干燥综合征小鼠中MDSCs数量及功能变化

目的通过检测干燥综合征(Sj?gren’s syndrome, SS)模型小鼠中髓系来源抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)数量及功能变化,旨在揭示干燥综合征发病机制,并为其临床治疗提供新依据。方法本研究选取公认的非肥胖性糖尿病(non-obese diabetic,NOD)小鼠作为干燥综合征模型,分别检测4、8、10和12周龄NOD小鼠唾液流量变化;HE染色观察NOD小鼠颌下腺淋巴细胞浸润情况;并采用流式细胞术检测不同周龄NOD小鼠MDSCs数量及功能变化。结果随着NOD小鼠干燥综合征病情的发展,其唾液流量逐渐减少,颌下腺淋巴细胞浸润灶的数量及浸润面积明显增加;外周血中MDSCs比例显著升高;与对照组小鼠相比具有SS样症状的NOD小鼠MDSCs表面的未成熟标志物表达量明显降低。结论 MDSCs数量和功能伴随SS的发展而改变。靶向MDSCs可能成为干燥综合征患者治疗的新靶点。     

炎症小体激活参与干燥综合征的实验研究

通过研究炎症小体激活与干燥综合征(Sj?gren’ssyndrome,SS)小鼠组织病理学改变和唾液流量等变化的关系,阐述炎症小体参与SS的作用机制。选用非肥胖型糖尿病(non-obesediabetic,NOD)小鼠作为SS模型,美国癌症研究所(Institute of Cancer Rsearche,ICR)小鼠作为对照;检测和比较SS和对照小鼠唾液流量、颌下腺和肺脏组织病理学表现及炎症小体表达水平;分别注射LPS激活或者注射BAY＿11-7082抑制NOD小鼠炎症小体通路,检测处理后小鼠唾液流量、颌下腺和肺脏组织病理学表现以及炎症小体通路分子表达变化。结果显示,与ICR小鼠相比,NOD小鼠唾液流量减少(P<0.05),颌下腺有淋巴细胞浸润,肺部存在慢性病变,炎症小体通路活化;LPS注射进一步激活SS小鼠体内炎症小体后,唾液流量降低(P<0.001),颌下腺和肺部炎性淋巴细胞浸润增多,血清中IL-1β和IL-18表达增加(均P<0.05);BAY＿11-7082抑制SS小鼠体内炎症小体通路后,唾液流量增加(P<0.05),颌下腺和肺部炎性淋巴细胞浸润减少,血...     

大鼠骨髓间充质干细胞对淋巴细胞增殖影响的体外实验

目的：探讨大鼠骨髓间充质干细胞对淋巴细胞增殖的影响。方法：常规分离培养大鼠的骨髓间充质干细胞（MSCs）及淋巴细胞,灭活后的骨髓间充质干细胞和淋巴细胞混合培养48h后,MTT法检测淋巴细胞的相对细胞数,Hoechst 33258染色观察细胞核变化。结果：MTT结果显示,加入MSCs组OD值明显低于未加MSCs的对照组（p〈0．05）。Hoechst 33258染色显示MSCs组淋巴细胞有核回缩及凋亡小体出现。结论：MSCs对淋巴细胞的增殖有抑制作用,其作用机制可能与细胞凋亡有关。     

IL-27通过调节淋巴细胞亚群参与干燥综合征

目的探讨IL-27对淋巴细胞亚群的调节作用,为阐明IL-27在干燥综合征(Sjogren syndrome,SS)中的作用和机制提供依据。方法观察比较干燥综合征(non-obese diabetic,NOD)鼠与Il-27基因敲除干燥综合征(Il-27-/-NOD)鼠病情指标;留取鼠颌下腺组织切片并进行HE染色;采用流式细胞术检测2组鼠脾脏淋巴细胞亚群。结果与NOD鼠相比,Il-27-/-NOD鼠唾液流量下降,脾脏指数、颌下腺腺体数目明显减少;脾脏调节性T细胞(Treg)显著降低;滤泡辅助性T细胞(Tfh)和B细胞显著上调。结论Il-27缺失后鼠的干燥综合征症状加重,脾脏Treg下降,Tfh和B细胞增加,这些发现提示IL-27可能通过改变淋巴细胞亚群参与干燥综合征的发病。     

切应力诱导间充质干细胞分化成内皮细胞的研究

目的研究绿色荧光蛋白（GFP）小鼠骨髓间充质干细胞（MSCs）体外分离培养及扩增及其在流体剪切力条件下向内皮细胞（EC）定向分化能力。方法选用GFP小鼠作为研究对象,分离培养骨髓间充质干细胞,并在体外进行细胞的扩增和传代。应用流体剪切力刺激方法对骨髓间充质干细胞进行诱导,并观测其对GFP小鼠骨髓间充质干细胞分化为内皮细胞的积极作用,对其结果进行免疫荧光检测,计算阳性细胞比例,统计分析。结果GFP小鼠骨髓间充质干细胞每扩增一代,细胞数量增加5-8倍。检测诱导后MSCs,结果显示在诱导3 d时出现vWF表达阳性细胞。结论GFP小鼠MSCs在体外的培养扩增能力强,MSCs在流体剪切应力的作用下可以转化成内皮细胞。     

骨密质来源间充质干细胞对小鼠T 细胞增殖、分化及其表面趋化因子受体表达的影响

目的:观察同种异基因骨密质来源间充质干细胞(CB-MSCs)对小鼠T细胞增殖和分化的影响,探讨其发挥免疫调解作用的分子机制。方法:在体外建立骨密质来源MSCs与异基因小鼠脾淋巴细胞(SP)共培养体系,用MTS/PES法和流式细胞术观察MSCs对SP增殖、凋亡和细胞周期的影响。此外,我们也检测了MSCs共培养对SP中调节性T细胞(Treg)比例以及趋化因子受体CCR5、CCR7和CXCR3表达的影响。结果:异基因骨密质来源MSCs能明显抑制PHA刺激的小鼠SP增殖,其抑制能力呈剂量依赖性;MSCs能够明显抑制共培养体系中SP细胞自发凋亡,并诱导细胞周期G0/G1期阻滞;MSCs与SP共培养后,能明显提高SP中Treg的比例(P0.01);显著下调T细胞表面CCR5和CXCR3的表达以及明显上调CCR7的表达。结论:异基因CB-MSCs可以明显抑制SP细胞增殖,其机制主要涉及细胞周期G0/G1阻滞而并非诱导凋亡。此外,CBMSCs能通过上调Treg比例和调控趋化因子受体表达等多种途径,来发挥免疫调节作用。     

Comparison of immuno-modulatory properties between bone-marrow derived MSCs and adipose derived MSCs

目的 比较脂肪源间充质干细胞(AMSCs)和骨髓来源间充质干细胞(BMSCs)的免疫调节能力的差异.方法 用流式细胞仪分析AMSCs和BMSCs的表型.通过MSCs和淋巴细胞共培养体系,检测MSCs对T细胞增殖、周期、活化、凋亡以及Th细胞分化的影响.结果 表型分析结果显示AMSCs和BMSCs的表型基本一致.AMSCs和BMSCs都能抑制T细胞的增殖和早期活化,并在调节辅助性T细胞亚群的分化上作用类似.但在MSC对活化后T细胞的凋亡影响方面,BMSCs能够抑制活化T细胞的凋亡,而AMSC没有这种作用.结论 AMSCs和BMSCs对T淋巴细胞的影响基本类似,其对活化T细胞凋亡影响的差异还有待进一步的机制研究.     

骨髓和脂肪来源的间充质干细胞免疫调节作用的比较

目的比较脂肪源间充质干细胞(AMSCs)和骨髓来源间充质干细胞(BMSCs)的免疫调节能力的差异。方法用流式细胞仪分析AMSCs和BMSCs的表型。通过MSCs和淋巴细胞共培养体系,检测MSCs对T细胞增殖、周期、活化、凋亡以及Th细胞分化的影响。结果表型分析结果显示AMSCs和BMSCs的表型基本一致。AMSCs和BMSCs都能抑制T细胞的增殖和早期活化,并在调节辅助性T细胞亚群的分化上作用类似。但在MSC对活化后T细胞的凋亡影响方面,BMSCs能够抑制活化T细胞的凋亡,而AMSC没有这种作用。结论 AMSCs和BMSCs对T淋巴细胞的影响基本类似,其对活化T细胞凋亡影响的差异还有待进一步的机制研究。     

骨髓间充质干细胞旁分泌作用与脑缺血后的细胞凋亡

背景:骨髓间充质干细胞移植治疗脑缺血的机制之一是骨髓间充质干细胞的旁分泌作用,而目前对于这一机制的研究报道较少。目的:观察骨髓间充质干细胞旁分泌作用对脑缺血后细胞凋亡的抑制作用并探索相关机制。方法:体外培养大鼠骨髓间充质干细胞,建立大鼠大脑中动脉缺血模型。24只SD大鼠随机数字表法分为4组,每组6只。细胞移植给药组:大鼠纹状体内移植骨髓间充质干细胞后给予ERK1/2抑制剂U0126;非移植给药组:注射等量的PBS后给予U0126;细胞移植对照组:移植骨髓间充质干细胞后给予溶剂对照;非移植对照组:注射等量的PBS后给予溶剂对照。7d后通过Westernblot检测血管内皮细胞生长因子、磷酸化ERK1/2蛋白的表达;TUNEL染色检测梗死区周围及皮质区细胞凋亡情况。结果与结论:细胞移植组较非移植组大鼠纹状体内血管内皮细胞生长因子蛋白的表达明显增高,磷酸化ERK1/2表达增强,细胞凋亡数明显减少;经U0126处理后,血管内皮细胞生长因子的表达没有变化,而随着磷酸化ERK1/2的表达受到抑制,细胞凋亡数明显增高。提示骨髓间充质干细胞在大脑纹状体内可以旁分泌血管内皮细胞生长因子,并通过激活ERK1/2抑制了脑梗死区细胞的凋亡。     

外用红色诺卡氏菌细胞壁骨架提高脂肪间充质干细胞活性修复糖尿病创面北大核心

背景:根据目前临床上外用红色诺卡氏菌细胞壁骨架对宫颈糜烂的治疗应用及其免疫作用,考虑到其对慢性创面治疗的可能性。目的:探讨外用红色诺卡氏菌细胞壁骨架对脂肪间充质干细胞体外增殖、凋亡的影响,以及对脂肪间充质干细胞体内移植存活率和皮肤愈合的影响。方法:以质量浓度为10 mg/L外用红色诺卡氏菌细胞壁骨架作用于脂肪间充质干细胞,采用CCK-8法检测细胞活力,EDU试剂盒检测细胞增殖能力;在脂肪间充质干细胞中加入50%蔗糖诱导细胞凋亡,给予外用红色诺卡氏菌细胞壁骨架干预后采用FITC-PI流式细胞凋亡试剂盒、TUNEL凋亡试剂盒检测细胞凋亡情况。第3代脂肪间充质干细胞中加入10 mg/L外用红色诺卡氏菌细胞壁骨架5 mL,共培养48 h,用荧光染料CM-Dil标记后以皮内注射方式注入糖尿病小鼠创缘皮肤,LB983活体成像系统检测细胞存活率,苏木精-伊红染色、Masson染色和免疫荧光染色验证慢性创面第14天愈合情况。结果与结论:外用红色诺卡氏菌细胞壁骨架可提高脂肪间充质干细胞的活力及增殖能力,并抑制其凋亡;在体内条件下外用红色诺卡氏菌细胞壁骨架可以增加脂肪间充质干细胞的存活率,糖尿病小鼠创面愈合速度更快。     

VIP对干燥综合征模型小鼠颌下腺保护作用研究

将40只C57/B6小鼠随机分成正常组、模型组、血管活性肠肽(VIP)高剂量组和VIP低剂量组。正常组不予处理,余30只小鼠注射抗原制造成干燥综合征模型小鼠,首次接受抗原日起,第14天给正常组和模型组腹腔注射生理盐水0.1ml,VIP高剂量组和VIP低剂量组分别腹腔注射15nmol/ml和5nmol/ml VIP各0.1ml。定期检测各组的唾液流率。第42天后处死小鼠,取血后解剖小鼠,取小鼠颌下腺,一侧用于HE染色作病理学评价,另一侧以RT-PCR检测IL-17mRNA表达含量以及以western blot法测量颌下腺中水通道蛋白(aquaporin,AQP)5的含量。结果显示,模型组与正常组相比,42d后唾液流率明显下降,颌下腺组织学评分明显升高,颌下腺中IL-17mRNA表达明显升高,而AQP5表达量明显下降。VIP高剂量组与模型组相比,唾液流率明显增加,颌下腺组织学评分明显下降,AQP5表达量明显上升。VIP低剂量组与模型组相比,各项指标均无明显差别。研究表明,浓度为15nmol/ml VIP给予干燥综合征模型鼠腹腔注射可以保护其颌下腺的结构与功能。     

人脐带间充质干细胞移植治疗初发1型糖尿病鼠CSCD

背景:间充质干细胞具有自我复制、诱导免疫耐受和组织修复的特性,而1型糖尿病是以胰岛β细胞受损为主的自身免疫性疾病。鉴于此,考虑间充质干细胞可预防治疗1型糖尿病。目的:观察脐带间充质干细胞对初发1型糖尿病鼠(NOD鼠)的治疗作用。方法:选用1型糖尿病模型鼠(NOD小鼠),分为3组,正常对照组为未发病鼠,尾静脉注射生理盐水1mL;发病后脐带间充质干细胞干预组尾静脉注射脐带间充质干细胞1mL,1.0×106/只;发病后未用干细胞干预组尾静脉注射生理盐水1mL。观察3个月,检测NOD鼠血糖、每天胰岛素使用剂量;流式细胞仪检测反应性CD4+、CD8+T细胞、CD4+CD25+调节性T细胞的数量及比例;ELISA法检测白细胞介素2、白细胞介素10、肿瘤坏死因子α水平;酶联免疫双抗体夹心法测定空腹和餐后2hC肽水平;病理切片观察胰岛的形态,淋巴细胞浸润情况;免疫组化观察胰岛α和β细胞的数量和体积。结果与结论:①与未用干细胞干预组比较,脐带间充质干细胞干预组免疫组化证实淋巴细胞浸润明显减少,胰岛α、β细胞结构更完整,α和β细胞数量明显上升且一致。②脐带间充质干细胞干预组CD4+T细胞数量、CD4+/CD8+T细胞比值均低于未用干细胞干预组(P<0.05),而脐带间充质干细胞干预组CD4+CD25+调节性T细胞数量明显高于未用干细胞干预组(P<0.01)。③脐带间充质干细胞干预组肿瘤坏死因子α水平明显低于未用干细胞干预组,而白细胞介素10水平较未用干细胞干预组明显上升(P<0.01)。④脐带间充质干细胞干预组血糖水平及胰岛素用量明显小于未用干细胞干预组,C肽水平较未用干细胞干预组升高(P<0.05)。结果可见脐带间充质干细胞可降低初发1型糖尿病的血糖及胰岛素的用量,治疗1型糖尿病效果比较明显。     

骨髓间充质干细胞和心脏Sca1阳性细胞移植治疗心肌梗死的效果比较及其机制研究

目的探讨骨髓来源的间充质干细胞(MSCs)和心脏来源的Sca1阳性干细胞移植对小鼠急性心肌梗死后的心功能恢复的影响。方法分别从成年C57BL/C小鼠的骨髓分离获取骨髓间充质干细胞,从心脏利用流式分选获取Sca1阳性干细胞,并在体外进行培养、扩增。C57BL/C小鼠雄性小鼠24只,按照以下方式分组,每组6只,假手术组,生理盐水对照组,MSCs治疗组和Sca1阳性细胞治疗组。小鼠麻醉后开胸,利用结扎心脏冠状动脉的左前降支建立急性心肌梗死模型,建模成功后分别在梗死区周围心肌内注射上述细胞或者生理盐水,假手术组小鼠不结扎冠状动脉。4周后,利用心脏超声观察小鼠左心室射血分数(LVEF)以及左心室舒张末期容积,以此评估心功能改变。细胞培养至第4代,采用荧光半定量PCR的方式分析细胞表达血管内皮生长因子(VEGFa和VEGFb)的情况。结果分离培养的骨髓MSCs贴壁生长,呈梭形;Sca1阳性干细胞在心脏组织的阳性率约为18%,培养后细胞贴壁生长,成短梭形,形态较MSCs更饱满。在细胞移植治疗后,与Sca1阳性干细胞治疗相比,MSCs治疗可以增加心梗后小鼠的存活率。细胞移植治疗4周后,骨髓来源MSCs治疗组的LVEF明显高于心脏来源Sca1阳性干细胞,且更有利于减少心梗后左心室舒张末期容积的扩大,改善心肌重塑。骨髓来源的MSCs表达VEGFa和VEGFb明显高于Sca1阳性细胞。结论心脏来源的Sca1阳性干细胞和骨髓来源的MSCs均可提高LVEF,促进心功能的恢复,且后者优于前者,这可能与MSCs高表达VEGF有关。     

三维培养小鼠骨髓间充质干细胞的生物学特性

背景:骨髓间充质干细胞具有自我更新和多向分化潜能而被用于多种疾病治疗及研究,但是在目前的培养条件下,其极易发生老化和自分化而失去应用价值。目的:研究三维球体培养对骨髓间充质干细胞干性及衰老的影响。方法:取3周龄C57/B6小鼠,分离培养骨髓间充质干细胞,分别接种于包被有壳聚糖的培养板和普通培养板。培养5 d后分别收集两组细胞,流式细胞术检测细胞表型及干性相关标志分子,应用PI和Annexin-V染色检测细胞凋亡,β-Gal染色鉴定衰老。结果与结论:小鼠骨髓间充质干细胞培养第3天就可以聚集成球状生长,球体状生长的细胞干性相关标志分子CD44和Sca-1表达高于普通培养细胞,PI和Annexin-V染色可见球体培养细胞凋亡明显减少,且通过β-Gal染色可见球体状态生长的细胞无明显衰老。上述结果表明,三维球体培养技术有益于维持间充质干细胞的干性,减少其凋亡并延缓衰老。     

AICAR通过提高MSC移植存活率促进糖尿病溃疡创面愈合的研究

目的探讨AICAR通过提高间充质干细胞(MSC)在生物材料中移植存活率的机制及对糖尿病溃疡的治疗效果。方法将40只5~8周雄性C57BL/6J小鼠腹腔注射链脲佐菌素造成糖尿病小鼠模型,然后结扎股动脉,制备小鼠糖尿病足溃疡模型。实验分为对照组、MSCs组、阿卡地新(AICAR)组以及AICAR-MSCs组,每组10只。利用流式细胞实验、Transwell迁移实验观察AICAR对MSCs抗凋亡和迁移的影响,检测条件培养基中VEGF含量。制备小鼠糖尿病足溃疡模型,含AICAR刺激的MSCs覆盖创面,2周后CD31染色,分别观察创面血管新生状况。结果与空白对照组和MSCs对照组相比,细胞实验结果显示,AICAR刺激的MSCs实验组具有较低的MSCs凋亡率、良好的MSCs迁移能力和较高的VEGF分泌作用。动物实验结果显示AICAR刺激的MSCs覆盖糖尿病足溃疡创面可促进血管新生,加速溃疡愈合。结论 AICAR通过抑制高糖对MSCs的凋亡影响,促进MSCs的存活和旁分泌作用,从而促进血管新生,加速溃疡愈合。     

骨髓间充质干细胞对慢性哮喘小鼠血清白细胞介素12和白细胞介素4水平的影响

背景：研究显示,骨髓间充质干细胞移植通过减轻炎症程度来改善急性肺损伤的病情,而骨髓间充质干细胞移植对哮喘疾病的研究甚少。 目的：观察慢性哮喘小鼠移植同种异体骨髓间充质干细胞后,其血清白细胞介素12和白细胞介素4水平的变化。 方法：取40只雌性BALB/c小鼠,随机分为4组,正常对照组和骨髓间充质干细胞对照组以PBS致敏及激发小鼠,于第21天激发前气管内注射PBS或骨髓间充质干细胞 30 μL。哮喘模型组和骨髓间充质干细胞治疗组用鸡卵白蛋白制备慢性哮喘模型,于第21天激发前气管内注射PBS或骨髓间充质干细胞 30 μL。采用ELISA法检测各组小鼠血清炎症因子水平。 结果与结论：病理提示哮喘模型组支气管上皮黏膜脱落,同时上皮黏膜有杯状细胞增生,部分管腔内大量黏液栓塞;气道、血管旁有大量炎性细胞浸润以及气道平滑肌细胞增生和肥大。正常对照组及骨髓间充质干细胞对照组无气道炎症及气道重塑的表现,而骨髓间充质干细胞治疗组气道炎症及气道重塑明显减轻。对比骨髓间充质干细胞对照组及正常对照组,哮喘模型组白细胞介素12明显减低,白细胞介素13 和白细胞介素4明显增高;而骨髓间充质干细胞治疗组较哮喘模型组白细胞介素12明显升高,白细胞介素4明显降低。结果表明骨髓间充质干细胞治疗哮喘可能通过降低白细胞介素4水平,提高体内白细胞介素12水平,从而改善气道炎症及气道重塑的程度。     

骨髓间充质干细胞共培养减轻顺铂所致的肾小管上皮细胞损伤

目的：观察骨髓间充质干细胞对顺铂所致的肾小管上皮细胞损伤影响并探讨其机制。方法:①从小鼠骨髓中分离及鉴定间充质干细胞；②流式细胞仪检测顺铂所致肾小管上小管上皮细胞的坏死及凋亡状况。③骨髓间充质干细胞与肾小管上皮细胞共培养后，观察肾小管上皮细胞的坏死及凋亡状况。结果:细胞凋亡是顺铂致肾小管上皮细胞损伤的重要机制；骨髓间充质干细胞与肾小管上皮细胞间接共培养条件下，肾小管上皮细胞数量明显增高而肾小管上皮细胞的凋亡百分率明显降低；直接共培养较间接共培养肾小管上皮细胞数量增加更为明显。结论:骨髓间充质干细胞抑制顺铂诱导的肾小管上皮细胞凋亡及促进肾小管上皮细胞增殖，这一作用可能与骨髓间充质干细胞的旁分泌作用密切相关。     

移植转染ADM或HGF基因的骨髓间充质干细胞治疗大鼠心肌梗死

目的探讨移植转染两种不同基因的骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠心肌梗死的作用。方法分离、扩增培养大鼠骨髓间充质干细胞;ELISA检测细胞上清液ADM或HGF的含量;制备大鼠心肌梗死模型,心肌局部注射移植经DAPI标记的MSCs;多普勒超声检测大鼠心功能;荧光显微镜观察细胞存活及分布;免疫组化检测新生血管密度及移植细胞在心梗区的分化。结果转染Ad-ADM或Ad-HGF后,MSCs可有效表达ADM或HGF;与单纯MSCs组相比,两基因组细胞均表达TNI,均有connexin 43的表达增加(P<0.05),心梗区新生血管密度增高(P<0.01),左室射血分数(EF)增加(P<0.01);两组间各指标无差别。结论不同基因修饰的MSCs移植均可增强单纯MSCs对心肌梗死大鼠的治疗作用。     

小鼠骨髓间充质干细胞的分离培养及形态学观察

目的建立一种简单实用的小鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)的分离培养方法,通过了解其细胞生物学特性,为MSCs的应用提供实验依据。方法采用差速贴壁法体外分离、扩增MSCs,倒置显微镜观察原代及传代细胞的形态及生长过程。结果在小鼠骨髓间充质干细胞的培养过程中,血液系细胞在换液过程被去除,成纤维细胞污染经差速贴壁法也可去除。获得的骨髓间充质细胞形态较均一,生长状态良好。结论采用差速贴壁培养法可获得一定纯度的MSCs,此法简单、实用,并且获得的细胞生长状态良好,增殖能力强.     

血管内皮生长因子基因转染骨髓间充质干细胞同种异体移植治疗大鼠急性心肌梗死

目的探讨同种异体血管内皮生长因子(VEGF)基因转染的骨髓间充质干细胞(MSCs)在大鼠梗死心脏局部存活、分化及对心功能的影响;明确同种异体干细胞及VEGF基因转染干细胞移植治疗急性心肌梗死(AMI)的可行性及效果。方法雄性SD大鼠30只,随机分为单纯注射培养基对照组、MSCs治疗组及VEGF基因转染MSCs治疗组。分离纯化雄性Wistar大鼠骨髓间充质干细胞(rMSCs),于左冠状动脉前降支结扎1h后植入到SD大鼠心组织,移植4周后检测心功能并取心脏行组织染色检查。结果异体大鼠MSCs可在梗死心组织定居、生存;免疫组化检测MSCs转化为心肌细胞及血管内皮细胞;与对照组比较VEGF基因转染异体细胞移植组左室射血分数升高(P<0.05),梗死边缘区心肌面毛细血管数目明显增加(P<0.05)。结论同种异体VEGF基因转染MSCs移植治疗AMI可行、有效。