L－精氨酸逆转一氧化氮抑制后的犬冠脉血流动力学改变和内皮素－1含量升高

观察了犬冠脉内灌注Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）后再灌注Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和单独灌注Ｌ－ＮＭＭＡ前后冠脉血流动力学、冠脉血流储备以及冠脉对不同浓度的乙酰胆碱（Ａｃｈ）反应的变化，同时用放免法测定冠脉前降支（ＬＡＤ）伴行静脉血中内皮素－１（ＥＴ－１）含量。结果发现，Ｌ－Ａｒｇ完全逆转了灌注Ｌ－ＮＭＭＡ引起的血流动力学改变，使心率回升，下降的基础冠脉流量（ＣＢＦ），从２０±８ｍｌ／ｍｉｎ回升至２８±７ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５），降低的冠脉储备恢复，从５１±１０ｍｌ／ｍｉｎ升至９４±１５ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ〈０．０１），ＥＴ－１的含量不再升高，从１５．５±３．０ｎｇ／Ｌ下降至５．０±２．０ｎｇ／Ｌ，Ｐ〈０．０１），Ａｃｈ介导的ＣＢＦ增加不再受到抑制（Ｐ〈０．０１）。结果提示提供外源性Ｌ－Ａｒｇ可增加一氧化氮（ＮＯ）的产生，使由于ＮＯ抑制而产生的血流动力学改变和ＥＴ－１升高发生逆转。     

L－精氨酸逆转一氧化氮抑制后的犬冠脉血流动力学改变和内皮素－1含量升高

观察了犬冠脉内灌注Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）后再灌注Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和单独灌注Ｌ－ＮＭＭＡ前后冠脉血流动力学、冠脉血流储备以及冠脉对不同浓度的乙酰胆碱（Ａｃｈ）反应的变化，同时用放免法测定冠脉前降支（ＬＡＤ）伴行静脉血中内皮素－１（ＥＴ－１）含量。结果发现，Ｌ－Ａｒｇ完全逆转了灌注Ｌ－ＮＭＭＡ引起的血流动力学改变，使心率回升，下降的基础冠脉流量（ＣＢＦ），从２０±８ｍｌ／ｍｉｎ回升至２８±７ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５)，降低的冠脉储备恢复，从５１±１０ｍｌ／ｍｉｎ升至９４±１５ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ〈０．０１)，ＥＴ－１的含量不再升高，从１５．５±３．０ｎｇ／Ｌ下降至５．０±２．０ｎｇ／Ｌ，Ｐ〈０．０１)，Ａｃｈ介导的ＣＢＦ增加不再受到抑制（Ｐ〈０．０１）。结果提示提供外源性Ｌ－Ａｒｇ可增加一氧化氮（ＮＯ）的产生，使由于ＮＯ抑制而产生的血流动力学改变和ＥＴ－１升高发生逆转。     

两种培养人胃癌细胞性激素受体含量与比较

培养两种不同分化程度的人胃腺癌ＳＧＣ－７９０１和ＮＫＭ－４５细胞，分离其胞浆和胞核ＫＣＩ抽提液。用葡聚糖包被活性炭饱和分析法分别测定各细胞组分中雌激素受体（ＥＲ）、孕激素受体（ＰＲ）、雄激素受体（ＡＲ）。结果：ＳＧＣ－７９０１细胞胞浆胞核抽提液中ＥＲ含量为３０．２和３５．７ｆｍｏｌ／ｍｇ（１ｆｍｏｌ＝１０－１５ｍｏｌ）蛋白，ＰＲ含量为２０．３和２２．７ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白，ＮＫＭ－４５细胞胞浆和胞核抽提液中ＥＲ含量为２４．８和２５．１ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白，ＰＲ含量为１６．４和１８．６ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白。而两种细胞ＡＲ均为阴性（＜６～１０ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白）。结果说明两种胃癌细胞均为ＥＲ、ＰＲ阳性，而分化程度更低、转移性较强的ＳＧＣ－７９０１细胞株ＥＲ、ＰＲ含量较高。提示ＥＲ水平与胃癌细胞的分化程度相关，ＥＲ阳性胃癌组织似为性激素依赖性，内分泌治疗可能有效果。     

老年人红细胞膜唾液酸含量与红细胞免疫功能的相关性

目的探讨老年人红细胞膜唾液酸（ＲＢＣｍ－ＳＡ）与红细胞免疫功能的相关性。方法采用Ｂｉａｌｓｃｈｅ试剂法检测ＲＢＣｍ－ＳＡ，Ｆ－８８３６化学比色法检测血浆唾液酸（Ｐ－ＳＡ），红细胞免疫粘附试验观察红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＲＣＦ）。结果老年急性心肌梗死（ＡＭＩ）组和脑梗塞（ＡＣＩ）组的ＲＢＣｍ－ＳＡ分别为３０．８±４．３和３１．３±４．４μｇＮＡＮＡ／ｍｇ膜蛋白，ＲＲＣＦ分别为１６．７％±３．５％和１６．０％±３．６％，均低于老年对照组（Ｐ＜０．０１或０．０５），老年对照组均低于非老年对照组（均为Ｐ＜０．０５）；ＡＭＩ和ＡＣＩ患者的Ｐ－ＳＡ分别为２．４±０．４和２．４±０．３ｍｍｏｌ／Ｌ，均高于老年对照组（均为Ｐ＜０．０５），老年对照组则高于非老年对照组（Ｐ＜０．０５）。老年患者和老年对照组的ＲＢＣｍ－ＳＡ与ＲＲＣＦ均呈正相关，而ＲＢＣｍ－ＳＡ与Ｐ－ＳＡ均呈负相关。结论老年人红细胞Ｃ３ｂ受体花环率降低与ＲＢＣｍ－ＳＡ代谢障碍有关。     

人参对实验性缺血心肌细胞β受体及cAMP含量的影响

目的：观察人参对实验性缺血心肌细胞β受体及ｃ Ａ Ｍ Ｐ含量的影响。方法：对４５ 只健康成年 Ｓ Ｄ 纯种大鼠随机分为假手术对照组、单纯冠状动脉结扎组及冠状动脉结扎加人参治疗组，每组 １５ 只，应用受体放射分析法测定心肌细胞膜 β受体数量和解离常数（ Ｋｄ），放射免疫分析法测定各组心肌细胞内ｃ Ａ Ｍ Ｐ含量，在各组间进行比较。结果：结扎 Ｌ Ａ Ｄ２ 周后心肌细胞β受体的最大结合量（ Ｂｍ ａｘ，０．２７９ ｎｍ ｏｌ）较假手术组（０．０９３ ｎｍ ｏｌ）明显升高（ Ｐ ＜ ０．０５）；心肌细胞 β受体的 Ｋｄ（１２．４３１ ｎｍ ｏｌ）较假手术组（１．３１９ ｎｍ ｏｌ）明显升高（ Ｐ ＜ ０．０５）；心肌细胞内ｃ Ａ Ｍ Ｐ水平〔（１ ２９３．９６±５１９．３６） ｐｍ ｏｌ／ｇ〕亦明显高于假手术组〔（７７４．４４±２１０．５５） ｐｍ ｏｌ／ｇ〕（ Ｐ ＜ ０．０１）；经人参治疗 ２周后缺血心肌内 ｃ Ａ Ｍ Ｐ 水平〔（８０５．０２±３６２．４８） ｐｍ ｏｌ／ｇ〕明显低于单纯冠状动脉结扎组（ Ｐ ＜０．０１），与假手术组相似。结论：人参有降低缺血心肌内ｃ Ａ Ｍ Ｐ水平的作用。     

卡托普利对自发性高血压大鼠心血管组织肾素、血管紧张素的影响

为研究卡托普利（ＣＡＰ）对心血管组织肾素─血管紧张素系统的影响，５周龄雄性卒中型自发性高血压大鼠（ＳＨＲｓｐ）随机分为实验组（ｎ＝１２）及对照组（ｎ＝８），分别于食管内喂饲ＣＡＰ（６０ｍｇ·ｋｇ－１／ｄ）或蒸馏水，每日１次，持续８周。用放射免疫法测定血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ），心肌和主动脉平滑肌（ＡＳＭ）的肾素浓度（ＲＣ）和ＡｎｇⅡ含量。结果显示，实验组血压不升高，心室重／体重比值也低于对照组；心肌和ＡＳＭ的ＲＣ比对照组高；而ＡｎｇⅡ被明显抑制，分别为７．０２±０．９６比１３．４０±５．３９（Ｐ＜０．０１）和２４．８０±４．９３比３３．６５±８．８９ｐｇ／ｍｇ蛋白（Ｐ＜０．０２）。这说明，ＣＡＰ长期治疗可明显阻止ＳＨＲｓｐ的血压上升及心肌肥厚的发生，降低心肌和ＡＳＭ中ＡｎｇⅡ含量，提示在这种模型，ＣＡＰ降压及抗心肌肥厚的重要机制之一是阻断心血管组织局部ＡｎｇⅡ的生成。     

体外循环术中心肌缺血-再灌注损伤后肌浆网Ca2+调节蛋白mRNA表达

目的 研究体外循环术中心肌缺血－再灌注（Ｉ－Ｒ）损伤后肌浆网Ｃａ２＋调节蛋白ｍＲＮＡ表达。方法 实验用犬１２只,主动脉阻断缺血６０ｍｉｎ、继之开放后再灌注６０ｍｉｎ,建立体外循环术中全心缺血－再灌注心肌损伤模型。于主动脉阻断期间,分组以冷晶体液停跳液间断灌注（ＩＣＣＣ）或温血停跳液持续灌注（ＣＷＢＣ）做心肌保护。采用ＲＴＰＣＲ技术,测定 ＳＲ Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、钙螯合蛋白的ｍＲＮＡ水平,观察心输出量（ＣＯ）／左室收缩末期压（ＬＶＥＳＰ）两项心功能指标和心肌细胞超微结构的变化。结果 与缺血前比较,再灌注６０ｍｉｎ后：①ＩＣＣＣ组两种蛋白ｍＲＮＡ均显著上升（Ｐ＜０．０１）,ＣＷＢＣ组无显著变化（Ｐ＞０．０５）;②两组ＣＯ／ ＬＶＥＳＰ均显著下降（Ｐ＜０．０１）,但组间比较,ＩＣＣＣ组下降更为明显（Ｐ＜０．０１）;③ＩＣＣＣ组心肌细胞出现超微结构破坏性改变,ＣＷＢＣ组超微结构保持良好。结论 体外循环术中心肌Ｉ－Ｒ损伤后早期,心肌细胞肌浆网Ｃａ２＋调节蛋白发生了损伤后的分子修复;这种修复可能与心肌损伤程度呈相关。     

大剂量阿托品治疗急性有机磷农药中毒M受体上调的实验研究

急性有机磷农药中毒（ＡＯｌＰ）是临床常见急症，目前多采用大剂量阿托品治疗（ＨＤＡＴ）。本研究旨在验证ＡＯｌＰ时ＨＤＡＴ会导致Ｍ受体（Ｍ－Ｒ）上调。取同批同种体重相当的雄性小鼠随机分为三组，用敌敌畏４０ｍｇ·ｋｇ￣－１染毒，Ａ组用ＨＤＡＴ７天，Ｂ组用ＨＤＡＴ３６小时。Ｃ组用小剂量阿托品治疗３６小时，然后用放射性核素测定各组脑和心房的Ｍ－Ｒ的Ｂｍａ×值（ｆｍｏｌ·ｍｇｐｒｏｔｅｉｎ￣－１）。结果Ａ、Ｂ两组比对照组显著增加（Ｐ＜０．０１），Ｃ组无明显差别（Ｐ＞０．０５），表明ＨＤＡＴ引起了机体生理状态的改变。这种改变可能与中毒反跳和阿托品依赖的产生机理有关。     

胰淀素对大鼠胰岛素分泌的影响及其机理的探讨

目的　为研究胰淀素（ Ａｍｙｌｉｎ） 对大鼠胰岛细胞分泌胰岛素的影响和机理。方法　用放免和荧光方法分别检测经不同浓度胰淀素温育的大鼠胰岛细胞的胰岛素分泌量、细胞内 Ｃａ 《及ｃ Ａ Ｍ Ｐ 含量。结果　在胰淀素１０μｍｏｌ／ Ｌ 组中高糖刺激下的胰岛素含量、细胞内 Ｃａ 《含量，细胞内ｃ Ａ Ｍ Ｐ 含量分别为０ ．８９ ±０ ．２１ｎｇ／ ｍｌ、６３ ±１０ｎｍｏｌ／ Ｌ、２９ ．３ ±３ ．３ｐｍｏｌ／１ ×１０６ 细胞与对照组（１ ．７５ ±０ ．４２ｎｇ／ｍｌ、１３５ ±１０ｎ ｍｏｌ／ Ｌ、３６ ．３ ±７ ．４ｐｍｏｌ／ Ｌ） 比较，其中胰岛素分泌量、细胞内 Ｃａ 《含量均明显降低， Ｐ＜ ０ ．０１ ，细胞内ｃ Ａ Ｍ Ｐ 含量有减少趋势。结论　高浓度的胰淀素抑制了胰岛细胞内 Ｃａ 《升高和／ 或细胞内ｃ Ａ Ｍ Ｐ 形成，可能是胰岛素分泌减少的原因之一。     

原发性肝细胞癌患者转化生长因子β1的基因表达及临床意义

目的研究转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）ｍＲＮＡ在原发性肝细胞癌患者中的表达及其临床意义。方法用ＲＴ－ＰＣＲ加ＤｏｔＢｌｏｔ法检测原发性肝细胞癌患者肝组织和外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ水平，并以正常肝组织和正常人的ＰＢＭＣ为对照。结果ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ水平在原发性肝细胞癌患者组肝组织（２．２２±０．８４，ｎ＝１６）和ＰＢＭＣ中（１．８３±１．２，ｎ＝２５）比较，差异无显著性（Ｐ＞０．０５），但两者均高于正常肝组织（０．９４±０．７６，ｎ＝５）和正常人的ＰＢＭＣ（０．６２±０．４０，ｎ＝１６）水平。结论ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ水平与原发性肝细胞癌有关，ＰＢＭＣ中ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ检测可望作为一项代替肝组织活检的指标，其表达水平与肝癌有关。     

人心肌肌凝蛋白轻链的生化特性及其临床意义

测定人心肌肌凝蛋白（Ｍｙｏｓｉｎ）、肌凝蛋白轻链（Ｍ－ＬＣ）、重链（Ｍ－ＨＣ）的ＡＴＰ酶活性，结果Ｍ－ＬＣ的Ｍ－ＬＣＡＴＰ酶活性略高于肌凝蛋白ＡＴＰ酶活性，Ｍ－ＨＣ无ＡＴＰ酶活性。同时采用ＥＬＩＳＡ方法测定９６例正常人及４７例心肌梗塞病人，结果正常人血清Ｍ－ＬＣ１平均值为５．９６ｎｇ／ｍｌ，心肌梗塞病人为７３．５ｎｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．００１）。心肌酶谱与Ｍ－ＬＣ１对心肌梗塞诊断符合率比较，Ｍ－ＬＣ１诊断符合率为１００％，ＣＰＫ同功酶ＭＢ为９０．６％。本组制备的单抗与兔心肌肌凝蛋白无交叉反应，抗鸡心肌Ｍ－ＬＣ的单抗与本组提纯的Ｍ－ＬＣ１亦无亲和反应，说明人心肌Ｍ－ＬＣ１单抗具有种属特异性。     

转化生长因子-β1在肝细胞性肝癌中表达增强

目的转化生长因子－β１（ＴＧＦβ１）在细胞生长的负性调节上有重要作用,是肝细胞生长和增殖的强抑制物但肝癌（ＨＣＣ）患者肝组织中ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ表达高．现检测ＨＣＣ患者外周血中ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ表达,血清ＴＧＦβ１水平,以及肝组织中ＴＧＦβⅡ型受体（ＴＧＦβＲⅡ）的表达．方法ＨＣＣ患者外周血分离单个核细胞（ＰＢＭＣ）,提取总ＲＮＡ,用反转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ）技术扩增ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ．血清ＴＧＦβ１水平测定用Ｐｒｏｍｅｇａ公司产的试剂盒．肝组织ＴＧＦβＲⅡ表达的分析用原位杂交法．结果ＨＣＣ患者２０例ＰＢＭＣＴＧＦβ１ｍＲＮＡ用ＲＴＰＣＲ检测阳性率达７０％,对照组阴性．ＨＣＣ患者４０例血清ＴＧＦβ１水平（２７５８ｍｇ／Ｌ±８１０ｍｇ／Ｌ）明显高于对照组（８２７ｍｇ／Ｌ±３７２ｍｇ／Ｌ）．原位杂交表明,ＴＧＦβＲⅡ在ＨＣＣ细胞的胞质中有弱表达．结论ＨＣＣ患者ＴＧＦβ１基因在转录水平和翻译水平上均显示表达增强．ＰＢＭＣ有可能代替肝组织用以检测ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ的表达应用于基础与临床的研究．     

HBV转基因小鼠暴露ATB-1后肝脏ATB-1-DNA加成物水平的测定

目的探讨ＨＢＶ与ＡＴＢ１协同致肝癌的机理．方法用ＲＩＡ法测定ＨＢＶ转基因小鼠与正常小鼠暴露ＡＴＢ１后０，０５，１，２，４，８，２４ｈ７个不同时相肝脏ＡＴＢ１ＤＮＡ加成物的含量变化．结果暴露ＡＴＢ１后，ＨＢＶ转基因小鼠肝脏ＡＴＢ１ＤＮＡ加成物含量在各时相均高于正常小鼠，尤以１ｈ高峰时相值（５５９２ｐｍｏｌ／ｍｇ±４１５ｐｍｏｌ／ｍｇ比４１３６ｐｍｏｌ／ｍｇ±２８２ｐｍｏｌ／ｍｇＤＮＡ，Ｐ＜００１）及２４ｈ时相值（２４８７±２０３比９８９±８５，Ｐ＜００１）最显著．２４ｈ后，转基因小鼠肝脏ＡＴＢ１ＤＮＡ加成物仍维持高水平，但正常小鼠已基本恢复至暴露前水平．结论ＨＢＶ转基因小鼠暴露ＡＴＢ１后肝脏ＡＴＢ１ＤＮＡ加成物含量增加可能为ＨＢＶ与ＡＴＢ１协同致肝癌的直接原因．     

GRH调节的AC－cAMP系统对垂体生长激素瘤发病机制中的影响

在２１例体外培养的人生长激素（ＧＨ）瘤细胞研究了生长激素释放激素（ＧＲＨ）对细胞内ｃＡＭＰ水平与ＧＨ分泌的影响和腺苷酸环化酶－环磷酸腺苷（ＡＣ－ｃＡＭＰ）系统激动剂霍乱毒素（ＣＴ）、Ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ和双丁酰ｃＡＭＰ（ｄｂｃＡＭＰ）对ＧＨ分泌的凋节作用及其相互关系。结果显示：分别有６１．９％（１３／２１）和５７．１／（１２／２１）的患者ＧＨ瘤细胞的ＧＨ分泌对ＧＲＨ和ＣＴ的刺激个敏感；而Ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ和ｄｂｃＡＭＰ可使８８．９％（８／９）和１００％（５／５）患者的垂体瘤细胞ＧＨ分泌显著增加（Ｐ＜０．０５）；在９例瘤细胞中有４例ＧＲＨ可使细胞内ｃＡＭＰ水平升高至对照的１３４．２％～７２４．３％（Ｐ＜０．０５），在另５例ＧＲＨ对ｃＡＭＰ水平无影响。以上结果说明，多数ＧＨ瘤细胞存在着ＧＲＨ受体和（或）受体后鸟苷酸调节蛋白     

病毒性心肌炎与扩张型心肌病血清抗M受体抗体研究

目的Ｍ受体和肾上腺素能受体通过自主神经调节心脏功能。在某些病理条件下，血清抗Ｍ受体抗体的产生与疾病的发生、发展密切相关。本研究拟通过对病毒性心肌炎（ＶＭＣ）与扩张型心肌病（ＤＣＭ）患者血清抗Ｍ受体抗体的检测，探讨该指标的辅助判断价值。方法随机选择ＶＭＣ患者３２例、ＤＣＭ患者１２例、冠心病患者２０例及正常对照组１４例，受试者血清与人心室肌组织片预孵育后，冷冻切片法测定Ｍ受体与配基［３Ｈ］ＱＮＢ结合的Ｂｍａｘ与Ｋｄ值。ＶＭＣ患者血清同时进行心肌肌钙蛋白Ⅰ（ｃＴｎⅠ）测定与淋巴细胞肠道病毒逆转录扩增。结果７例正常人（意外死亡者）心室肌Ｍ受体与配基［３Ｈ］ＱＮＢ结合的Ｂｍａｘ值为５１．４±６．０ｆｍｏｌ／Ｌｍｇｐｒ，Ｋｄ值为０．６８±０．０９ｎｍｏｌ／Ｌ。ＤＣＭ患者血清孵育后Ｍ受体和配基结合的Ｂｍａｘ值下降（Ｐ＜０．０１），Ｋｄ值升高（Ｐ＜０．０１）；ＶＭＣ患者仅Ｋｄ值升高（Ｐ＜０．０１），但ｃＴｎＩ阳性及病毒扩增阳性者Ｂｍａｘ值同时下降（Ｐ＜０．０５）。结论ＶＭＣ和ＤＣＭ患者血清中存在抗Ｍ受体抗体，其导致心肌Ｍ受体和配基结合的数目与亲和力改变，对ＤＣＭ诊断以及ＶＭＣ向ＤＣＭ演变可能提供有益的证据。     

心钠素两种不同受体mRNA在阿霉素诱导的肾病综合征大鼠肾脏的表达

目的：在阿霉素诱导的肾病综合征大鼠动物模型探讨肾病水肿发病机理。方法：观察阿霉素诱导的肾病综合征大鼠模型扩容利尿反应及心钠素（ＡＮＰ）两种受体的表达。结果：肾病大鼠对扩容利尿的反应较正常对照组明显下降（Ｐ＜０．０１）。虽然两组大鼠在扩容时血浆心钠素上升幅度相似，但其尿中ＡＮＰ第二信使ｃＧＭＰ的排泄（ＵｃＧＭＰＶ）在肾病组比正常对照组明显下降（５．８５±２．６～３１．４±７．５ｖｓ６．０２±３．０～９８．４５±１６．８ｐｍｏｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０１）。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交显示，两组大鼠肾脏ＡＮＰ－Ａ受体ｍＲＮＡ表达相似，但肾病组大鼠肾脏ＡＮＰ－Ｃ受体ｍＲＮＡ表达较正常对照组明显升高（Ａ×ａｒｅａ１ｖｓ０．３２，Ｐ＜０．０１）。结论：肾病综合征水钠潴留可能与其肾脏ＡＮＰ－Ｃ受体高表达有关。     

人胚胎下丘脑褪黑素受体鉴定及其生物学特性

目的为证实人胚胎下丘脑是否存在褪黑素受体（ＭＲ）,以及ＧＴＰγＳ和电解质对ＭＲ的影响,以阐明褪黑素（Ｍ）生物学特性及对内分泌系统作用的机制。方法应用放射配体结合法检测人胚胎下丘脑〔１２５Ｉ〕Ｍ特异结合。结果１．人胚胎下丘脑〔１２５Ｉ〕Ｍ特异结合的Ｓｃａｔｃｈａｒｄ分析：最大结合容量（Ｂｍａｘ）为（１．１５±０．３２）ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白质;平衡解离常数（Ｋｄ）为（３６±８）ｐｍｏｌ／Ｌ;２．动力学分析表明为可逆性结合;３．特异性分析表明对Ｍ高度特异性;４．１０μｍｏｌ／Ｌ和５０μｍｏｌ／ＬＧＴＰγＳ使〔１２５Ｉ〕Ｍ特异结合降低,且有剂量依赖性。结论实验结果表明人胚胎下丘脑存在〔１２５Ｉ〕Ｍ特异结合位点。ＧＴＰγＳ对〔１２５Ｉ〕Ｍ特异结合有明显抑制作用,提示ＭＲ属于Ｇ蛋白系统     

The Role of Renin－Angiotensin Systemin

目的研究压力负荷产生的心肌肥厚过程中的肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）作用。方法应用ｌｏｓａｒｔａｎ（Ｌｏｓ）及卡托普利（Ｃａｐ）研究心肌ＲＡＳ在压力超荷大鼠心肌肥厚中的作用。狭窄大鼠腹主动脉造成压力超荷（ＣｏＡ），术后第二天给予ＣｏＡ大鼠亚降压量Ｌｏｓ（３ｍｇ／ｋｇ·ｄ－１）与Ｃａｐ（３０ｍｇ／ｋｇ·ｄ－１）。结果不影响动脉血压，但左室重分别减少５８．３％及６２．５％，左室／体重比值显著低于ＣｏＡ组（４．１２±０．１７及３．９２±０．２３ｖｓ４．８６±０．１８，Ｐ＜０．０５），但左室重与假手术组比仍有差异。高血压肥厚２周大鼠，经亚降压量Ｌｏｓ及Ｃａｐ治疗２周后，左室重较治疗前分别减少６０％及６４％，蛋白质含量显著低于ＣｏＡ组（１０２．１±１４及９８．５±１５ｍｇｖｓ１４３．３±１９ｍｇ，Ｐ＜０．０５），但高于正常组。结论Ｌｏｓ与Ｃａｐ逆转肥厚的机制除降压外，阻断心肌ＲＡＳ活性起重要作用     

血清心肌肌凝蛋白轻链－I测定在冠心病中的应用

急性心肌梗塞（ＡＭＩ）７２例，稳定性心绞痛（ＳＡＰ）１９例和健康人５３例的血清心肌肌凝蛋白轻链－Ｉ（ＣＭＬＣ－Ｉ）测定结果，健康人均在２．１ＯＤＰ／Ｎ以内，按国际公认标准正常值定为＜２．１ＯＤＰ／Ｎ。ＡＭＩ患者的敏感性为９８．６％，特异性为９８．６％，阳性率在发病后４ｈ内达５５．０％，１８天阳性率仍为５４．２％，其阳性出现时间早持续时间长，对诊断ＡＭＩ亦优于ＣＫ－ＭＢ。ＣＭＬＣ－Ｉ的释放持续而稳定，不受心肌灌注血流影响。血清ＣＭＬＣ－Ｉ升高者经物理方法处理后，可分辨出由心肌缺血或心肌坏死所致。     

慢性乙型肝炎病人血清及外周血单个核细胞培养上清液白细胞介素-10的检测及其临床意义

目的探讨慢性乙型肝炎（ＣＨＢ）病人血清及外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）培养上清液白细胞介素一１０（ＩＬ－１０）检测的临床意义。方法分离１５例ＣＨＢ病人及６名正常人血清及ＰＢＭＣ。ＰＢＭＣ体外单独或与金黄色葡萄球菌场毒素Ｂ（ＳＥ）或重组ＨＢｃＡｇ（ｒＨＢｃＡ）共培养４８小时后,用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ方法检测血清及ＰＢＭＣ培养上清液ＩＬ－１０水平。结果ＣＨＢ病人血清ＩＬ－１０水平为（１２３．１１±１３．８９）ｎｇ／Ｌ,正常对照组平均为（９５．９７±１１．６８）ｎｇ／Ｌ,两者之间差异有非常显著性,Ｐ＜０．０１。ＰＢＭＣ体外培养４８小时,培养上清液中ＩＬ－１０水平均明显高于正常对照组,Ｐ＜０．０１。其中ｒＨＢＣＡｄｅ导病人ＰＢＭＣ产生的ＩＬ－１０水平最高,达（３６９．５±３０．５２）ｎｇ／Ｌ。ＨＢＶＤＮＡ阳性病人血清及ＰＢＭＣ培养上清液ＩＬ－１０水平均明显高于ＨＢＶＤＮＡ阴性组病人。慢性轻度和中度肝炎病人血清及ＰＢＭＣ培养上清液ＩＬ－１０水平又高于慢性重度或慢性重型肝炎病人。结论ＣＨＢ病人血清及ＰＢＭＣ培养上清液ＩＬ－１０水平升高可能与ＨＢＶ持续感染有关。