卵巢切除及高脂饮食对雌鼠心脏组织、血管内皮细胞雌激素受体含量的影响

目的探讨卵巢切除(去势)、高脂饮食对雌鼠心脏组织和肺血管内皮细胞中雌激素受体(ER)含量的影响。方法用放射配体结合法分别测定去势、高脂饮食及雌激素替代治疗后雌鼠心脏、血管内皮细胞中ER含量,并对雌鼠去势前后血清雌二醇及血脂水平进行检测。结果心脏及血管内皮细胞中ER含量在去势后〔（0.51±0.09）fmol/mgpro,(6.73±0.52)fmol/106cell〕及高脂饮食后〔（0.97±0.12）fmol/mgpro,（9.15±0.53）fmol/106cell〕均较假手术组〔(2.08±0.15）fmol/mgpro,（17.66±1.26）fmol/106cell〕,显著下降(P＜0.01),但以去势后为明显;补充雌激素后ER表达得到明显改善〔（1.75±0.28）fmol/mgpro,（13.81±1.06）fmole/106cell〕;去势组雌鼠血清雌二醇水平较假手术组明显下降〔（181±36）pmol/L对（1004±88）pmol/L,P＜0.01〕,胆固醇水平显著升高〔(1.84±1.27）mmol/L对(1.22±0.11)mmol/L,P＜0.01〕。结论雌激素水平明显影响雌鼠心脏组织和肺血管内皮细胞中雌激素受体的含量,高脂饮食可明显降低组织和细胞中雌激素受体的含量。     

超氧阴离子自由基对心肌细胞的损伤作用

目的 :探讨超氧阴离子自由基 (O2 ·- )对培养心肌细胞的影响。方法 :利用黄嘌呤氧化酶 /黄嘌呤(XO/X)产生O2 ·- 系统作用于原代培养的新生大鼠心肌细胞 ,观察其对心肌细胞的损伤 ,并分析其对核DNA、Na/K ATP酶 (ATPase)活性和脂质过氧化的影响。结果 :O2 ·- 使心肌细胞受损 ,扫描电镜见细胞伪足变短甚或消失并趋于固缩 ,乳酸脱氢酶漏出增多〔(2 0 2 .0 0± 19.5 0 )U/L〕 ,核DNA单链断裂增加 (DNA EB的相对荧光强度 :31.93± 3.4 7) ,ATPase活性下降 [4 .75± 0 .4 3(μmol/min) a],丙二醛含量增加〔(1.16± 0 .14 )nmol/L〕 ,过氧化氢酶 (CAT)能明显抑制这些损伤效应。结论 :O2 ·- 可对心肌细胞及其核酸、蛋白质和脂质造成损伤。     

PM2.5通过线粒体介导的大鼠心肌细胞损伤作用机制的初步研究

目的 初步探讨PM2.5对大鼠心肌细胞的损害及线粒体介导的相关作用机制.方法 培养大鼠心肌细胞株H9C2细胞,给予PM2.5刺激,24 h后检查肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）,比色法检测线粒体的活性氧（ROS）和ATP酶的活性,流式细胞仪检测线粒体肿胀度及膜电位.结果 PM2.5组心肌细胞CK和LDH明显升高[（702±80）U/ml比（987±92）U/ml,（339±72）U/L比（485±84）U/L）],ATP酶活性下降明显[（34.2±5.2）U/mgprot比（54.1±6.9） U/mgprot],细胞内ROS明显增多[（67.2±8.2）U/well比（25.4±7.3） U/well],差异均有统计学意义（P＜0.05）.同时PM2.5组心肌细胞线粒体明显肿胀,线粒体膜电位明显下降（0.3476±0.1232比0.6476±0.1021）,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 PM2.5可以导致心肌细胞损伤,其机制可能与PM2.5损害线粒体的结构与功能相关.     

PKC上调心脏营养素-1促进心肌细胞的存活率

目的观察心脏营养素-1（CT-1）对培养乳鼠心肌细胞存活率的影响以及蛋白激酶C（PKC）信号转导通路在调控CT-1诱导心肌细胞存活中的作用。方法分离、纯化并差速贴壁培养新生大鼠心肌细胞,MTT比色法测定各孔心肌细胞存活率。结果①无血清DMEM培养心肌细胞24 h后加入4个剂量组CT-1（0.110 nmol/L）,随着剂量的增加MTT计数随之增高,呈明显的剂量依赖性;②在培养介质中预先加入蛋白激酶C（PKC）激动剂佛波酯（PMA）,30 m in后再加入CT-1,MTT计数明显增加,而用PKC抑制剂Calphostin C（Cal）则使MTT计数明显降低;③用丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）亚型细胞外信号调节激酶（ERK）选择性抑制剂PD098059进行预处理,再加入CT-1,心肌细胞存活率明显降低,与单纯CT-1组相比有显著性差异;单纯用ERK抑制剂PD098059对心肌细胞存活率无明显影响;预先加入ERK抑制剂PD098059,再加入PMA和CT-1,MTT计数明显降低,与（PMA+CT-1）组相比有极显著性差异。结论CT-1对心肌细胞存活率具有明显的剂量依赖性;PKC可上调CT-1促进的心肌细胞存活率,PKC可能成为CT-1促进心肌细胞存活率的信号转导通路之一;CT-1诱导心肌细胞存活率的胞内信号转导通路可能是先激活PKC,然后诱导MAPK亚型ERK的激活。     

褪黑素对过氧化氮损伤心肌细胞一氧化氮的影响

目的探讨氧化损伤时心肌细胞一氧化氮(NO)生成的变化和褪黑素(MT)的保护作用.方法分离培养原代心肌细胞,用NO试剂盒检测细胞培养液中NO含量,硫代巴比妥酸法测定细胞中丙二醛(MDA)含量,荧光探针DCFH-DA标记细胞,用激光共聚焦显微镜观察心肌细胞内总的自由基水平.结果与对照组相比,100 μmo1/L的H2O2作用60min可使培养液中NO浓度、心肌细胞中MDA含量和心肌细胞内总的自由基水平明显增加(分别为22.4±2.6 vs 97.3±2.4 nmol/L、1 23±0.05 vs 3.65±0.20 nmol/106cells和86±6.9 vs 742±13.4,P＜0.01);加入MT干预后,H2O2引起的NO、MDA和细胞内总的自由基水平的升高被明显抑制,两组相比显著差异(P＜0.01).结论H2O2造成心肌细胞氧化损伤时,心肌细胞合成的NO增多并参与了损伤机制,MT不仅能使心肌细胞内总的自由基水平下降,也能抑制NO的过度增加,从而起到保护心肌细胞的作用.     

石蒜碱上调Notch1信号通路并减轻心肌细胞缺氧/复氧诱导的损伤

目的 研究石蒜碱对H9c2心肌细胞缺氧/复氧（H/R）损伤的保护作用及机制。方法 将H9c2心肌细胞随机分为4组：对照组、H/R组、H/R+石蒜碱低剂量组、H/R+石蒜碱高剂量组；使用CCK-8分析H9c2心肌细胞活力；用试剂盒测定乳酸脱氢酶（LDH）释放量，丙二醛（MDA）和活性氧簇（ROS）的含量，超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性；用流式细胞仪检测细胞凋亡率；Western blot检测Notch1蛋白水平；用Realtime聚合酶链反应检测HES-1、HES-5和Hey-1 mRNA水平。结果 与对照组比较，H/R组H9c2心肌细胞的活力减弱（P<0.05）,SOD和GSH-Px的活性减弱（P<0.05），细胞凋亡率，LDH释放量，MDA和ROS含量，Notch1蛋白水平，HES-1、HES-5和Hey-1 mRNA水平均增加（P<0.05）；与H/R组相比，石蒜碱低、高剂量组H9c2心肌细胞的活力增强（P<0.05）,SOD和GSH-Px的活性增强（P<0.05），细胞凋亡率，LDH释放量，MDA和ROS含量均降低（...     

老年冠心病患者纤溶酶原激活抑制剂的变化

目的探讨老年人冠心病与纤溶酶原激活抑制剂（PAI）的关系。方法测定了93例老年冠心病患者的PAI和组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）活性、胆固醇和甘油三酯的血浆水平,并与健康对照组比较。结果冠心病组的PAI活性〔（810±360）AU/L〕明显高于健康对照组〔（640±300）AU/L,P＜0.01〕;冠心病组的t-PA活性〔（390±140）IU/L〕明显低于对照组的水平〔（490±240）IU/L,P＜0.05〕。结论老年人PAI活性的增高和t-PA活性的降低可能参与了冠心病的发病机制。     

过表达Fas激活的丝氨酸/苏氨酸激酶减轻缺氧/复氧损伤导致的心肌细胞线粒体呼吸功能障碍

目的 研究Fas激活的丝氨酸/苏氨酸激酶（Fas-activated serine/threonine kinase,FASTK）在缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation, H/R）损伤导致的心肌细胞线粒体呼吸功能障碍中的作用。 方法 分离(1?2)d的野生C57BL/6小鼠原代心肌细胞并进行体外培养。转染对照或FASTK过表达的腺病毒后,心肌细胞接受H/R损伤。分别采用Western blot和RT-PCR检测FASTK蛋白和mRNA表达水平,采用Seahorse能量分析仪检测心肌细胞线粒体呼吸功能,采用caspase-3活性检测试剂盒、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）活性检测试剂盒、MTT细胞活力检测试剂盒评估心肌细胞存活情况。 结果 较常氧组,H/R损伤导致心肌细胞FASTK蛋白和mRNA表达显著降低（均P<0.01）。转染FASTK过表达腺病毒可显著上调心肌细胞FASTK蛋白和mRNA水平（均P<0.01）。H/R损伤抑制心肌细胞基础和最大线粒体氧耗率并降低三磷酸腺苷（adenosine triphosphate,ATP）生成速率（均P<0.01）,而FASTK过表达可显著减轻H/R导致的线粒体呼吸功能障碍（均P<0.001）。FASTK过表达抑制了caspase-3活化,也显著减轻了H/R损伤导致的心肌细胞死亡和LDH释放（均P<0.001）。 结论 过表达FASTK可显著减轻H/R损伤导致的心肌细胞线粒体呼吸功能障碍。     

重组人生长停滞特异性蛋白6对缺氧/复氧原代心肌细胞及H9c2细胞损伤的影响

目的研究外源重组人生长停滞特异性蛋白6(rhGas6)对缺氧/复氧(H/R)诱导的原代乳鼠心肌细胞及H9c2细胞损伤的影响。方法体外培养新生Wistar大鼠心肌细胞及H9c2细胞,随机各分为3组:正常组、H/R组及rhGas6预处理组(rhGas6组)。观察各组细胞形态及心肌细胞搏动频率,检测细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)浓度及半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)活性变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果原代心肌细胞及H9c2细胞H/R组均较正常组细胞活力下降,凋亡率、LDH及Caspase-3水平均较正常组增高。而Gas6组与H/R组比较,细胞活力增加,凋亡率、LDH及Caspase-3水平均减低(P<0.05)。结论 rhGas6对H/R诱导的原代心肌细胞及H9c2细胞损伤均发挥着潜在的保护作用,并可能是通过抑制Caspase-3活性减少细胞凋亡发挥的。     

二氮嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的研究二氮嗪开放线粒体ATP敏感性钾通道(MitoKATP)对大鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤的作用及其机制。方法采用线栓法建立大鼠局灶脑I/R损伤模型,将30只大鼠随机分成三组(假手术组、缺血组、缺血+二氮嗪治疗组),观察各组脑梗死体积和线粒体标志酶活性、凋亡细胞数变化。结果与缺血组比较,治疗组脑梗死体积明显减少〔(10782±2037)m3vs(28517±3429)m3〕,线粒体标酶活性明显增高〔SDH(3212±363)vs(2224±387),CO(208±27)vs(1332±247)〕,凋亡细胞数明显减少(12232±1156vs8704±1116)(P<001)。结论二氮嗪对大鼠I/R损伤具有保护作用,其机制与开放MitoKATP通道、维护线粒体功能、抑制细胞凋亡有关。     

褪黑素对心肌细胞氧化损伤的保护作用

目的 :探讨褪黑素 （MT）对过氧化氢 （H2 O2 ）损伤乳鼠心肌细胞的保护作用。方法 :胰酶消化法分离培养原代心肌细胞 ,用生化法检测培养液中乳酸脱氢酶 （L DH）浓度 ,台盼蓝排斥试验检测细胞存活率 ,硫代巴比妥酸法测定细胞中丙二醛 （MDA）含量。结果 :10 0 μmol/ L 的 H2 O2 使培养液 L DH漏出量和心肌细胞中 MDA含量明显增加 （分别为 6 .5± 1.6 vs 2 4.8± 1.7U / m l和 1.2 3± 0 .0 5 vs 3.6 5± 0 .2 0 nmol/ 10 6 cells,P<0 .0 1） ,心肌细胞存活率明显下降 （96 .0 %± 1.8% vs 6 0 .0 %± 3.2 % ,P<0 .0 1）。加入 MT后 ,培养液 L DH漏出量和细胞 MDA含量明显降低（分别为 10 .2± 1.3U / ml和 1.5 9± 0 .0 9nm ol/ 10 6 cells） ,细胞存活率明显增高 （90 .0 %± 2 .2 % ） ,与 H2 O2 处理组相比均有显著差异 （均 P<0 .0 1）。结论 :MT能对抗过氧化氢所致的心肌细胞损伤 ,其保护作用与其抗氧化作用有关。     

胰高血糖素样肽1对乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制

目的 研究胰高血糖素样肽1(GLP-1)对缺氧复氧诱导的乳鼠心肌细胞损伤的影响及其可能机制.方法 通过给原代培养的乳鼠心室肌细胞缺氧16 h、复氧4 h,建立缺氧复氧(H/R)心室肌细胞损伤模型.于缺氧前随机分为正常对照组,H/R组,GLP-1+H/R组,GLP-1+H/R+U0126组,GLP-1+H/R+LY294002组,H/R+U0126组和H/R+LY294002组.H/R损伤后测定上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞凋亡率和半胱天冬酶-3(Caspase-3)活性.结果 H/R组LDH活性、细胞凋亡率和Caspase-3活性均明显高于正常对照组(P均<0.01).而GLP-1+H/R组LDH活性[(128.47±7.96)U/L比(223.96±22.10)U/L,P<0.01]、细胞凋亡率[(2.84±2.56)%比(12.58±6.69)%,P<0.01]和Caspase-3活性[(36 809±4750)RLU比(57 602±9161)RLU,P<0.01]则明显低于H/R组,但上述指标变化可分别被LY294002(PI3K抑制剂)和UO126(MAPK抑制剂)抑制.结论 GLP-1可以直接作用于心肌细胞,对H/R诱导的心肌细胞损伤产生一定的保护作用,保护作用可能主要是通过抑制心肌细胞的凋亡实现的,并且GLP-1对凋亡的抑制作用可能与PI3K/Akt和MAPK所介导的抗细胞凋亡作用有关.     

口服华法林对心脏瓣膜钙化的影响

目的分析长期应用华法林对心脏瓣膜钙化的影响。方法选取口服华法林1年以上的患者34例,与18例基本病情相仿者对照,用心脏超声的方法评估其心脏瓣膜的状况,同时分析患者的血清钙、磷、甲状旁腺素血管炎症指标（高敏C反应蛋白、低密度脂蛋白胆固醇）和钙化相关基质蛋白（基质Gla蛋白、骨桥蛋白、Fetuin-A）及骨质疏松情况。结果口服华法林组瓣膜钙化的发生率为14.7%,对照组为11.1%,二者差别无统计学意义;血清基质Gla蛋白浓度在华法林组和对照组分别为（3.7±1.9）和（11±4.3）nmol/L,前者明显低于后者,而骨桥蛋白水平分别为（154±56）和（86±35）μg/L,华法林组明显增高;Fetuin-A水平在两组无明显差异。华法林组患者的血清碱性磷酸酶水平高于对照组,分别为（79±10）和（65±8）U/L,但血钙、磷和甲状旁腺素水平无明显差别。华法林组的骨质疏松患者占52.9%,高于对照组的38.9%。结论长期口服华法林并未增加心脏瓣膜钙化的发生,但骨质疏松的发生率略增高,血管炎症与此关系不明显,血液中钙磷浓度在此过程中变化不大,而基质蛋白的改变可能与此有关。     

急性下壁心肌梗死伴V_(1～3)和V_(4～6)导联ST段压低的临床意义

目的 :探讨急性下壁心肌梗死 (MI)时前壁 V1～ 3 和 V4～ 6 导联 ST段压低的临床意义。方法 :回顾性分析 5 9例首发急性下壁 MI患者的心电图和冠状动脉造影资料。分为 3组 :组 1:急性下壁 MI不伴前壁导联 ST段压低 (30例 ) ;组 2 :急性下壁 MI伴前壁 V1～ 3导联 ST段压低 (15例 ) ;组 3:急性下壁 MI伴前壁 V4～ 6 导联 ST段压低 (14例 )。结果 :组 2的左旋支狭窄 (≥ 70 % )例数明显多于另外两组 (6 0 % vs 2 7%、2 8% ,P <0 .0 5 ) ,其多支血管病变较多 (10 .0 %、2 8.6 % vs6 6 .7% ,P<0 .0 5 ) ,肌酸激酶同工酶峰值较高 [(173.78± 5 8.83) U/ L 、(16 4.2 2± 38.12 ) U/ L vs(2 39.6 5± 45 .34) U/ L,P <0 .0 5 ],左室射血分数较低 [(6 1± 7) %、(5 6± 5 ) % vs(4 5±10 ) % ,P <0 .0 5 ]。组 1与组 3相比 ,两者的各种参数差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :急性下壁 MI伴 V1～ 3导联 ST段压低提示和左旋支的病变有关 ,其 MI面积较大、射血分数较低。     

活化蛋白C抵抗对老年人凝血、抗凝血系统指标的影响

目的探讨活化蛋白C抵抗（APCR）对老年血栓性疾病患者凝血、抗凝血系统功能状态的影响。方法采用酶联免疫分析法测定凝血酶原片段1+2（F1+2）、纤维蛋白肽A（FPA）、可溶性纤维蛋白单体复合物（SFMC）;使用CA-530血液凝固仪测定纤维蛋白原（FIB）、抗凝血酶-Ⅲ抗原（AT-ⅢAg)及活性(AT-ⅢA）、蛋白C抗原（PCAg)及活性(PCA）及APCR。结果老年血栓性疾病患者中APCR正常者血F1+2、FPA、SFMC和FIB分别为(5.4±0.6)nmol/L、(6.9±1.9)μg/L、(72.4±8.7)g/L和(5.18±0.68)g/L,与健康老年人〔(2.6±1.3)nmol/L、(4.8±2.3)μg/L、(56.3±11.7)g/L和(3.82±0.74)g/L〕比较显著增高（P＜0.01）;血AT-ⅢAg和PCAg分别为(212±19)mg/L和(63.5±9.2)mg/L,较健康老年人〔(255±26)mg/L和(82.7±20.1)mg/L〕显著降低（P＜0.01）,APCR阳性者上述改变更为显著。结论APCR可导致老年血栓性疾病患者凝血途径活化加速,凝血系统功能显著增强,抗凝血系统功能显著降低,这可能是APCR阳性者血栓形成危险性高于APCR正常者的原因之一。     

丝裂素活化蛋白激酶参与心肌缺氧预处理的延迟保护作用

目的　探讨丝裂素活化蛋白激酶 (mitogen- activated protein kinase,MAPK)在心肌缺氧预处理延迟保护中的作用。方法　在培养乳鼠心肌细胞缺氧预处理的模型上 ,检测预处理后即刻、1h、6 h和 12 h的 MAPK活性变化 ,观察细胞缺氧 /复氧损伤后、延迟预处理后及蛋白激酶 C(PKC)抑制剂 chelerythrine(Ch)干预后的细胞存活率、L DH的释放、MDA含量和 SOD活性。结果　 MAPK活性在预处理后即刻明显增加 (P<0 .0 1) ,在 6 h后降至或接近对照水平。与未预处理组心肌细胞缺氧 /复氧损伤相比较 ,预处理后 2 4 h心肌细胞存活率增高 [(5 8.6 4± 5 .5 3) %vs (44 .2 9± 4 .2 7) % ,P<0 .0 1],L DH[(5 9.5 0± 11.0 8) U/ L vs(83.17± 13.6 9) U/ L,P<0 .0 1]和 MDA含量[(2 .33± 0 .4 9) nmol/ L vs(3.2 9± 0 .2 6 ) nmol/ L,P<0 .0 1]均降低 ,SOD活性增加 [(2 1.5 3± 3.6 3) n U/ m l vs(12 .86± 2 .6 8) n U/ ml,P<0 .0 1]。PKC抑制剂 chelerythrine可消除预处理的延迟保护作用。结论　预处理 2 4 h心肌细胞对再次缺氧 /复氧有保护作用 ,PKC、MAPK均参与心肌细胞预处理后的延迟保护作用     

一氧化氮对缺氧复氧处理的新生大鼠心肌细胞蛋白质酪氨酸磷酸酶-1B活性和表达的影响

目的 验证缺氧复氧诱发的新生大鼠心肌细胞蛋白质酪氨酸磷酸酶-1B(PTP-1B)的表达和活性的增加是否由一氧化氮(NO)介导.方法 分离的新生大鼠心肌细胞,随机分为正常组、缺氧复氧组、非特异性一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME组(L-NAME组)、缺氧复氧和L-NAME组(L-NA+H/R组).心肌细胞中PTP-1B的活性和表达分别由405 nm的光谱测量仪和Western blot法检测.同时分析心肌细胞培养基中的NO的浓度和乳酸脱氢酶活性.结果 与正常组比较,缺氧复氧组中心肌细胞PTP-1B的活性和表达较高,(L-NA+H/R)组PTP-1B的活性和表达不高.与缺氧复氧组比较,(L-NA+H/R)组NO和乳酸脱氢酶浓度显著低.缺氧复氧组和L-NA+H/R组中的NO含量分别是正常组(100%)的(368±13)%和(61±7)%(P<0.005);缺氧复氧组、L-NAME+H/R组中的乳酸脱氢酶的活性值分别为41.2±6.7和23.6±4.8(P<0.05).结论 L-NAME预处理阻止了缺氧复氧诱发的大鼠心肌细胞中PTP-1B活性和表达的增加,提示缺氧复氧期间PTP-1B的变化是由NO介导的.     

血管紧张素Ⅱ预处理对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的影响

观察血管紧张素Ⅱ预处理（ＡｎｇⅡ）对乳鼠心肌细胞缺氧复氧（Ａ／Ｒ）损伤的影响，并探讨其作用机理。采用心肌细胞Ａ／Ｒ损伤模型，用血管紧张素Ⅱ进行预处理（ＡⅡＰＣ）。ＡⅡＰＣ能提高Ａ／Ｒ损伤后心肌细胞存活率（７６±３％比５２±２％，Ｐ＜０．０１，减少细胞ＭＤＡ产生（０．９５±０．０６比１．７２±０．０７ｎｍｏｌ／ｍｇｐｒ，Ｐ＜０．０１），减少乳酸脱氢酶漏出（３６．５±７．１比５６．３±９．３Ｕ／Ｌ，Ｐ＜０．０１），及蛋白漏出（０．３３±０．０４比０．４３±０．０７ｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂Ｈ７完全阻断ＡⅡＰＣ的上述保护作用。结果提示ＡⅡＰＣ对乳鼠心肌细胞具有预处理保护作用，其机理是通过ＰＫＣ介导的。     

不同甲状腺功能状态对人体血清瘦素水平的影响

目的　研究不同甲状腺功能状态(甲亢、甲减及正常)对人体血清瘦素水平的影响。方法　选取甲亢患者53例(男15,女38),甲减患者48例(男15,女33)和正常对照51例(男15,女36),抽取静脉血测瘦素水平。结果　各组瘦素水平皆与BMI呈强的正相关(P＜0.01),且女性瘦素水平显著比男性高。甲亢患者无论性别,其瘦素水平〔男性(1.2±0.8)μg/L;女性(4.0±2.2)μg/L〕都较正常人〔男性(3.7±2.0)μg/L;女性(7.3±3.0)μg/L〕低(男性P＜0.01,女性P＜0.001);而甲减患者女性瘦素水平〔(5.1±4.1)μg/L〕较正常女性〔(7.3±3.0)μg/L〕低(P＜0.001),男性瘦素水平〔(3.8±2.7)μg/L〕与正常男性〔(3.7±2.0)μg/L〕相比差异无显著性(P=0.09)。结论　生理浓度的甲状腺激素水平可能是人体产生足够的瘦素、从而维持人体正常能量代谢平衡的一个重要因素。     

电子束CT冠状动脉钙化积分测定在老年人冠心病诊断中的意义

目的　研究电子束CT(EBCT)冠状动脉(冠脉)钙化积分在老年人冠心病诊断中的价值。　方法　44例有心肌梗死病史或冠脉造影证实为冠心病患者及33例无冠心病(对照组)的老年人常规进行EBCT检查,分别计算各冠脉钙化积分及冠脉总钙化积分(TCS)。　结果　两组患者在年龄、血脂水平及高血压史间差异均无显著性。冠心病组与对照组比较,冠脉钙化积分中位数（25%～75%四分位数范围）在左前降支(LAD)〔(225,87.5～444)与(6,0～95),P＜0.01〕、左回旋支(LCX)〔(83,9～176)与(1,0～47),P＜0.01〕〕、右冠状动脉(RCA)〔(90.5,1.5～302.5)与(2,0～84),P＜0.05〕及TCS〔(585,201.5～1156)与(75,0～425),P＜0.01〕均非常显著地升高,但两组间左主干(LM)钙化积分差异无显著性。冠心病组23例（52.3%）患者TCS＞556,而对照组仅为7例（21.2%）(χ2=7.650,P＜0.01),两者之间差异有非常显著性。TCS＞556对诊断冠心病的敏感性及特异性分别为52.3%与78.8%,阳性预测值与阴性预测值分别为76.6%与55.3%。　结论　老年冠心病患者EBCT冠脉钙化积分显著高于对照组,对老年人冠心病的诊断有一定意义。对于我国老年人正常冠脉钙化积分的参考范围需进一步研究。