胃癌组织CDK12、SIRT6蛋白表达变化及其与临床病理特征和预后的关系

目的 探讨胃癌组织细胞周期蛋白依赖性激酶12(CDK12)、沉默信号调节蛋白6(SIRT6)蛋白表达变化及其与临床病理特征和预后的关系。方法 选择胃癌患者75例，取手术切除的胃癌组织及其配对的癌旁正常组织，采用免疫组化法检测CDK12、SIRT6蛋白表达。分析胃癌组织CDK12、SIRT6蛋白表达与临床病理特征的关系。出院后随访3年，统计患者生存情况，分析胃癌组织CDK12、SIRT6蛋白表达与患者3年生存率的关系。结果 胃癌组织CDK12蛋白阳性表达率显著高于癌旁正常组织，SIRT6蛋白阳性表达率显著低于癌旁正常组织（χ2分别为82.986、16.192,P均<0.05）。胃癌组织CDK12、SIRT6蛋白表达与肿瘤临床分期、组织分化程度、脉管侵犯、淋巴结转移、远处转移有关（P均<0.05），与性别、年龄、BMI、Lauren分型、肿瘤直径无关（P均>0.05）。75例胃癌患者中，胃癌组织CDK12蛋白高表达者与低表达者分别为42、33例，3年生存率分别为66.67%(28/42)、90.91%(30/33)；胃癌组织SIRT6蛋白阳性表达者与阴性表达者分别为34、...     

alkB基因在胃癌和萎缩性胃炎黏膜组织中的表达改变

背景:DNA或RNA分子异常甲基化导致的抑癌基因沉默、突变或其他功能性障碍是胃癌发生的关键机制之一。最近研究发现alkB基因产物具有修复DNA和mRNA碱基异常甲基化、纠正基因突变、复制转录障碍等功能,但对其在胃癌及其癌前病变组织中的表达情况尚不了解。目的:探讨alkB基因在胃癌及其癌前病变组织中的表达改变。方法:收集11例胃癌、癌旁和远离癌灶正常黏膜组织以及107例慢性萎缩性胃炎和121例非萎缩性胃炎患者的内镜活检黏膜,应用基因表达谱芯片实验评估alkB基因在各组织中的表达。以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检验上述结果。结果:与远离癌灶正常黏膜组织相比,alkB基因在胃癌中的表达降低(Ratio值为0.208);与非萎缩性胃炎黏膜组织相比,alkB基因在萎缩性胃炎黏膜组织中的表达降低(Ratio值为0.378);而alkB基因在癌旁和远离癌灶正常黏膜组织中的表达无显著差异(Ratio值为0.726)。结论:alkB基因在胃癌和萎缩性胃炎黏膜组织中的表达下调,可能参与了胃癌发生过程中基因甲基化紊乱的机制。alkB基因是有潜在研究价值的分子靶标。     

死亡相关蛋白激酶基因在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的 研究死亡相关蛋白激酶(DAPK)基因在原发性胃癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系,并探讨其在胃癌发生发展中可能的机制.方法 收集62例原发性胃癌及相对应的癌旁正常组织.应用RT-PCR法检测DAPK mRNA的表达,应用Western-blot及免疫组化方法检测DAPK蛋白的表达.结果 DAPKmRNA和蛋白表达水平在胃癌组织中明显低于癌旁正常组织(OD值分另0为0.2863±0.2027 vs 0.5736 4-0.1968,P＜0.0001;0.2616±0.0913 vs 0.6529±0.1808,P＜0.0001).免疫组化分析显示,DAPK在所有癌旁正常组织中表达均为阳性,均值为8.61 4-2.89;而在胃癌组织中表达则明显减弱或缺失,均值为2.90 4-3.38.DAPK在癌旁正常组织中的表达水平显著高于胃癌组织(P＜0.0001).DAPKmRNA及蛋白表达水平与胃癌分期和淋巴结转移显著相关.结论 在原发性胃癌组织中,DAPKmRNA和蛋白表达明显缺失或低下,且与胃癌临床分期和淋巴结转移显著相关.     

TMX基因在胃癌中的表达研究

目的 探讨TMX基因在胃癌组织及癌旁组织中的表达是否存在差异.方法 胃癌组织石蜡标本及癌旁正常组织各20例,将肿瘤组织和对应的切缘癌旁正常组织放置于同一张载玻片上,采用免疫组化方法,利用IPP 6.0软件进行半定量分析,研究TMX基因在胃癌组织中及手术切缘癌旁正常组织中的表达情况,并比较两组是否存在表达差异.结果 TMX基因在胃癌组织及癌旁正常组织有表达,在胃癌组织的表达量明显低于癌旁正常组织(0.14±0.03vs 0.19士0.05,P＜0.01).结论 TMX基因在胃癌组织与癌旁正常组织中存在表达差异,TMX基因可能参与胃癌的发病.     

CyclinB2、CDK1在胃癌中的表达水平及生物学意义

目的探讨胃癌患者瘤组织中细胞周期蛋白(Cyclin)B2、细胞周期依赖性激酶(CDK1)的表达水平及其预后的临床生物学意义。方法共收集60例胃癌患者组织标本,采用免疫组化法检测胃癌及癌旁组织Cyclin B2、CDK1表达水平进而分析其与患者临床病理特征及长期预后的相关性。结果胃癌组织Cyclin B2、CDK1表达水平明显高于癌旁组织(χ2=17.515,P<0.001),病理为Ⅲ期患者的瘤组织中Cyclin B2、CDK1的表达水平明显高于术后病理Ⅰ期,临床统计学证实Cyclin B2、CDK1的表达水平与TNM分期有关(χ2=11.545,P=0.05)。Cyclin B2、CDK1高表达的胃癌患者总生存率明显差于Cyclin B2、CDK1低表达者(P=0.039),而无疾病生存率两者无显著性差异(P=0.096)。结论胃癌患者Cyclin B2、CDK1高表达可能提示肿瘤侵袭的生物学能力较强,并与患者低总生存率(OS)有关。     

miR-181a及其靶基因Atg5在胃癌中的表达及临床意义

目的研究miR-181a及其靶基因Atg5在人胃癌细胞株和胃癌组织中的表达及其与临床病理参数的关系。方法体外培养人胃癌细胞株(MGC-803、SGC-7901、BGC-823)和正常胃黏膜细胞株(GSE-1),收集30例胃癌血清和手术切除的癌组织及癌旁正常组织,并以30名正常人血清标本为对照,应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测血清、细胞株、组织中miR-181a及细胞株、组织中Atg5 mRNA的表达情况。结果胃癌细胞株、组织、血液中miR-181a的表达较正常细胞、癌旁正常组织及正常人血清明显升高(P0.05);Atg5 mRNA相对表达量在胃癌细胞株和胃癌组织中均分别低于正常胃黏膜细胞株和癌旁正常组织(P0.05)。在胃癌组织和癌旁正常组织中,miR-181a与Atg5 mRNA表达呈负相关。结论 miR-181a在胃癌细胞株、胃癌组织和血清中显著高表达,提示其有望成为潜在的胃癌标志物。Atg5在胃癌中低表达并与miR-181a表达呈负相关,提示其可能是miR-181a在胃癌中的潜在作用靶基因。     

胃癌组织中叶酸水平与代谢酶亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性的关系研究

目的探讨人胃癌组织中叶酸水平与代谢酶亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性的变化及其关系。方法收集38例晚期胃癌患者的癌区、癌旁和外周正常区域组织标本,以自动化学发光系统测定人胃癌组织叶酸含量,PCR-限制性内切酶片段长度多态性技术检测MTHFR基因677(C→T)和1298(A→C)两个常见多态,并以34例慢性浅表性胃炎(CSG)组织作为对照,分析叶酸、MTHFR基因多态性的变化及其关系。结果CSG对照组中叶酸含量[(5.48±2.15)ng/ml]明显高于胃癌组织[癌区(3.65±1.97)ng/ml,癌旁(4.01±2.11)ng/ml,外周正常组织(4.00±2.20)ng/ml],胃癌组织MTHFR基因的两个多态位点中,677CT基因型叶酸含量最高,而1298(A→C)多态则未见明显差异。677TT基因型与CC基因型相比有减少胃癌发生的趋势,但与其生物学行为关系不密切。677TT基因型高叶酸组与CC基因型低叶酸组相比发生胃癌的相对风险度为0.11(95%CI:0.01~1.02)。癌组织标本检测中未发现1298CC基因型。结论组织叶酸含量降低者发生胃癌风险明显增加。MTHFR基因多态性并不是胃癌的一个孤立危险因素,它和组织叶酸含量共同作用于胃癌发生。     

胃癌组织中BNIP3基因甲基化及其与DNMT1表达的关系

目的探讨人胃癌组织DNMT1表达及其与BNIP3基因甲基化状态的关系。方法收集120例手术切除并经病理学证实的胃癌组织及其相应的癌旁正常组织,采用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测胃癌组织及其相应癌旁组织BNIP3基因甲基化状态,采用免疫组化SP法检测BNIP3基因及DNMT1基因的蛋白表达水平。结果 120例胃癌组织中有72例发生了BNIP3基因甲基化,甲基化阳性率为60.0%,其相应癌旁正常组织有5例发生了BNIP3甲基化,甲基化阳性率为4.2%,差异有统计学意义(χ~2=85.839,P0.01),胃癌组织中BNIP3基因甲基化状态与患者性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤分期无相关性(P0.05),而与分化程度及淋巴结转移情况有相关性(P0.05),胃癌组织中BNIP3蛋白的表达率为17.5%(21/120),显著低于其癌旁正常组织(80.0%,96/120),差异有统计学意义(χ~2=93.809,P0.01),胃癌组织中DNMT1蛋白的表达率为75.0%(90/120),显著高于其癌旁正常组织(5.8%,7/120),差异有统计学意义(χ~2=119.195,P0.01)。胃癌组织中BNIP3蛋白与DNMT1蛋白的表达呈负相关(r=-0.542,P0.01)。结论 DNMT1高表达可能导致BNIP3蛋白表达减少,从而参与了胃癌的发生。     

eIF4E、CDK4在胃癌及胃癌前情况中的表达及意义

目的研究真核细胞起始因子4E(eukaryotic initiation factor 4E,eIF4E)、细胞周期蛋白依赖性激酶4(cyclin-dependent kinase 4,CDK4)在胃癌及胃癌前情况中的表达及意义。方法收集武汉科技大学附属普仁医院2016年3月至2017年12月胃黏膜活检组织及外科手术切除标本共202例,包括慢性非萎缩性胃炎23例,慢性萎缩性胃炎30例,胃黏膜低级别上皮内瘤变25例,胃黏膜高级别上皮内瘤变27例,胃癌97例(同时收集距肿瘤边缘2～3 cm的癌旁组织),用免疫组化法测定上述标本中eIF4E及CDK4的表达。结果慢性非萎缩性胃炎患者胃黏膜中均未检出eIF4E蛋白阳性表达;在胃癌前情况及胃癌中,eIF4E的表达差异显著,呈递增趋势(P0.01),且eIF4E蛋白阳性表达率在胃癌有淋巴结转移组和进展期组分别显著高于无淋巴结转移组和早期胃癌组(P0.01)。在胃癌癌旁癌前情况组eIF4E蛋白阳性表达率分别明显高于非癌对应组(P0.01或P0.05);且癌旁与相应癌灶eIF4E蛋白检测结果存在显著正相关(φ=0.343,P0.01)。CDK4在慢性非萎缩性胃炎患者中未见阳性表达,在胃癌前情况及胃癌中其阳性表达率逐渐升高(P0.01)。胃癌组织中eIF4E与CDK4呈显著正相关(Kappa=0.464,P0.01),而胃癌前情况组织中eIF4E与CDK4也呈显著正相关(Kappa=0.693,P0.01)。结论追踪胃癌前情况患者胃黏膜eIF4E蛋白表达可能有助于胃癌的早期发现。胃癌及胃癌前情况中eIF4E高表达可能导致CDK4表达水平增高,这为深入研究胃癌的发生、发展机制及寻找胃癌治疗的分子靶点提供了线索。     

胃癌组织中法尼基转移酶基因表达与临床病理特点及H-ras突变的关系

目的:检测人胃癌及相应癌旁组织中法尼基转移酶(FTase)β-亚单位mRNA表达和H-ras基因第12密码子点突变探讨FTaseβ-亚单位基因在胃癌中的表达与临床病理特点、H-ras基因突变的关系.方法:收集胃癌及相应癌旁正常组织标本43例.应用半定量逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)测定FTaseβ-亚单位mRNA基因表达水平,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析H-ras基因第12密码子点突变情况.采用秩和检验分析胃癌和癌旁组织的FTaseβ亚单位mRNA表达的配对数据的差异;采用多元逐步回归分析胃癌组织中FTaseβ亚单位mRNA表达活性与临床病理特点及H-ras基因突变间的关系.结果:胃癌组织中FTaseβ亚单位mRNA的平均值明显高于癌旁组织(0.89±0.48vs0.69±0.40),两者相比有显著性差异(Z=2.469,P=0.014).在43例胃癌组织中有1例发现突变(1/43,2.3%),癌旁组织中未发现突变.胃癌组织的FTaseβ亚单位mRNA表达活性与年龄、肿瘤部位、组织学分级、有无淋巴结转移及有无H-ras基因突变无关,在女性,病理分型为印戒细胞癌的胃癌组织中有较高的FTaseβ亚单位mRNA表达活性.结论:FTaseβ亚单位mRNA在胃癌组织中表达升高.胃癌组织中H-ras基因第12密码子点突变率低,在胃癌的发生中不起主要作用,并且与FTaseβ亚单位mRNA的表达无相关.     

量子点免疫荧光组化技术检测肝细胞癌中窖蛋白1的表达

目的 研究窖蛋白1在人肝细胞癌组织芯片中的表达,并探讨其在肝细胞癌发生过程中的可能作用。方法采用量子点免疫荧光组织化学技术检测60例肝细胞癌及其对应的癌旁组织芯片中窖蛋白1的表达,并就其表达与临床病理学特征之间的关系进行分析。结果窖蛋白1表达水平在肝细胞癌与癌旁组织芯片中分别为364．75±114．67、281．14±57．08,两者相比差异有统计学意义（P〈0．05）。但窖蛋白1表达水平在患者的年龄、性别、肿瘤大小、组织学分级、TNM分期中差异无统计学意义（P〉0．05）。结论人肝细胞癌组织中存在着窖蛋白1的表达,可能参与了肝细胞癌发生的早期过程。     

血清唾液酸在肝癌患者诊疗中的临床价值

目的：评价血清唾液酸（SA）在肝癌诊断和疗效监测中的临床价值。方法检测2011年1月至2013年1月云南省第三人民医院就诊的163例肝癌（原发性肝癌135例,转移性肝癌28例）、234例其他肝病患者和300名健康人血清 SA含量;采用高、低两个浓度的样本,每日测量4次,连续测量5 d,评价 SA试剂盒的批内和批间变异系数（CV）;用135例原发性肝癌和300名健康人血清 SA检测数据绘制受试者工作特征（ROC）曲线确定 SA的临界值,并评价 SA的诊断价值。同时,对76例肝癌患者治疗前和治疗后1、7、14 d和1、3、6、9个月的 SA 水平进行追踪监测和评价分析。采用 SPSS 17.0进行统计分析。结果低浓度水平样本的批内和日间变异分别为2.4%和3.2%;高水平样本的批内和日间变异分别为2.2%和3.1%。用 ROC曲线确定 SA的临界值为659 mg/L,用其诊断肝癌的敏感度和特异度分别为63.7%（86/135）、94.6%（105/111）。肝癌患者血清 SA水平（726±123）mg/L明显高于其他肝病组（552±128）mg/L和健康对照组（599±62）mg/L,（U值分别为1832.52和887.00,均P〉0.01）。随访76例原发性肝癌患者,其血清 SA水平在治疗后1周升高（817±139）mg/L,（t=-3.272,P〉0.05）;持续到治疗后1个月（782±127）mg/L,（t=-2.694, P〉0.05）;在第3个月时,SA降低至治疗前水平（662±108）mg/L,（t=1.225,P〈0.05）;第6个月时降低至（615±124）mg/L,（t=1.999,P〉0.05）,接近健康对照组水平;有63例肝癌患者 SA水平与治疗前相比降低,与临床病情的符合率为82.9%（63/76,Kappa值=0.79）。有5例肝癌患者在治疗后第9个月复发,SA水平明显增高（939±155）mg/L。结论血清 SA对肝癌的辅助诊断和疗效监测可能有临床价值。     

LOX、VEGF在胃癌进展中的作用关系

目的探讨赖氨酰氧化酶(lysyl oxidase,LOX)、血管内皮因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在胃癌进展中的作用关系。方法收集手术切除的新鲜胃癌组织65例,采用Western blotting方法检测胃癌组织中的LOX、VEGF蛋白表达,并比较二者在T1T2与T3T4胃癌组织、有无淋巴结转移胃癌组织中的关系。结果 (1)LOX在T3T4胃癌中的相对表达量为0.6003±0.1279,在T1T2胃癌中的相对表达量为0.4278±0.1437,差异有统计学意义(P0.05);(2)VEGF在T3T4胃癌中的相对表达量为0.6975±0.1639,在T1T2胃癌中的相对表达量为0.4263±0.1128,差异有统计学意义(P0.05);(3)LOX在伴有淋巴结转移的胃癌中的相对表达量为0.6827±0.1987,在无淋巴结转移的胃癌中的相对表达量为0.4235±0.1763,差异有统计学意义(P0.05);(4)VEGF在伴有淋巴结转移的胃癌中的相对表达量为0.6769±0.1659,在无淋巴结转移的胃癌中的相对表达量为0.4128±0.1471,差异有统计学意义(P0.05);(5)在T1T2和T3T4胃癌组织中,LOX与VEGF的表达水平呈正相关(r=0.735,P0.05),在有淋巴结转移和无淋巴结转移的胃癌组织中,LOX与VEGF的表达水平也呈正相关(r=0.914,P0.05)。结论 T3T4胃癌中LOX与VEGF的表达水平明显高于T1T2胃癌,在有淋巴结转移的胃癌组织中,LOX与VEGF的表达水平明显高于无淋巴结转移的胃癌组织中,且LOX与VEGF表达呈正相关;LOX与VEGF在胃癌的进展中有促进作用,并且相互协同。     

过表达富组氨酸糖蛋白质粒在体外抑制MHCC-97H肝癌细胞增殖

目的：检测原发性肝癌组织富组氨酸糖蛋白（HRG）的表达,及其在体外研究过表达富组氨酸糖蛋白质粒对肝癌细胞增殖能力的影响。方法采用免疫组化法检测8例肝癌组织HRG表达情况,采用Western blot法检测11例手术切除的肝癌组织和癌旁组织HRG表达的差异;在人肝癌细胞株MHCC-97H细胞中转染稳定过表达HRG质粒,使用流式细胞仪分析肝癌细胞的增殖能力。结果8例原发性肝癌组织HRG表达量较非肿瘤组织明显减少;另11例癌组织HRG表达量为（0.14±0.17）,癌旁组织HRG相对表达量为（1.39±2.08）,两者差异有统计学意义（P〈0.05）;稳定过表达HRG的人肝癌细胞株MHCC-97H细胞增殖比例为（1.72±1.19）%,显著低于对照组[（14.3±2.99）%,P〈0.01]。结论原发性肝癌癌组织HRG表达明显减少,过表达HRG的肿瘤细胞增殖能力降低。     

CDK4在胃癌中的表达及临床意义

目的研究CDK4在胃癌组织中的表达与临床病理特征之间的关系。方法采用免疫组化方法检测CDK4在70例胃癌组织及部分相应癌旁组织中的表达,结合患者的性别、年龄、肿瘤大小、部位、分化程度、Borrmann分型、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期等临床病理参数进行综合分析。结果胃癌组织和癌旁组织中的CDK4蛋白阳性表达分别为65.71%、18.75%,差异有统计学意义(P0.05)。CDK4在低分化组阳性表达率为78.05%(32/41),中高分化组阳性表达率为48.28%(14/29),两组间比较差异有统计学差异(P0.05,χ2=6.693);CDK4在无淋巴结转移组中阳性表达率为44.83%(13/29),有淋巴结转移组中阳性表达率为80.49%(33/41),两者间比较有显著统计学差异(P0.01,χ2=9.587);CDK4在Ⅰ+Ⅱ期阳性表达率为53.13%(17/32),Ⅲ+Ⅳ期组阳性表达率为76.32%(29/38),两组间比较差异有统计学差异(P0.05,χ2=4.147);CDK4蛋白阳性表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小、部位、Borrmann分型、浸润深度均无明显相关(P0.05)。结论 CDK4在胃癌组织中存在着过表达,在评估胃癌的发生、发展中有一定的临床价值。CDK4表达水平与肿瘤组织分化程度、淋巴结有无转移、TNM分期有关。     

喉癌组织中VEGF-C及其受体VEGFR-3和D2-40的表达及意义

目的 观察血管内皮生长因子C（VEGF-C）及其受体（VEGFR-3）和D2-40在喉癌组织中的表达情况,探讨其在喉癌淋巴道转移过程中的作用及可能机制.方法 选择喉癌患者的癌组织、癌旁正常组织标本各40份,同期选择正常喉组织标本19份作对照.采用免疫组织化学法检测各标本中VEGF-C、VEGFR-3和D240的表达.结果 VEGF-C、VEGFR-3及D2-40在喉癌组织、癌旁组织及正常喉组织中均有表达,且其表达强度呈下降趋势（H分别为38.400、32.502,P均＜0.01）;在喉癌组织中,VEGF-C、VEGFR-3及D2-40的表达与淋巴转移、临床分期及临床分型有关（P均＜0.05）,与病理分级、肿瘤大小、吸烟量、年龄和性别无关（P均＞0.05）.喉癌组织中VEGF-C与VEGFRd的表达呈正相关（r=0.882,P＜0.01）.结论 VEGF-C、VEGFR-3及D2-40在喉癌组织中的表达均明显高于癌旁组织及正常喉组织,其高表达可能与喉癌的发生、发展有关.     

胃腺癌血管活性肠肽受体mRNA表达的研究

目的研究血管活性肠肽受体mRNA在胃腺癌组织和AGS人胃腺癌细胞中的表达情况,探讨其在胃腺癌发病过程中的作用。方法采用RT-PCR方法,检测24例胃腺癌组织、24例正常胃腺组织及不同传代AGS人胃腺癌细胞中VIPR mRNA的表达。结果胃腺癌患者组VIPR1 mRNA表达率为45.00%(9/24),低于正常对照组的83.33%(20/24)(P0.05);VIPR2 mRNA表达率在胃腺癌患者组和正常对照组分别为50.00%(10/24)和66.67%(16/24),差异无统计学意义(P0.05)。与正常胃窦黏膜比较,VIPR1 mRNA的表达量下降(P0.05),但VIPR2 mRNA的表达量和正常胃窦黏膜差异无统计学意义(P0.05)。不同传代AGS人胃腺癌细胞中均有VIPR mRNA的表达,但传代细胞之间差异无统计学意义(P0.05)。结论VIPR mRNA的低表达可能与胃腺癌的发生发展有关,检测VIPR mRNA表达对胃腺癌的诊断具有一定的指导意义。     

甲基转移酶3B基因在胰腺癌中的表达

目的检测胰腺癌组织中甲基转移酶3B（DNMT3B）基因表达,分析其与胰腺癌临床病理参数的关系。方法应用实时定量PCR和免疫组织化学方法检测42例胰腺癌组织及相应癌旁组织、10例正常胰腺组织中DNMT3B mRNA和蛋白表达。结果胰腺癌组织、癌旁组织和正常胰腺组织DNMT3B mRNA表达量分别为9．4±5．9、1．02±0．71和0,相差非常显著（P〈0．05）;DNMT3B蛋白表达阳性率分别为83．3％、14．3％和10．0％,相差也非常显著（P〈0．01）。DNMT3B mRNA表达与临床分期、肿瘤分化程度和淋巴结转移密切相关（P〈0．05或P〈0．01）;DNMT3B蛋白表达与肿瘤的部位、淋巴结转移有关（P〈0．01或P〈0．05）;DNMT3B mRNA和蛋白表达均与年龄、性别、神经浸润、肿瘤大小、血CEA和CA19—9浓度无关。结论胰腺癌DNMT3B mRNA和蛋白高表达提示胰腺癌已发生淋巴结转移,预后较差。     

miR-143在HCC组织中的表达及其临床意义

目的 通过检测肝细胞肝癌（HCC）组织中micro RNA-143（mi R-143）的表达,探讨mi R-143在HCC侵袭转移过程中的作用。方法 收集45例HCC组织和对应的癌旁肝组织标本,采用实时荧光定量PCR（q PCR）法检测上述组织中mi R-143的表达,并分析其与HCC的临床病理学参数及HBV的关系。结果 癌旁肝组织中无mi R-143表达的病例,HCC组织中mi R-143的阳性表达率为88.89%（40/45）。mi R-143的表达与肿瘤数目、肿瘤包膜、门静脉癌栓、癌细胞分化、远处转移和肿瘤分期呈显著相关（P均〈0.05）,而与患者年龄、性别、肿瘤直径和HBV感染无关（P均〉0.05）;mi R-143表达阳性与阴性的HCC患者3年生存率分别为89.12%、32.56%,差异有统计学意义（P〈0.005）。结论 mi R-143表达可能与HCC的侵袭转移有关,mi R-143可作为预测HCC预后的标志物。     

蛋白激酶B和15-脂氧合酶-1在胃癌中的表达及其临床意义

目的检测蛋白激酶B（Akt）和15-脂氧合酶-1（15-lipoxygenase-1,15-LOX-1）在胃癌及癌旁正常组织中的表达,以探讨二者在胃癌形成中的临床意义。方法采用RT-PCR法检测新鲜胃癌及癌旁正常组织标本中Akt-1、Akt-2、Akt-3和15-LOX-1 mRNA的表达;Western blot印迹法检测磷酸化Akt（p-Akt）和15-LOX-1蛋白的表达。结果Akt-1、Akt-2、Akt-3 mRNA在胃癌及癌旁正常组织中的表达水平差异均无统计学意义（P〉0.05）。p-Akt蛋白在胃癌组织中的表达显著高于癌旁正常组织（P〈0.05）。15-LOX-1蛋白及mRNA在胃癌组织的表达均低于癌旁正常组织（P〈0.05）。p-Akt蛋白表达与胃癌的肿瘤大小、淋巴结转移和TNM分期呈正相关（P〈0.05）。相关性分析表明：胃癌组织中15-LOX-1蛋白表达和p-Akt水平间无明显相关性（r=-0.252,P〉0.05）。结论Akt在胃癌的发生发展中具有促进作用。15-LOX-1蛋白可能对胃癌的发生发展有一定抑制作用,但与Akt无直接关系。