

麻醉开胸犬经十二指肠给药莱葛浸膏（ＬＧＥ）２．７ｇ／ｋｇ，５，４ｇ／ｋｇ，３０ｍｉｎ后可见ＳＢＰ、ＤＢＰ、ＭＡＰ、ＨＲ、ＬＶＳＰ，＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ、ＬＶＷＩ和ＴＰＶＲ明显降低，约持续９０～１５０ｍｉｎ，而一ｄｐ／ｄｔｍａｘ，ＬＶＥＤＰ、ＣＩ、ＣＯ、ＳＶ、ＳＩ无明显改变。１．３５ｇ／ｋｇ对上述指标均无明显影响。提示ＬＧＥ具有肯定的降压作用，主要与其抑制心肌收缩力，扩张血管及减慢心率有关。     

茵陈蒿汤醇提物对机体抗氧化能力影响

为探讨茵陈蒿汤醇提物的保肝作用与机体抗氧化能力的关系,实验观察茵陈蒿汤醇提物在Ｄ─氨基半乳糖＋脂多糖（Ｄ—ＧａｌＮ＋ＬＰＳ）和卡介苗＋脂多糖（ＢＣＧ＋ＬＰＳ）模型中对ＡＬＴ、ＧＳＴ、ＬＰＯ、ＳＯＤ及ＧＳＨ的影响。结果：茵陈蒿汤醇提物ｉｇ．６ｇ／ｋｇ和９ｇ／ｋｇ明显降低Ｄ—ＣａｌＮ＋ＬＰＳ肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶（ＡＬＴ）活性,降低谷胱甘肽─Ｓ─转移酶（ＧＳＴ）水平,减少肝匀浆中脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量,对超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性无明显影响;４ｇ／ｋｇ,６ｇ／ｋｓ和９ｇ／ｋｓ显著降低ＢＣＧ＋ＬＰＳ免疫性肝损伤小鼠血清ＡＬＴ水平,６ｇ／ｋｇ和９ｇ／ｋｇ增加肝匀浆还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量。表明茵陈蒿汤醇提物经口给药能明显提高小鼠抗自由基损伤的能力,为其保肝作用的机理之一。     

兰盆花黄酮类抗氧化作用

兰盆花黄酮类化合物在ＶＢ２－Ｍｅｔ－ＮＢＴ体系中对Ｏ－·２的ＩＣ５０为２．７μｇ／ｍｌ,ＳＣ５０２．５μｇ／ｍｌ,在Ｖｉｔ．Ｃ－ｃｏｐｐｅｒ－ｃｙｔ．ｃ体系中．ＯＨＲ５０为１４．６μｇ／ｍｌ在Ｆｅ２＋／Ｈ２Ｏ２体系中能抑制ＭＤＡ生成。其清热的功效很可能与其清除Ｏ－·２、．ＯＨ、ＭＤＡ的抗氧化作用有关。     

马钱子碱对豚鼠心脏乳头肌慢反应动作电位的影响

用细胞内微电极技术观察了马钱子碱（ｂｒｕｃｉｎｅ）对离体豚鼠乳头肌高Ｋ＋除极异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）和组织胺（Ｈｉｓ）诱发的慢反应动作电位（ＳＡＰ）的影响。结果表明，低浓度的ｂｒｕｃｉｎｅ延长慢反应动作电位５０％、９０％动作电位时程（ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０），较高浓度的ｂｒｕｃｉｎｅ则抑制ＳＡＰ的幅度（ＡＰＡ）、Ｏ期最大上升速率（Ｖｍａｘ）以及收缩力（Ｆｃ）。将台氏液中Ｃａ２＋浓度由２．０ｍｍｏｌ／Ｌ提高至４．０ｍｍｏｌ／Ｌ时，ｂｒｕｃｉｎｅ对组织胺诱发ＳＡＰ的ＡＰＡ、Ｖｍａｘ以及Ｆｃ的抑制作用反转，提示ｂｒｕｃｉｎｅ可能阻滞心肌Ｃａ２＋通道。     

槲皮素对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚的影响

大鼠腹主动脉部分狭窄５周后,形成实验性心肌肥厚模型,心肌和左心室重量明显增加,心肌过氧化脂质含量显著增加,ＳＯＤ活性下降,心肌和主动脉Ｃａ＾２＋含量明显增加。给槲皮素７５,１５０ｍｇ／ｋｇ后均能明显降低心肌和左心室降低心肌ＬＰＯ含量,增加ＳＯＤ活性,降低心肌和主动脉Ｃａ６２＋的含昨,提示槲皮素抗心肌肥厚作用与清除氧自由基和钙拮抗有关。     

“手十二井穴”放血抗兔实验性脑缺血机理的研究

结扎家兔双侧颈总动脉２小时后,可使其脑组织Ｃａ~（２＋）含量升高（Ｐ＜０．０１）,脑组织脂质过氧化物含量上升（Ｐ＜０．０５）,脑组织 ｃＡＭＰ含量升高（Ｐ＜０．０５）,而缺血后脑组织 ＳＯＤ活性和ＧＳＨ－Ｐｘ活性均明显降低（Ｐ＜０．０１和 Ｐ＜０．０５）。提示脑缺血后脑细胞内 Ｃａ~（２＋）超负荷,自由基产生增加。在缺血同时对家兔施行“十二井穴”放血,可使脑组织Ｃａ~（２＋）含量下降（Ｐ＜０,０５）,ＭＤＡ含量下降（Ｐ＜０．０５）,ｃＡＭＰ含量降低（Ｐ＜０．０５）,而 ＳＯＤ活性则明显升高（Ｐ＜０．０１）。结果提示,“手十二井穴”放血可对抗脑缺血后细胞内Ｃａ~（２＋）超负荷,防止氧自由基的毒副作用。     

视网膜静脉阻塞的预后

视网膜静脉阻塞的预后ＢｅｒｎａｒｄＡＧＣｏｓｃａｓＧＣｈａｂａｎｅｌＡＺｏｕｒｄａｎｉＡＬｅｌｏｎｇＦＳａｍａｍａＭＭ视网膜静脉阻塞（ｒｅｔｉｎａｌｖｅｉｎｏｃｃｌｕｓｉｏｎ，ＲＶＯ）是仅次于糖尿病视网膜病变的常见视网膜血管病。由于非缺血型ＲＶＯ可在...     

降脂灵片对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚的影响

大鼠腹主动 脉部分狭窄５ ｗ ｋ 后,形成实 验性心肌肥厚模 型,心肌和左心 室重量明 显增加; 心肌过 氧化脂质（ Ｌ Ｐ Ｏ） 含 量显著增加,超氧 化物歧 化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ） 活性 下降;心 肌 Ｃａ２ ＋ 和主 动脉 Ｃａ２ ＋ 含量 明显增加,与模 型组相比 Ｐ＜ ０ ．０１ 。给降脂灵片０ ．３５ ｇ／ ｋｇ 和 ０ ．７ｇ／ ｋｇ 后均能降低心肌 和左心室重 量;降低心肌 Ｌ Ｐ Ｏ 含量,增加 Ｓ Ｏ Ｄ 活性;降 低心肌 Ｃａ２ ＋ 和主 动脉 Ｃａ２ ＋ 的含 量。提示降脂灵 片抗心 肌肥厚作用与清 除氧自由基和 钙拮抗有关     

活血祛痰治法及其组方对原发性高血压左室肥厚大鼠左心室功能的影响

目的 :观察活血祛痰治法及其组方对原发性高血压左室肥厚 ( Essential Hypertension- Left Ven-tricular Hypertrophy,EH- LVH)大鼠左室功能的影响。方法 :采用 1 4周龄自发性高血压大鼠 ( SpontaneouslyHypertensive Rat,SHR)。检测 1 4周龄 SHR、2 8周龄自然病程 SHR以及经中药复方治疗的 SHR的血压( Blood Pressure,BP)、左室重 /体重 ( Left Ventricular Mass/Body Weight,LVM/BW)、左室壁相对厚度( Left Ventricular Wall Thickness,LVWT)、左室舒张末压 ( Left ventricular end diastolic pressure,LVEDP)以及左室发展压 ( Left ventricular- developed pressure,LVDP)等的变化。结果 :1 4周龄 SHR已形成LVH,SHR- LVH大鼠左室舒张末压显著升高 ( P<0 .0 1 ) ,左室发展压显著降低 ( P<0 .0 1 ) ,而中药复方则能明显改善 SHR- LVH大鼠左室舒张功能和左室收缩性能 ,提高左室顺应性 ,降低左室的僵硬度。结论 :活血祛痰治法及其组方对 SHR- LVH大鼠左室功能具有一定的保护作用。     

解痉通络活血方联合西药对高血压左心室肥厚患者氧化应激及血管内皮细胞功能的影响

目的:观察解痉通络活血方联合西药对高血压左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)患者氧化应激及血管内皮细胞功能的影响。方法:将117例LVH患者按照随机数字表法分为对照组57例和观察组60例。对照组采用常规西药治疗,观察组在对照组的基础上联合解痉通络活血方治疗。比较两组患者治疗前后血压变化情况,检测两组患者治疗前后血管内皮指标[血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)]及氧化应激指标[血清超氧化物歧化酶(serum superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAC)、脂质过氧化物(lipid peroxide,LPO)]变化情况。结果:两组患者治疗后舒张压、收缩压低于本组治疗前,且观察组治疗后低于对照组治疗后,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后NO、SOD、TAC高于本组治疗前,且观察组治疗后高于对照组治疗后;ET-1、MDA、LPO低于本组治疗前,且观察组治疗后低于对照组治疗后,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:解痉通络活血方联合西药治疗高血压LVH患者,可降低患者血压,改善患者氧化应激以及血管内皮细胞功能。     

复方水蛭精胶囊对大鼠心肌缺血及再灌注损伤的保护作用

目的：通过研究复方水蛭精胶囊（水蛭，黄连，大黄，郁金，玉竹等）对心肌缺血及再灌注损伤保护作用，观察其对经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）后再狭窄的作用机制。方法：大鼠左冠脉结扎造成心肌梗塞，观察心肌缺血和心律失常情况并检测血液流变学，血小板聚集性，血清过氧化物（LPO），超氧化物歧化酶（SOD）,cAMP值，心肌梗塞的范围和心肌超微结构。结果：复方水蛭精胶囊对心肌缺血及心肌梗塞后心电图ST段降低有明显的改善作用。实验表明，复方不蛭精胶囊能降低LPO，升高血清SOD浓度，降低cAMP值，降低全血粘度（ηb)，血浆粘度（ηp)，降低心肌梗塞，特别是减少左心室梗塞区面积与对照组比较有显著差异（P＜0．01）。结论：复方水蛭精胶囊能拮抗心肌缺血及再灌注损伤和心律失常。对PTCA后再狭窄的作用机理可能是通过清除氧自由基，调节细胞第二信使，降低血液粘稠度，保护线粒体，抑制溶酶体活化使心肌细胞免受损伤而实现的。     

洋参二醇皂苷注射液对犬实验性心肌梗死的保护作用及其机制

 目的研究洋参二醇皂苷注射液(IPQDS)对犬实验性心肌梗死的保护作用及其机制。方法通过麻醉犬结扎左冠状动脉前降支6h制备急性心肌梗死模型,应用IPQDS进行治疗,观测24个点心外膜心电图,计算心肌缺血程度(△Σ-ST)、缺血范围(△N-ST)及心肌梗死面积(MIS),测定血清磷酸肌酸激酶(CPK)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、脂质过氧化物(LPO)、游离脂肪酸(FFA)含量及全血黏度及血浆黏度。结果IPQDS能使实验性心肌梗死犬的△Σ-ST及△N-ST明显降低,MIS明显缩小;明显降低血清CPK、LDH及AST活性;降低血清LPO及FFA含量;降低全血低、中、高切黏度及血浆黏度,明显提高SOD及GSH-Px活性。结论IPQDS对犬实验性心肌梗死具有明显保护作用,作用机制可能与改善心肌代谢,降低血液黏度,提高内源性抗氧化酶活性及减轻氧自由基的损伤有关。     

四物二陈汤及其拆方治疗痰瘀阻络型血管性痴呆临床研究

目的 :观察四物二陈汤及其拆方治疗痰瘀阻络型血管性痴呆的临床疗效及作用机制。方法 :120例痰瘀阻络型血管性痴呆患者按就诊先后顺序分为4组:四物二陈汤组、二陈汤组、四物汤组、茴拉西坦组,每组各30例,分别予以四物二陈汤、二陈汤、四物汤、茴拉西坦胶囊口服治疗。观察比较各组治疗前后长谷川痴呆量表(HDS)评分、Barthel指数(BI)及总胆固醇(TCH)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、血浆过氧化脂(LPO)的变化。结果:四物二陈汤组治疗后的HDS评分、BI显著高于本组治疗前及其他各组治疗后,差异有统计学意义(P0.01);四物二陈汤组治疗后的血清TCH、TG、LPO值明显降低,HDL、SOD值明显升高,与本组治疗前及其他各组治疗后比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:四物二陈汤治疗痰瘀阻络型血管性痴呆疗效显著,其作用机制与化痰化瘀相关。     

克心痛滴鼻剂对心肌缺血大鼠影响的实验研究

目的 研究克心精滴鼻剂对心肌缺血大鼠的影响。方法 对垂体后叶素及冰水应激法致心肌缺血大鼠作心电图、心肌酶、ＳＯＤ、ＭＤＡ及血液注这指标的观测。结果 克心痛滴鼻剂可改善心肌缺血大鼠心电图表现,降低ＬＤＨ、ＣＫ及ＭＤＡ的含量,升高ＳＯＤ含量,并改善血液流变学指标。结论克心痛滴鼻剂可改善心肌供血,防治心肌损伤,提高抗氧化能力,降低血液粘稠度,增加心肌血流量,从而起到防治冠心病心绞痛的作用。     

西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷对犬急性心肌梗死的保护作用

目的 :研究西洋参叶 20s 原人参二醇组皂苷 (PQDS)对犬急性心肌梗死的保护作用。方法 :采用麻醉开胸犬结扎左冠状动脉前降支 (LAD)产生急性心肌梗死模型 ,测定心肌梗死面积 ,血清CK ,LDH活性 ,心肌代谢 ,自由基及冠脉循环等参数。结果 :PQDS 10 ,2 0mg·kg^-1对急性心肌梗死 6h犬 ,能明显缩小心肌梗死面积 ,降低血清CK及LDH活性 ,并明显降低血清FFA及LPO含量 ,提高SOD及GSH-Px活性。亦能明显增加心肌血流量 ,降低冠脉阻力。结论 :PQDS对缺血心肌具有保护作用 ,可能与其纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱 ,对抗氧自由基引发的脂质过氧化反应 ,增强体内抗氧化酶活性以及增加心肌供血有关。     

高脂血症痰瘀证候与胰岛素抵抗的关系

为了深入研究高脂血症痰瘀病理演变中胰岛素抵抗变化的特点,我们在临床计量辨证的基础上,进行了胰岛素敏感性指数及相关因素的检测及分析,报告如下.     

合欢汤治疗冠心病临床研究

将５９例冠心病患者分为中药合欢汤组（３７例）和心痛定对照组（２２例）进行自身治疗前后对照和组间比较。结果：合欢汤组缓解心绞痛显效率和总有效率分别为７５．６８％与９１．８９％；治疗后血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性显著高于治疗前（Ｐ＜０．０１）；且ＳＯＤ活性、ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ比值高于对照组（Ｐ＜０．０１与Ｐ＜０．０５）、ＬＰＯ含量低于对照组（Ｐ＜０．０５）。提示合欢汤具有抗心绞痛、升高抗氧化酶活性、降低脂质过氧化作用。