巨噬细胞集落刺激因子及受体在感染性心内膜炎早期的表达

目的: 探讨巨噬细胞集落刺激因子及其受体(MCSF-1,c-fms)在感染性心内膜炎(IE)中的作用和其对瓣膜组织在赘生物形成中的影响.方法: 比较研究IE早期家兔心脏瓣膜MCSF-1和 c-fms mRNA 表达水平变化.7只正常家兔做对照;7只家兔静脉注射5×106CFU金黄色葡萄球菌(金葡菌);7只家兔行二尖瓣手术;7只家兔行二尖瓣手术加静脉注射金葡菌;7只家兔行三尖瓣手术;7只家兔行三尖瓣手术加静脉注射金葡菌.6 h后取出心脏瓣膜,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术测量MCSF-1和c-fms mRNA表达水平.结果: 二尖瓣和三尖瓣 MCSF-1 mRNA 在各自的房室瓣手术后明显提高表达(P<0.05).附加金葡菌注射后,二尖瓣MCSF-1 mRNA 表达水平进一步提高(P<0.01),而三尖瓣没有明显变化;二尖瓣和三尖瓣c-fms mRNA在各自的房室瓣手术后明显降低表达水平(P<0.05).结论: M-CSF,c-fms是参与IE发生的重要因子之一;二尖瓣和三尖瓣在IE早期有不同的MCSF-1,c-fms表达反应.瓣膜组织的MCSF-1 mRNA 表达水平与IE炎症发展状态相平行.     

感染性心内膜炎早期心脏瓣膜MCSF-1和受体基因表达的对比

目的:探讨MCSF-1和其受体在感染性心内膜炎(IE)中的作用和其对瓣膜组织在赘生物形成中的影响.方法:比较研究感染性心内膜炎早期家兔心脏瓣膜MCSF-1和c-fms mRNA表达水平变化.与7只正常家兔对照;7只家兔静脉注射5×106CFU金葡菌;7只家兔行二尖瓣手术;7只家兔行二尖瓣手术 静脉注射金葡菌;7只家兔行三尖瓣手术;7只家兔行三尖瓣手术 静脉注射金葡菌.6 h后取出心脏瓣膜,应用RT-PCR技术测量MCSF-1和c-fms mRNA表达水平.结果:二尖瓣和三尖瓣MCSF-1 mRNA在各自的房室瓣手术后表达水平明显提高(P＜0.05).附加金葡菌注射后,二尖瓣MCSF-1 mRNA表达水平进一步提高(P＜0.01),而三尖瓣无明显变化.二尖瓣和三尖瓣c-fms mRNA在各自的房室瓣手术后表达水平明显降低(P＜0.05).结论:感染性心内膜炎早期二尖瓣和三尖瓣有不同的MCSF-1/c-fms表达反应,折射出左右心脏IE的不同临床发病特点与预后.     

二尖瓣术后感染性心内膜炎早期二尖瓣和三尖瓣MCSF-1及受体c-fms基因表达

目的探讨MCSF-1和其受体,c-fms,在二尖瓣术后心内膜炎中的作用和其对瓣膜组织在细菌种植,赘生物形成中的影响以及心脏二尖瓣术后感染性心内膜炎早期家兔心脏瓣膜MCSF-1和c-fmsmRNA的表达水平变化。方法7只家兔静脉注射5×106CFU金葡菌;9只家兔行二尖瓣手术;8只家兔同时行二尖瓣手术和静脉注射金葡菌;7只正常家兔做对照。6h后取出心脏瓣膜,提取RNA,应用RT-PCR技术测量MCSF-1和c-fmsmRNA表达水平。结果二尖瓣和三尖瓣MCSF-1mRNA在二尖瓣手术后明显的高表达;附加金葡菌注射后,二尖瓣MCSF-1mRNA表达水平进一步提高(P<0.01,与二尖瓣手术组比较),而三尖瓣却没有明显变化。相反,二尖瓣c-fmsmRNA在二尖瓣手术后明显的降低表达水平(P<0.05)。结论二尖瓣手术后感染性心内膜炎早期心脏二尖瓣和三尖瓣瓣膜有不同的MCSF-1和c-fms表达反应;瓣膜组织中MCSF-1mRNA表达水平反映巨噬细胞的聚集,增殖,分化和炎症发展状态。     

二尖瓣手术和金葡菌血症后左心室细胞粘附分子的基因表达

目的探讨二尖瓣手术/金葡菌血症对左心室组织部分细胞粘附分子和炎症细胞因子mRNA转录调节的影响。方法24只家兔分别行二尖瓣手术,经静脉注射金葡菌(5×106CFU.ml-1)和二尖瓣手术合并金葡菌注射,术后6 h提取左心室组织RNA,RT-PCR技术检测内皮白细胞粘附分子-1(E-Selectin)、血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)、和血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)mRNA表达水平,与正常家兔相比较。结果单独金葡菌血症未引起左心室靶基因的明显变化;二尖瓣手术后左心室组织E-Selectin和PECAM-1 mRNA表达水平明显升高,VCAM-1mRNA无明显变化;二尖瓣手术合并金葡菌注射后左心室组织E-Selectin mRNA明显调高表达,而PECAM-1和VCAM-1 mRNA明显调低表达。结论在二尖瓣手术和菌血症早期只有手术刺激导致部分特定的细胞粘附分子高表达,并在感染性心内膜炎的炎性反应进程中起主要作用;左心室组织细胞粘附分子的不均衡分布可能是由于不同的信号转导途径所致。     

房室瓣手术和金葡菌菌血症后心室组织细胞黏附分子和炎症因子的基因表达

目的初步观察房室瓣手术和金黄色葡萄球菌菌血症对左、右心室组织细胞黏附分子和炎症因子基因表达的影响，探讨感染性心内膜炎的发病机制。方法26只家兔分别行二尖瓣、三尖瓣手术和经静脉注射金葡菌，术后早期分别提取左、右心室组织RNA，RT—PCR技术检测内皮白细胞黏附分子（ELAM—1），巨噬细胞集落刺激因子（MCSF—1）和血小板内皮细胞黏附分子（PECAM-1）基因表达水平，并与健康对照组比较。结果二尖瓣和三尖瓣手术后，左、右心室组织的ELAM—1和MCSF—1 mRNA表达水平均明显增高，左室ELAM—1 mRNA表达水平高于右室；PECAM—1 mRNA表达水平无明显变化。菌血症组仅左心室ELAM-1 mRNA表达水平明显增高。结论感染性心内膜炎的发病中左、右心室组织的细胞黏附分子和炎症因子存在着不同的变化特点。     

左心和右心感染性心内膜炎心脏血管细胞粘附分子-1基因表达的比较

目的检测并比较感染性心内膜炎中VCAM-1在左心和右心室肌肉和瓣膜组织中的mRNA表达水平和作用。方法7只健康兔对照,26只兔分别行二尖瓣、三尖瓣手术和经静脉注射金黄色葡萄球菌,术后24 h提取左右心室肌肉和瓣膜组织RNA,应用RT-PCR技术测量VCAM-1 mRNA表达水平,进行比较分析。结果金葡菌菌血症未引起心脏各部位VCAM-1 mRNA表达水平的明显变化;二尖瓣手术和三尖瓣手术后,右心室和三尖瓣表达水平均显著提高(P<0.05),显著高于二尖瓣和左心室(P<0.05);二尖瓣手术后左心室表达水平显著降低(P<0.05),三尖瓣手术后左心室表达水平有所提高,但差异无显著意义(P>0.05)。结论心脏左心和右心系统VCAM-1在感染性心内膜炎早期有着不均衡的分布和变化,并可能起保护作用。     

血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)的研究与疾病

血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)是免疫球蛋白超家族细胞粘附分子中的一种,是参与血小板黏附和聚集的关键因子,对其基因及蛋白质结构已进行了较为深入的研究。研究发现PECAM-1与临床多种疾病尤其是心血管疾病的发生相关,如动脉粥样硬化,血栓形成;也与多种炎症因子相互作用而调节炎症过程。进一步研究表明PECAM-1基因存在多种基因多态性,这些多态性如Leu125Val和Ser563Asn的改变会影响疾病的发生率。对PECAM-1进一步的深入研究将有助于人们增进对相关疾病的认识。     

SpA致病性和基因表达调控的研究进展

SpA是金黄色葡萄球菌的重要毒力因子,在金葡菌抗吞噬、诱导B细胞凋亡、引起葡萄球菌性肺炎、心内膜炎等方面发挥重要作用.SpA的表达由非常精细复杂的系统调控.对SpA致病和基因调控机制的研究有助于发现治疗金葡菌感染的新途径.     

压力对猪眼小梁细胞表达ELAM-1、MMPs/TIMPs的影响

目的 培养猪眼小梁细胞,研究压力对体外培养的猪眼小梁内皮细胞白细胞粘附分子-1 (ELAM-1)、基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-3及基质金属蛋白酶组织抑制剂TIMP-2表达的影响。方法 培养猪眼小梁细胞并鉴定,建立细胞水平的青光眼模型,对传第3代猪眼小梁细胞分别施加20、40、60 、80mmHg压力作为实验组,0mmHg为对照组。培养6h后行ELAM-1免疫组织化学SP法染色,培养24h后行MMP-2、MMP-3和TIMP-2免疫组织化学SP法染色,并对染色结果进行统计学分析。结果 培养细胞为猪眼小梁细胞,正常小梁细胞不表达ELAM-1,压力为40、60、80mmHg时,ELAM-1的表达同0、20mmHg组相比表达明显增加。正常小梁细胞可以少量表达MMP-2、MMP-3及TIMP-2。压力为40、60mmHg时,MMP-2、TIMP-2的表达同0、20、80mmHg相比表达明显增加,压力不影响小梁细胞MMP-3的表达。结论 一定范围内压力的变化可以促进猪眼小梁细胞表达ELAM-1,可以改变MMPs／TIMPs之间的平衡状态,进而影响小梁细胞外基质(ECM)的代谢,改变房水外流阻力, ELAM-1、MMPs在青光眼的发病中可能发挥重要作用。     

1例超声诊断室间隔缺损修补术后并发肺动脉瓣赘生物病例报告

感染性心内膜炎(IE)是指由病原微生物直接侵袭心内膜而引起的炎症性疾病,在心脏瓣膜或心室壁内膜表面形成含有病原微生物的血栓。其特征性病变是赘生物形成,由细菌、真菌或其他病原微生物入血繁殖,并在心瓣膜、心内膜或大动脉内膜上侵蚀生长,与血小板、白细胞、红细胞和纤维蛋白及坏死组织形成大小不等的团块状样突出物。最常累及心脏瓣膜,以主动脉瓣和二尖瓣最多见,三尖瓣和肺动脉瓣较少见;而单独侵犯肺动脉者更为少见,占感染性心内膜炎住院患者的2%。现报道我院室间隔缺损修补术后并发肺动脉瓣赘生物患儿一例。     

巨噬细胞集落刺激因子及其受体参与感染性心内膜炎发病的实验研究

目的研究巨噬细胞集落刺激因子及其受体(M-CSF/c-fms)在单核/巨噬细胞参与感染性心内膜炎(IE)发生过程中的生物学作用。方法两种剂量金黄色葡萄球菌注射联合手术损伤心脏瓣膜的方法分别建立4组IE家兔模型;术后24 h处死,取出心脏瓣膜,肉眼、电镜观察。RT-PCR法检测各组瓣膜的M-CSF、c-fms mRNA表达水平。结果32例动物中存活26例,14例发生IE;小剂量组中赘生物产生、细菌培养阳性率显著低于大剂量组(P<0.05);手术+细菌注射可诱导二尖瓣、三尖瓣M-CSF mRNA表达明显增加(P<0.05),c-fms mRNA表达明显降低(P<0.05);大剂量细菌注射比小剂量细菌注射可诱导二尖瓣M-CSF mRNA表达进一步明显增加(P<0.01),三尖瓣差异无显著性(P>0.05)。结论M-CSF/c-fms是参与IE发生的重要因子之一;左、右心腔对大剂量细菌入侵有不同的抗感染免疫反应,也是左、右心IE有不同临床特点的原因之一。     

感染性心内膜炎的外科治疗

目的:对21例手术治疗感染性心内膜炎的疗效进行回顾分析.方法:本院自1989年-2005年对21例感染性心内膜炎进行了瓣膜置换手术.21例中,主动脉瓣病变7例,二尖瓣病变9例,主动脉瓣与二尖瓣联合病变4例,三尖瓣病变1例.对各种瓣膜病变均采用瓣膜置换手术,其中主动脉瓣置换术7例,二尖瓣置换术9例,双瓣置换术4例,三尖瓣置换术1例.结果:在本组病人中,无围手术期死亡病例.随访至今,无死亡病例.结论:手术治疗感染性心内膜炎取得了良好的临床效果,采用瓣膜置换术治疗感染性心内膜炎,效果确切.     

感染性心内膜炎37例的外科治疗

目的　报道感染性心内膜炎的外科治疗经验。方法　分析外科治疗感染性心内膜炎 37例 ,其中主动脉瓣替换 17例 ,双瓣膜替换 10例 ,二尖瓣替换 7例 ,三尖瓣替换 1例 ,肺动脉瓣替换 1例 ,双瓣膜替换同时行三尖瓣和肺动脉瓣修复 1例 ,同期处理动脉导管未闭 5例 ,室间隔缺损 4例 ,瓦氏窦瘤破裂合并室间隔缺损 2例。结果　术后早期死亡 2例 (5 4 % ) ,随访无晚期复发。结论　感染性心内膜炎手术时机的掌握对治疗效果至关重要 ,心脏超声检查在本病诊断上有重要意义     

41例感染性心内膜炎的外科治疗

目的；总结感染性心内膜炎的特点及外科治疗经验。方法：回顾性分析41例感染性心内膜炎的外科治疗。其中施行主动脉瓣置换术22例，二尖瓣置换术9例，双瓣置换术4例，三尖瓣修复成形术3例，肺动脉瓣成形术3例。同期矫治合并畸形，包括室间隔缺损、房间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉窦瘤破裂和右室流出道梗阻。结果：术后早期残废2例，病死率5％。术后随访3月－5年（平均3.2年），无复发及晚期死亡病你。结论：外科治疗感染性心内膜炎的死亡率低。尽早手术可避免心肌细胞发生不可逆性损害，有利于心功能恢复。     

41例感染性心内膜炎的外科治疗

目的 :总结感染性心内膜炎的特点及外科治疗经验。方法 :回顾性分析 4 1例感染性心内膜炎的外科治疗。其中施行主动脉瓣置换术 2 2例 ,二尖瓣置换术 9例 ,双瓣置换术 4例 ,三尖瓣修复成形术 3例 ,肺动脉瓣成形术 3例。同期矫治合并畸形 ,包括室间隔缺损、房间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉窦瘤破裂和右室流出道梗阻。结果 :术后早期死亡 2例 ,病死率 5 %。术后随访 3月～ 5年 (平均 3 2年 ) ,无复发及晚期死亡病例。结论 :外科治疗感染性心内膜炎的死亡率低。尽早手术可避免心肌细胞发生不可逆性损害 ,有利于心功能恢复     

感染性心内膜炎的外科治疗

目的：临床总结探讨30例感染性心内膜炎（IE）的外科治疗经验。方法：30例IE中，男22例，女8例；年龄3～50岁（平均26．3岁）；心功能（NYIIA）Ⅱ级5例，Ⅲ级19例，Ⅳ级6例。择期手术18例，急诊手术12例。施行二尖瓣替换术4例，主动脉瓣替换术6例（其中1例合并主动脉窦瘤破裂同期行窦瘤切除修补术，主动脉二尖瓣双瓣替换术8例，三尖瓣修复成形术2例；室间隔缺损修补术5例，动脉导管直视缝闭术4例，法乐氏四联症根治术2例，右室双腔心根治术1例。结果：本组死亡3例，死亡率10％，分别为主动脉二尖瓣替换术后并发多脏器功能衰竭、室颤各1例，法乐氏四联症术后低心输出量综合征1例。27例术后随访9～250个月（平均86．4个月），晚期死亡2例，均为人造瓣膜心内膜炎。存活25例（83．3％）术后心功能明显改善，心功能恢复至Ⅰ级者20例，Ⅱ级者4例，Ⅲ级1例。结论：外科治疗是难治性IE的有效治疗手段，IE手术成功的关键在于，尽可能清除感染病灶和彻底根治心脏基础疾病。     

感染性心内膜炎外科治疗的经验

目的总结感染性心内膜炎外科治疗经验.方法回顾分析1995年3月至2004年3月25例感染性心内膜炎患者施行的手术治疗.其中9例急诊手术,16例择期手术.包括二尖瓣置换术3例,主动脉瓣置换术13例,主动脉瓣和二尖瓣联合置换术8例.应用带瓣管道行主动脉根部、主动脉瓣替换和冠状动脉移植术1例.同期处理动脉导管未闭1例,室间隔缺损2例,瓦氏窦瘤破裂合并室间隔缺损1例.结果治愈24例(96%),术后早期死亡1例(4%).结论外科手术是治疗感染性心内膜炎的优选方法,手术的时机以及加强围术期的处理是手术成功的关键.     

感染性心内膜炎的外科治疗

目的评价外科手术治疗感染性心内膜炎的经验和效果.方法通过回顾性分析17例感染性心内膜炎的外科治疗,其中无原发心脏病2例,先天性心脏病11例,风湿性心脏瓣膜病2例,先天性心脏病修补术后1例,右心室异物1例.术前超声检查赘生物形成14例,血培养阳性4例.全组病例中行心脏缺损矫正修补6例,主动脉瓣置换术5例,二尖瓣置换术2例,瓣膜成形术3例,异物取出1例.结果全组病例均无术中死亡,1例术后因严重低心排综合征早期死亡,16例治愈出院,随访6个月～14年,预后良好,无复发及死亡病例.结论外科手术治疗感染性心内膜炎是一种有效的治疗措施,它降低了感染性心内膜炎的死亡率.正确掌握手术时机,彻底清除感染病灶,恢复瓣膜功能以及围手术期应用有效抗生素是提高感染性心内膜炎治愈率的关键.     

主动脉瓣四叶瓣畸形的外科诊治

目的 提高对主动脉瓣四叶瓣畸形(QAV)的认识,总结术前超声心动图检查的特殊表现,探讨外科治疗的方法及疗效.方法 回顾性分析上海第二军医大学附属长海医院胸心外科2000年1月至2008年12月的766例主动脉瓣手术患者中11例QAV患者的临床资料,其中男9例,女2例,年龄4～55(32±16)岁.结果 本组11例患者占主动脉瓣手术患者的1.4%;其中合并感染性心内膜炎、左上腔静脉、升主动脉瘤、二尖瓣脱垂、三尖瓣关闭不全各1例;术前超声心动图检查明确诊断7例,误诊为单叶畸形1例,误诊为二叶畸形1例,误诊为风湿性改变者2例;术中发现B型7例,A型2例,F型1例,G型1例;11例患者均行主动脉瓣置换术(AVR),同时行主动脉根部拓宽术1例,升主动脉成形术1例,二尖瓣成形术(后瓣矩形切除+"C"成形环术)、三尖瓣成形术(Kay法成形术)各1例.结论 QAV在临床上非常罕见,术前超声心动图检查有助于明确诊断,但有时也存在一定的漏诊率;AVR是治疗QAV的有效措施.