神经干细胞移植对大鼠脊髓损伤后BDNF与GAP-43基因表达的影响

目的：研究海马源性神经干细胞(NSCs)移植对大鼠脊髓损伤(SCI)后生长相关蛋白43(GAP-43)及脑源性神经营养因子(BDNF)基因表达的影响，探讨神经干细胞移植修复大鼠脊髓损伤的机制。方法：NSCs提取自新生胎鼠的海马区，经过培养及鉴定。实验分为3组：NSCs移植组、DMEM填充组、正常对照组。大鼠SCI后第7d移植NSCs，应用RT-PCR法观察NSCs移植后，大鼠脊髓损伤区GAP-43和BDNF基因表达的变化。结果：NSCs移植组较单纯损伤组明显增强了GAP-43mRNA与BDNFmRNA的表达。结论：NSCs移植后改变脊髓损伤区的微环境，上调BDNFmRNA，促进GAP-43mRNA的表达，是修复脊髓损伤的机制之一。     

骨髓基质干细胞移植对大鼠脊髓损伤后BDNF与GAP-43基因表达的影响

[目的]研究骨髓基质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)移植对大鼠脊髓损伤(SCI)后生长相关蛋白43(GAP-43)及脑源性神经营养因子(BDNF)基因表达的影响,探讨骨髓基质干细胞移植修复大鼠脊髓损伤的机制.[方法]大鼠SCI后第7 d移植MSCs,应用RT-PCR法观察MSCs移植后,大鼠脊髓损伤区GAP-43和BDNF基因表达的变化.[结果]MSCs移植组较单纯损伤组明显增强了GAP-43 mRNA、BDNFmRNA的表达.[结论]MSCs移植后改变脊髓损伤区的微环境,上调BDNFmRNA,促进GAP-43 mRNA的表达,是修复脊髓损伤的机制之一.     

神经干细胞移植对大鼠脊髓损伤后胶质细胞源性神经营养因子与生长相关蛋白43基因表达的影响

目的研究海马源性神经干细胞(neuralstemcells,NSCs)移植对大鼠脊髓损伤(spinalcordinjury,SCI)后胶质细胞源性神经营养因子(glialcellline-derivedneurotrophicfactor,GDNF)及生长相关蛋白43(growth associatedprotein43,GAP-43)基因表达的影响,探讨NSCs移植修复大鼠脊髓损伤的机制。方法新生一日龄Wistar大鼠6只,提取海马区NSCs,进行培养及鉴定。Wistar成年大鼠以改良Allen打击装置制成SCI模型。将Wistar大鼠60只分为3组:A组NSCs移植(n=24)、B组单纯损伤DMEM填充(n=24)、C组正常对照组(n=12)。于术后第1、3及7天应用RT-PCR法观察,各组大鼠脊髓区GDNF和GAP-43基因表达的变化。结果移植术后第1天,A组GDNF mRNA的表达量较B组平均增加23.3%;第3天,较B组平均增加26.8%;第7天,较B组平均增加32.7%。移植术后第1天,A组GAP-43mRNA的表达量较B组平均增加19.5%;第3天,较B组平均增加21.6%;第7天,较B组平均增加23.1%。A组较B组明显增强了GDNFmRNA和GAP-43mRNA的表达,组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。C组各时间点GDNF及GAP-43mRNA的表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论NSCs移植后改变脊髓损伤区局部的微环境,上调GDNFmRNA,促进GAP-43mRNA的表达,是修复脊髓损伤的机制之一。     

神经干细胞移植促进脊髓损伤后脑源性神经营养因子的表达

目的：探讨神经干细胞（NSCs）移植对大鼠脊髓损伤后脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响及其意义。方法：NSCs提取自新生Wistar大鼠的海马区，经培养、鉴定。制作大鼠脊髓损伤（SCI）模型，于伤后第7天移植NSCs。实验分为3组：NSCs移植组（A组），DMEM填充组（B组），正常对照组（C组）。应用RT—PCR法和免疫组化法观察细胞移植后BDNF基因表达的变化。结果：RT—PCR结果分析，移植术后第1、3、5天，A组BDNF mRNA的表达量明显高于B组，差异有统计学意义（P〈0．05）。组化结果分析，移植术后第7、14、28天BDNF的表达量A组明显高于B组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：NSCs在移植后可上调脑源性神经营养因子BDNF基因的表达，是其修复脊髓损伤的机制之一。     

神经干细胞移植对脊髓损伤后PLP基因表达的影响

目的：研究神经干细胞(NSCs)移植对大鼠脊髓损伤(SCI)后髓鞘蛋白前脂蛋白(PLP)基因表达的影响，探讨神经干细胞移植促进大鼠SCI后髓鞘再生的机制。方法：NSCs由5-溴-2脱氧尿嘧啶核苷标记法(Brdu)标记。实验分为3组：NSCs移植组(A组)、DMEM填充组(B组)、正常对照组(C组)。大鼠SCI后第7d移植NSCs，应用免疫组化和RT—PCR法观察NSCs移植后是否存活，以及大鼠脊髓损伤区PLP基因表达的动态变化。结果：NSCs移植后在受体脊髓内存活，NSCs移植组较单纯损伤组明显促进了PLP基因在分子和蛋白水平的表达。结论：NSCs移植后可存活并促进PLP基因的表达，是促进脊髓损伤后髓鞘再生的机制之一。     

低温保存神经干细胞移植促进脊髓损伤后轴突再生的实验研究

目的:观察低温保存(-70℃)的神经干细胞(NSCs)复苏后移植对大鼠脊髓损伤(SCI)后轴突再生的影响.方法:NSCs在处于对数生长期阶段冻存2周,复温后由5-溴脱氧尿嘧啶核苷法(Brdu)标记,制备大鼠SCI模型.实验分为3组:NSCs移植组(A组)、DMEM填充组(B组)、正常对照组(C组).脊髓损伤后立即进行移植干预,应用免疫组化法观察Brdu标记的移植细胞的存活及迁移情况,应用辣根过氧化物酶(HRP)逆行示踪法观察损伤处轴浆运输的重建.结果:复苏的NSCs经Brdu标记后移植到SCI区,在损伤脊髓区域可检测到标记的阳性细胞,辣根示踪技术显示细胞移植组较DMEM填充组阳性细胞明显多,组间差别有统计学意义.结论:低温保存的NSCs在移植到脊髓损伤区域后可存活,并参与脊髓损伤处轴浆通路的结构重建.     

自组装peptide胶对神经干细胞在大鼠急性损伤脊髓中细胞分化的影响

目的 观察自组装peptide胶对神经干细胞(NSCs)在大鼠急性期损伤脊髓中的细胞分化的影响.方法 分离、培养和鉴定大鼠NSCs与自组装peptide胶共培养;SD大鼠25只采用NYU-Ⅱ型脊髓打击器制作T10脊髓损伤模型;急性期于损伤脊髓区分别行注射移植,其中联合细胞移植组(n=10)、单纯细胞移植组(n=10)及对照组(n=5).术后第2、4、8周取损伤部位脊髓,免疫组织化学染色检测移植细胞的分化.结果 成功建立大鼠NSCs的体外培养体系;移植的NSCs在大鼠脊髓内存活超过8周,单纯移植组、细胞分化比例较低,分化的NSCs主要为表达胶质纤维酸性蛋白(GFAP)抗原细胞,未见NSCs分化为表达微管相关蛋白(MAP2)标志抗原细胞;联合移植组,细胞分化比例较高;NSCs可分化为表达MAP2、Oligo、GFAP标志抗原细胞.结论 自组装peptide胶能够提高神经干细胞在大鼠急性期损伤脊髓中的分化比率,并有部分细胞可分化为表达神经元特异抗原的细胞.     

人羊膜间充质干细胞移植对大鼠脊髓损伤后NGF、BDNF和Nogo-A mRNA表达的影响

目的:观察人羊膜间充质干细胞(hAMSCs)移植对大鼠脊髓损伤后神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)及轴突生长抑制因子(Nogo-A)mRNA表达的影响.方法:成年雌性SD大鼠24只,随机分成hAMSCs移植组(12只)、磷酸盐缓冲液(PBS)对照组(12只).体外分离培养、鉴定hAMSCs,并以终浓度为10μg/ml 4,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)荧光染料标记hAMSCs.在建立大鼠T1 1脊髓全横断损伤模型后,立即以微量注射器吸取约3×106个hAMSCs悬液于横断损伤处头尾两端原位移植,对照组注射相同体积的PBS液.分别于术后3d、7d利用荧光显微镜观察hAMSCs存活情况,并采用RT-PCR分析损伤脊髓段NGF mRNA、BDNF mRNA及Nogo-A mRNA的表达.结果:术后3d和7d hAMSCs移植组均可观察到植入的hAMSCs在宿主脊髓组织内存活.术后3d、7d,hAMSCs移植组NGF mRNA的表达均高于对照组(P＜0.05,P＜0.01),Nogo-A mRNA的表达均低于对照组(P＜0.05);术后3d时hAMSCs移植组BDNF mRNA的表达与对照组比较无显著性差异(P＞0.05),但术后7d其表达高于对照组(P＜0.05).结论:hAMSCs移植可上调大鼠受损脊髓组织内NGF mRNA和BDNF mRNA的表达、下调Nogo-A mRNA的表达,有利于促进脊髓损伤后的功能修复.     

腺病毒介导脑源性神经营养因子基因转移对神经根损伤后再生相关基因的影响

目的观察腺病毒介导的脑源性神经营养因子（BDNF）基因脊髓内转移对神经根损伤后再生相关基因表达的影响。方法在大鼠神经根切断吻合模型基础上，通过显微注射法在立体定位仪上将2μl复制缺陷型重组腺病毒载体（AxCA-BDNF）直接注入大鼠神经根损伤部相应的脊髓腹角。损伤组注射病毒缓冲液2μl。术后1、3、7、14、28d，利用免疫组化、原位杂交，观察β管蛋白和GAP-43 mRNA表达的改变。结果与损伤组比较，注射AxCA-BDNF组动物β微管蛋白和GAP-43 mRNA表达在术后3、7、14、28d间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AxCA-BDNF治疗能促进神经根损伤后神经元B管蛋白的合成，促进轴突的延伸；同时发现AxCA—BDNF治疗，能上调GAP-43表达，增加损伤神经元发芽的潜能。     

骨髓间充质干细胞移植促进脊髓损伤大鼠神经功能的恢复

目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对脊髓损伤大鼠神经功能恢复的影响极其可能机制.方法 采集SD大鼠骨髓,分离出MSCs,并培养、纯化,取传至第6代的MSCs,移植前1 d以5溴2脱氧尿嘧啶核苷(Brdu)标记,然后用显微注射器将其缓慢注射到脊髓损伤大鼠模型(成年SD大鼠)的受损脊髓中心,以不进行移植的脊髓损伤大鼠模型(损伤组)和假手术组为对照.术后进行运动功能评分以判断神经功能恢复情况,并切取移植区域脊髓组织,应用荧光免疫化学染色检测脊髓损伤灶边周的神经元凋亡情况(TUNEI.与NeuN双标记)以及移植的MSCs的分布和向神经元分化情况(Brdu与NeuN双标记),应用逆转录聚合酶链反应检测损伤灶区域脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA的表达.结果 移植后第3天开始,损伤组和移植组大鼠的BBB运动功能评分明显上升,第14天后进入平台期,但移植组各时间点的.BBB运动功能评分均明显高于损伤组(P<0.05).移植后3 d,在移植组的脊髓组织中可见Brdu标记阳性细胞,少部分Brdu标记阳性细胞同时表达神经元特异性标志物NeuN;移植后第3、7天,损伤组和移植组脊髓组织中的凋亡神经元均显著多于假手术组(P<0.01),凋亡的神经元多存在于损伤周边区,但移植组的凋亡神经元显著少于损伤组(P<0.01);移植后第3、7天,假手术组未检测到BDNF mRNA的表达,损伤组和移植组均可检测到BDNF mRNA的表达,移植组的表达量分别较损伤组高28.6%和39.2%(P<0.05).结论 移植的骨髓MSCs可促进脊髓损伤大鼠神经功能的恢复,其机制除MSCs直接分化为神经元进行修复外,还可能与其改善脊髓损伤区的微环境、上调BDNF、mRNA表达、减少神经细胞凋亡有关.     

高压氧联合神经干细胞移植对局灶性脑缺血大鼠空间记忆功能的影响

目的探讨高压氧(HBO)联合侧脑室神经干细胞(NSCs)移植对大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠空间记忆功能的影响。方法清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为五组:假手术组(Sham组)、MCAO组、HBO组、NSCs组和HBO+NSCs组。MCAO模型采用改进的Longa法制作。各组均行Morris水迷宫实验,测试结束后立即处死大鼠,检测各组大鼠海马乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性及脑源性神经营养因子(BDNF)与血管内皮生长因子(VEGF)含量。结果各组大鼠寻找平台的的平均潜伏期随训练时间的延长逐渐缩短。MCAO组平均潜伏期显著长于其它四组(P<0.05)。HBO+NSCs组潜伏期明显短于HBO组和NSCs组(P<0.05)。HBO+NSCs组和Sham组潜伏期差异无统计学意义。MCAO组ChAT活性、VEGF和BDNF含量明显低于其它四组(P<0.05),而HBO+NSCs组明显高于HBO组和NSCs组(P<0.05)。结论 HBO联合NSCs移植更好地改善了局灶性脑缺血-再灌注大鼠记忆功能,这可能与促进海马ChAT活力及BDNF与VEGF的表达有关。     

神经干细胞-多肽自组装凝胶复合体移植治疗脊髓损伤

目的 观察神经干细胞( NSCs)复合多肽自组装凝胶移植对大鼠脊髓损伤(SCI)后功能修复的影响.方法 36只SD大鼠造模后1周随机分为3组,分别为DMEM/F12对照组(n＝12)、NSCs移植组(n=12)和NSCs-凝胶移植组(n=12).通过不同时间点BBB评分、病理组织学、免疫荧光技术评价脊髓损伤的修复.结果 移植后2周开始3组大鼠各时间点评分差异有统计学意义(P＜0.01),且组间差异均有统计学意义(P＜0.01);移植后6周,病理切片示C组大量再生的神经纤维桥接脊髓断端,胶质瘢痕不明显;免疫荧光染色示C组5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-BrdU)/NF-200双标阳性细胞比例(24.83±1.47)％明显多于B组(6.83±1.47)％(P＜0.01),但B组BrdU/GFAP双标阳性细胞比例(42.17±2.71)％明显多于C组(34.33±4.63)％ (P＜0.01).结论 自组装多肽凝胶能提高神经干细胞向神经元分化的比例,复合移植能更有效地促进脊髓功能恢复.     

神经营养因子-3修饰的神经干细胞移植大鼠受损脊髓后的存活及分化

目的 观察增强型绿色荧光蛋白(EGFP)标记的神经营养因子(NT)-3修饰的胚胎脊髓来源的神经干细胞(NSCs)移植入受损脊髓后的存活及分化.方法 将体外构建的EGFP标记NT-3修饰的NSCs(NT-3-NSCs)移植入SD在胸9水平脊髓半切的大鼠(10只),通过免疫组织化学方法检测移植细胞的存活、分化及NT-3的表达,并与未进行NT-3修饰的NSCs移植组(NSCs)(10只)进行比较.结果 NT-3-NSCs组移植细胞存活数(304±40)比NSCs组(258±41)更多(P>0.05).NT-3-NSCs组中NT-3阳性细胞的比例(74.2±14.1)%明显高于NSCs组(22.9±11.1)%(P<0.01);NT-3-NSCs组中少突胶质细胞分化率(53.8±12.4)%明显高于NSCs组(39.7±13.7)%(P<0.05).结论 NT-3修饰能促进NSCs在受损脊髓内存活、表达NT-3及分化为少突胶质细胞,有助于NSCs移植对脊髓损伤(SCI)的治疗效果.     

神经干细胞移植治疗脊髓损伤的研究进展

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种严重的中枢神经系统创伤性疾病,可导致患者终生残疾,甚至引起死亡。药物、手术等治疗方式无法从根本上改善脊髓损伤患者神经功能。神经干细胞(neural stem cells,NSCs)具有自我更新和多向分化潜能,移植后可通过补充、替代神经元,分泌神经营养因子,改善局部免疫环境等机制促进脊髓功能恢复,为修复脊髓损伤带来了希望。研究者利用转基因的手段将神经营养因子等导入到拟移植的神经干细胞,或通过联合其他类型细胞、支架材料等方法进一步提高移植效率和治疗效果。尽管神经干细胞移植已经取得了很大进展,还有很多问题尚待解决,如移植治疗的具体机制、移植细胞的存活和分化、伦理学争议、免疫排斥和致瘤性等。本文拟对NSCs的生物学特征、移植治疗的机制和不同移植方式进行综述,并对NSCs移植治疗SCI的应用前景与存在问题进行展望。     

大鼠雪旺细胞对脊髓源性神经干细胞生长及分化的影响

目的 观察雪旺细胞(SCs)在体外对脊髓来源的神经干细胞(NSCs)生长及分化的影响.方法 分别从胎鼠脊髓和出生24 h内的SD大鼠坐骨神经分离培养NSCs及SCs并鉴定.实验分成对照组:NSCs单独培养组;A组:脑源性神经营养因子(黼)与NSCs共培养组;B组:SCs与NSCs共培养组;C组:BDNF+SCs与NSC共培养组.观察NSCs的形态学变化,计数并测量细胞团的数量及直径.利用免疫细胞化学方法检测神经元样细胞的表达并计算其百分率及阳性细胞突起的平均长度.结果 来源于新生大鼠脊髓组织的NSCs能够表达NSCs的标志物神经巢蛋白(Nestin),NSCs可分化为神经元及星形胶质细胞;72 h,A、B、C组细胞团的数量及细胞团的平均直径,均大于对照组(P＜0.05);传代培养3 d、7 d、14 d的NAP-2染色阳性神经元样细胞所占的百分率及阳性细胞突起平均长度均大于对照组(P＜0.05).结论 大鼠SCs在体外能够促进脊髓来源的NSCs生长并诱导其定向分化.     

脑源性神经生长因子和神经干细胞联合移植对大脑中动脉阻塞大鼠神经功能恢复的作用

目的 将脑源性神经生长因子(BDNF)和神经干细胞(NSCs)单独及联合移植应用于大脑中动脉阻塞(MCAo)模型大鼠,观察BDNF和NSCs移植对大鼠缺血性脑卒中神经功能恢复的作用及BDNF对内源性和外源性NSCs增殖、迁移及分化的影响.方法 体外分离、培养新生大鼠海马NSCs,BrdU标记.实验动物随机分为A组(MCAo组);B组(MCAo+BDNF组);C组(MCAo+NSCs组);D组(MCAo+BDNF+NSCs组),每组16只,移植后进行神经功能损害评分(NSS),用免疫组织化学行BrdU、nestin、BrdU/NSE检测,分析结果.结果 移植后的2、4周神经功能评分分别为:A组5.3±0.5、5.3±0.5;B组4.0±0.8、3.8±0.5;C组3.5±0.6、3.5±0.6;D组2.0 ±0.8、1.8±1.0,D组显著好于其他3组(P<0.05),B组与c组显著好于A组(P<0.05).nes.tin阳性细胞数:A组1.24±1.13,B组2.59±1.44(P<0.05),BrdU阳性细胞数:A组0.52±0.68,B组1.65±1.10(P<0.05).BrdU阳性细胞数:C组6.08±1.52,D组10.26±1.96(P<0.05),BrdU/NSE双阳性细胞数:C组1.74±1.04,D组3.58±1.20(P<0.05).结论 BDNF和NSCs移植单独及联合应用对MCAo大鼠的神经功能恢复均有作用,两者联合具有协同作用.BDNF对内源性NSCs的激活、增殖有促进作用,对外源性NSCs的增殖、迁移及分化有促进作用.     

血管内皮祖细胞在脊髓损伤修复中的研究进展

脊髓损伤(SCI)是骨科临床工作中一种常见损伤,死亡率和致残性高,其发病率呈逐年上升趋势,给社会和家庭造成沉重负担.可是SCI的治疗至今仍缺乏有效措施,损伤后神经功能的恢复是国内外医学界的一个难题.近年来NSCs修复SCI的实验研究主要分为外源性NSCs移植和诱导内源性NSCs神经发生两种方法,最新的观点认为外源性NSCs移植本质上只是改善了脊髓损伤后的内环境,最终是通过内环境的改善而促进内源性NSCs的神经生发达到修复效果[1～3].神经生发往往伴随着血管生发,并且血管内皮细胞也表现出一定的保护作用[引,这一现象提示了血管因素在神经修复中的重要地位,有效的血管生发将带来微环境的明显改善而促进神经生发.随着血管内皮祖细胞参与体内血管新生理论的建立与成熟,通过采用EPCs诱发血管新生促进损伤的神经组织恢复也开始受到关注.现就EPCs诱导NSCs神经生发在修复脊髓损伤中的意义及理论依据进行探讨.     

神经干细胞移植治疗糖尿病大鼠神经源性膀胱的实验研究

目的 研究神经干细胞(Neural Stem Cells,NSCs)移植对于治疗糖尿病引起的神经源性膀胱(diabetic neurogenic bladder,DNB)的实验疗效.方法 SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)制造出糖尿病大鼠神经源性膀胱模型,用胰岛素控制血糖后,将从新生SD大鼠海马组织分离培养出的NSCs,通过股静脉注射、膀胱肌肉注射移植入2组糖尿病SD大鼠神经源性膀胱模型中,通过尿流动力学观察移植后8周各组SD大鼠的排尿情况.结果 膀胱肌肉注射NSCs,能更好修复糖尿病大鼠神经源性膀胱的受损神经,改善排尿功能.结论 NSCs移植可作为糖尿病大鼠DNB的一种治疗方法.     

神经干细胞移植治疗大鼠脊髓损伤的体内示踪

目的:探讨观察神经干细胞(NSCs)移植到大鼠损伤脊髓(SCI)后迁徙情况的方法.方法:体外培养大鼠NSCs,应用超顺磁性氧化铁(super paramagnetic iron oxide,SPIO)及多聚左旋赖氨酸(PLL)标记NSCs,分别进行普鲁士蓝染色、电子显微镜观察NSCs在体外标记情况.66只SD大鼠随机分为假损伤组(A组)、脊髓损伤对照组(B组)、脊髓损伤后NSCs移植治疗组(C组),分别在细胞移植术后第7d、14d、21d、28d及35d,按照改良Tadov评分法和Rivlin斜板试验观察大鼠神经功能恢复情况,B、C组术后第7、21、35d行MRI检查,扫描序列包括T1WI、T2WI、T2*WI.结果:(1)普鲁士蓝染色证实SPIO和PLL标记NSCs的有效率为100％.(2)细胞移植后7～35d,C组与B组动物运动功能均有不同程度恢复,但B组恢复较慢,14d、21d、28d和35d时C组Tarlov评分和斜板试验角度与B组相比差异有统计学意义(P<0.05).(3)1.5T MRI榆查,C组移植处在T2*WI序列呈低信号改变,第21d低信号向损伤区扩大,第35d损伤区见到低信号改变.B组相同时间点无低信号改变.第35天时与B组相比,C组3个扫描序列中信号强度分别下降32.55％、54.14％、62.27％,T2*WI的信号强度变化最大,T1WI变化最小.结论:磁共振技术可以追踪SPIO及PLL标记的移植在体内的NSCs.     

神经干细胞单细胞与神经球治疗大鼠脊髓损伤的对比研究

目的比较神经干细胞(neural stem cells,NSCs)单细胞与神经球移植治疗大鼠脊髓损伤(spinal cordinjury,SCI)的效果,研究两种NSCs移植方法治疗SCI的有效性。方法取成年SD大鼠2只,体外分离脊髓组织并行NSCs培养,取第3代细胞行Hoechst33342、巢蛋白染色及贴壁分化鉴定。另取成年SD大鼠(体重230～250 g)60只,随机分为3组,每组20只,采用改良Allen法制备大鼠脊髓T10损伤模型。各组分别于SCI处缓慢注射5μL生理盐水(A组)、第3代NSCs单细胞(B组)、第3代NSCs神经球(C组)。分别于术前及术后3、7、14、21、28 d采用BBB行为功能评定量表评定各组大鼠后肢功能;术后各时间点取材行HE染色和微管相关蛋白2(microtubule-associated protein 2,MAP-2)免疫组织荧光染色观察。结果经形态学观察及鉴定,所培养的细胞为NSCs。术后3 d各组BBB评分较术前显著下降,术后3、7 d各组间BBB评分比较差异均无统计学意义(P>0.05);随时间延长BBB评分不同程度增加,术后14、21、28 d,B、C组BBB评分优于A组,C组优于B组,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。HE染色示C组较A、B组脊髓结构清晰,瘢痕形成少。MAP-2免疫组织荧光染色示,术后3、7 d各组间阳性细胞数比较差异均无统计学意义(P>0.05);术后14、21、28 d,B、C组阳性细胞数显著多于A组,C组多于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用NSCs神经球移植较单细胞移植更明显促进NSCs向神经元分化,更有利于SCI后下肢功能恢复。