蓝莓对急性肝损伤大鼠抗氧化能力的影响

目的探讨蓝莓对四氯化碳(CCl4)所致急性肝损伤大鼠肝组织核转录相关因子2(Nrf2)和Ⅰ型血红素氧化酶(HO-1)mRNA表达的影响。方法 SD大鼠48只随机分为正常对照组10只、蓝莓汁低、高剂量各组10只(1g/100g、2g/100g)、齐墩果酸(7.5mg/100g)组及模型组各9只,用CCl4致大鼠急性肝损伤模型。采用TRIzol提取肝组织总RNA,实时荧光定量PCR技术测定大鼠肝组织Nrf2及HO-1 mRNA的表达。结果与正常对照组比较,模型组肝组织Nrf2、HO-1 mRNA表达有所增加,差异无统计学意义。与模型组比较,蓝莓汁低、高剂量组及齐墩果酸组肝组织Nrf2、HO-1 mRNA表达明显增高,P<0.05。结论蓝莓可激活大鼠肝脏Nrf2增加HO-1的表达,提高机体的抗氧化应激能力,这可能是蓝莓预防CCl所致大鼠急性肝损伤的机制之一。     

甜菜碱对酒精性肝损伤大鼠高同型半胱氨酸血症和肝脂质过氧化的影响

目的：观察甜菜碱对大鼠高同型半胱氨酸血症（hyperhomoeysteinemia，HHcy）和肝脏脂质过氧化的作用和影响。方法：将60只SD大鼠随机分为5组（每组12只）：正常对照组，模型组，甜菜碱低、高剂量组，腺苷蛋氨酸（S-adenosylmethionine，SAM）组。除对照组外，其余4组给予酒精、鱼油灌胃配合高脂饮食构建酒精性肝损伤大鼠模型，药物治疗于造模4周后开始，第8周处死全部大鼠，测定血浆总同型半胱氨酸（total plasma homoeysteine，tHcy）浓度、血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、白蛋白（Alb）、白／球蛋白比值（A／G）、肝匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和还原型谷胱甘肽（GSH）含量，并进行肝脏病理组织学检查。结果：与对照组比较，模型组大鼠tHcy、ALT、AST、MDA含量均明显升高（P〈0．01），SOD、GSH水平明显降低（P〈0．01）。与模型组对比，甜菜碱低、高剂量组大鼠tHcy、ALT、AST、MDA均显著降低（P〈0．01），肝组织SOD含量明显上升（P〈0．01），GSH含量无显著变化（P〉0．05），甜菜碱低、高剂量组之间无明显差异（P〉0．05）；SAM组能显著增加肝组织GSH贮量（P〈0．01），但对血浆tHcy水平无显著影响（P〉0．05），余治疗作用均与甜菜碱治疗无显著差别（P〉0．05）。结论：甜菜碱可防治酒精性肝损伤，其机制可能为降低高同型半胱氨酸血症，改善肝组织脂质过氧化。本文结果显示，甜菜碱的作用优于腺苷蛋氨酸。     

百草枯中毒大鼠的肝损伤及抗氧化药物对其保护作用

目的 研究百草枯（PQ）对肝脏的损伤作用及其机制,并用抗氧化药物N乙酰半胱氨酸（NAC）和谷胱甘肽（GSH）干预,观察药物对PQ中毒大鼠的肝脏保护作用并探讨药物作用机制。方法33只清洁级SD大鼠随机分为4组：PQ单纯染毒组、NAC防治组、GSH防治组和正常对照组。单纯染毒组一次性灌胃给予PQ100mg／kg染毒;防治组分别于染毒前半小时、染毒后半小时及持续7d内同一时间分别腹腔注射NAC150mg／kg、GSH100mg／kg。各组在染毒后第1、3、7天采血取样,俭测血浆及肝组织匀浆中的ALT、AST水平及SOD活力、GSH—Px活力和MDA含量。结果PQ染毒后第1天各组大鼠血浆及肝组织匀浆中的AI．T、AST水平及MDA含量较正常对照组明显升高（P〈0．05）,而防治组明显低于单纯染毒绍（P〈0．05）;各组大鼠血浆及肝匀浆SOD及GSH—Px活力均较正常对照组下降（P〈0．05）,但防治组明显高于单纯染毒组（P〈0．05）。实验结束时防治组血浆及肝匀浆中ALT、AST水平和MDA含量明显低于单纯染毒组（P＜0．05）,SOD活力、GSH—Px活力防治组明显高于单纯染毒组（P〈0．05）,部分指标NAC组优于GSH组（P〈0．05）。结论氧应激在PQ致大鼠肝损伤中发挥重要作用,NAC和GSH对改善PQ中毒患者肝细胞抗氧化能力有积极作用。     

柴胡疏肝散对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的防治作用

观察柴胡疏肝散对四氯化碳(CCl4)所致大鼠急性肝损伤的防治作用.方法:用CCl4造成大鼠急性实验性肝损伤模型,检测大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量,同时检测肝组织中MDA和GSH的含量.结果:该方能显著降低CCl4所致急性肝损伤大鼠血清中ALT、AST含量,升高其SOD水平,并可显著降低该模型大鼠血清及肝组织中MDA的含量,而升高GSH水平.结论:柴胡疏肝散对此模型大鼠的肝损伤具有显著的防治作用,其机制可能与降低、抑制脂质过氧化反应以及抗自由基损伤有关.     

腺苷蛋氨酸对酒精性肝损伤大鼠甲硫氨酸代谢和脂质过氧化的影响

观察腺苷蛋氨酸（S-adenosylmethionine，SAM）对酒精性肝损伤大鼠的防治作用及机制。48只SD大鼠随机分为4组（每组12只）：正常对照组、模型组、腺苷蛋氨酸低及高剂量组。除对照组外，其余三组给予酒精、鱼油灌胃配合高脂饮食构建酒精性肝损伤大鼠模型，造模4周后腹腔注射SAM，第8周处死全部大鼠。测定血浆总同型半胱氨酸（total plasma homocysteine，tHcy）、血清丙氨酸转移酶（ALT）、甘油三酯（TC）、总胆固醇（TG）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子（TGF-β）水平、肝匀浆丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）含量，及肝组织病理学检测。与对照组比较，模型组大鼠tHcy、ALT、TC、TG、TNF-α、TGF—β、MDA含量均明显升高（P〈0．01）；GSH水平降低（P〈0．01）。与模型组比较，SAM治疗组ALT、TC、TG、MDA（P〈0．01）和TNF-α、TGF—β明显降低（P〈0．05），GSH含量升高（P〈0．01），但血浆tHcy水平无显著变化（P〉0．05）。SAM低、高剂量组各项指标间比较无明显差别（P〉0．05）。SAM可明显改善大鼠酒精性肝损伤，其机制可能与其降低肝组织脂质过氧化、并与抗免疫炎性因子和抗增殖有关。     

利福平致大鼠胆汁淤积性肝损伤适应性现象的研究

背景：利福平广泛用于抗结核治疗,是引起药物性肝损伤的主要原因之一。目的：探讨利福平致大鼠胆汁淤积性肝损伤的特征及其动态变化。方法：32只Wistar大鼠随机分成正常对照组和利福平模型组,采用利福平灌胃制备胆汁淤积性肝损伤大鼠模型。动态监测造模第0、7、14、21、28、35、42、49d大鼠血清ALT、AST、ALP活性以及TBIL、DBIL含量变化。造模第14、49d分批处死大鼠,观察大鼠肝组织超微结构改变,检测肝匀浆TBA、MDA含量和SOD、GSH-Px活性。结果：利福平模型组血清AIJT、AST、ALP活性和TBIL、DBIL含量于给药后升高,第7～21d达高峰,显著高于正常对照组（P〈0．05）,之后呈现缓慢下降趋势,第49dAIJT、AST活性和DBIL含量与正常对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。利福平模型组肝组织电镜下可见线粒体肿胀、内质网断裂、毛细胆管扩张以及胆汁淤积。造模第14、49d利福平模型组TBA、MDA含量较正常对照组显著升高（P〈0．01,P〈0．05）,第49dTBA含量较第14d显著降低（P〈0．05）,MDA含量较第14d有所降低,但差异无统计学意义（P〉0．05）。第14d利福平模型组SOD、GSH-Px活性较正常对照组相比显著降低（P〈0．01,P〈0．05）,第49d利福平模型组SOD、GSH．Px活性较第14d相比有所降低,但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：利福平可导致以胆汁淤积为主的肝损伤,并存在肝损伤适应性现象。     

鹿花盘粉对四氯化碳诱导大鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究鹿花盘粉对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠60只,雌雄各半,随机分为空白对照组、CCl4模型组、阳性药物组(联苯双酯50 mg/kg)、鹿花盘粉低(0.75 g/kg)、中(1.50 g/kg)和高(3.00 g/kg)剂量组,每组10只,连续灌胃给药20 d。末次给药12 h后,各组大鼠腹腔注射60%CCl4花生油,雌性4.00 ml/kg、雄性3.50 ml/kg,空白对照组给予等量花生油。24 h后处死大鼠,取肝组织苏木素-伊红(HE)染色观察病理改变;取血液分光光度法测定血清谷氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;取肝组织制备匀浆,测定其中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力及丙二醛(MDA)含量。结果与CCl4模型组比较,鹿花盘粉中剂量组大鼠血清ALT、AST活性明显降低,肝脏组织中MDA含量明显降低,GSH-PX活力明显升高(P0.05);鹿花盘粉高剂量组肝脏组织中SOD活力较CCl4模型组明显升高(P0.05)。HE染色结果显示,鹿花盘粉中剂量组肝内病灶发生率下降,脂肪变性、坏死程度及炎性浸润均明显减轻。结论鹿花盘粉对CCl4诱导的大鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

一贯煎对四氯化碳诱导大鼠脂肪肝的干预作用研究

目的：观察一贯煎对四氯化碳（CCl4）诱导大鼠脂肪肝的干预作用。方法：雌性Wistar大鼠37只。随机分为正常组（9只）、CCl4模型组（14只）、一贯煎组（14只）。模型组和一贯煎组大鼠按0．3ml／100g的剂量每周2次皮下注射50％CCl4橄榄油溶液,共9次,正常组大鼠注射相应体积的橄榄油。一贯煎组大鼠造模同时灌胃一贯煎药液,1次／d,正常组和模型组大鼠灌胃同体积蒸馏水。首次造模48h后,眼球后静脉丛取血,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平。至造模结束后,3％戊巴比妥麻醉,腹主动脉采血,留取血清和肝组织样本。全自动生化仪检测血清ALT、AST、总胆红素（TBil）、γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）变化;试剂盒检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）、甘油三酯（TG）含量;并观察各组大鼠肝脏组织病理变化情况和脂滴沉积情况。结果：首次造模48h后,模型组大鼠血清ALT和AST活性均较正常组明显升高（P〈0．01）,一贯煎干预后,大鼠血清ALT和AST水平均较模型组明显降低（P〈0．01）。造模结束后,与正常组比较．模型组大鼠血清ALT、AST、γ-GT活性和TBil含量均显著升高（P〈0．01）;大鼠肝组织HE染色可见肝细胞肿大,胞质松散,表现为大泡型脂肪变性,呈现局灶性,病灶间可见少量正常肝组织;油红0染色可见大量脂滴;大鼠肝组织SOD活性降低,MDA和TG含量增高（P〈0．05）。与模型组比较,一贯煎组大鼠血清ALT、AST、γ-GT活性明显降低（P〈0．05）,TBil含量有所减低（P〉0．05）;肝细胞坏死明显减轻,肝组织脂滴含量减少;肝组织SOD活性明显升高,MDA、TG含量降低（P〈0．05）。结论：一贯煎对大鼠CCl4急性肝损伤有防护作用,可改善CCl4诱导盼大鼠脂肪肝,其机制为降低脂质过氧化和炎症反应。     

茵陈紫金汤对小鼠四氯化碳急性肝损伤的保护作用

[目的]观察茵陈紫金汤对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤保护作用.[方法]以0.12?l4花生油溶液经腹腔注射,制备小鼠急性化学性肝损伤模型,测定给药后模型小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST),肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)水平,计算肝脏指数,光镜下观察肝组织病理学变化.[结果]茵陈紫金汤高、中剂量组均能显著降低CCl4所致小鼠急性肝损伤血清ALT、AST活性,提高肝组织匀浆SOD活性,降低MDA及肝脏指数,明显改善肝组织损伤的程度,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]茵陈紫金汤对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤有保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化有关.     

咖啡酸苯乙酯对实验性肝损伤大鼠的抗氧化作用

目的探讨蜂胶提取物咖啡酸苯乙酯（CAPE）对四氯化碳（CCl4）等复合因素诱导的肝损伤大鼠的抗氧化作用。方法取95只健康雄性SD大鼠,随机分为9组。A：正常对照组;B：溶剂对照组,皮下注射橄榄油、腹腔注射10％乙醇,纯水灌胃;C：单纯模型组,腹腔注射10％乙醇;D：维生素E组,10mg／kg,腹腔注射,1次/d;E～I：CAPE（10％乙醇溶液）干预组：腹腔注射,3mg／kg、6mg／kg和12rag／kg;灌胃,12mg／kg和24mg／kg,1次／d。C—I组均予以40％CCl4橄榄油溶液皮下注射、30％乙醇灌胃,高脂饲料作为单一饲料。同时每组给予对应药物处理10周。实验第10周处死大鼠。测定肝组织匀浆中氧化应激指标：丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）水平以及过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）活力。肝组织标本行常规HE、Van Gieson染色。结果与单纯模型组的各项氧化应激指标相比较,腹腔注射CAPE6、12mg／kg两剂量组的肝组织中MDA含量明显降低、GSH水平升高、CAT和SOD活力增加（P〈0．05）。腹腔注射CAPE12mg／kg组对肝脏氧化应激指标的改善程度比灌胃给药两个剂量组好（P〈0．05）。腹腔注射CAPE12mg／kg组经HE和VG染色观察可见小部分区域肝细胞炎症坏死,少量纤维增生,较单纯模型组肝损伤程度轻。结论CAPE可以抑制脂质过氧化,提高肝脏抗氧化能力。在本课题观察的剂量范围内,CAPE腹腔给药的抗氧化作用好于灌胃给药途径。     

川芎嗪对急性百草枯中毒大鼠肝组织NO和iNOS的影响

目的探讨川芎嗪对急性百草枯中毒大鼠肝组织一氧化氮（NO）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的影响及作用机制。方法将50只SD大鼠随机分成5组,空白对照组、阴性对照组、阳性对照组、川芎嗪低剂量组和川芎嗪高剂量组。观察大体标本、组织病理,测定血清中ALT、AST、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平,同时测定肝组织NO含量和iNOS活性。结果与阴性对照组比较,阳性对照组及川芎嗪低剂量组血清ALT、AST、MDA及肝组织NO浓度、iNOS活性均降低,血清SOD、GSH-Px均升高（P〈0.01,〈0.05）;而川芎嗪高剂量组血清ALT、AST、MDA及肝组织NO浓度、iNOS活性无统计学意义;肝组织病理损伤也显著减轻。结论川芎嗪对百草枯诱导的肝损伤具有保护作用,其作用可能是通过抑制NO水平和iNOS活性而实现的。     

益肝颗粒对酒精性肝损伤大鼠保护作用的实验研究

[目的]探讨益肝颗粒对酒精性肝损伤的保护作用。[方法]以56度白酒灌胃（10ml／kg,2次／d,连续8周）的方法建立酒精性肝损伤大鼠模型,50只大鼠随机均分为空白组,模型组,益肝颗粒低剂量组（0．39g／ml益肝颗粒水溶液）,益肝颗粒高剂量组（O．78g／ml益肝颗粒水溶液）,茵栀黄颗粒组（0．012g／ml的茵栀黄颗粒水溶液）,3治疗组均7ml／（kg·次）,1次／d,连续28d。[结果]与模型组相比,益肝颗粒可以显著降低丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、7-谷氨酰转移酶（GGT）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、丙二醛（MDA）水平（P〈O．01或〈O．05）,提高超氧化物歧化酶（SOD）活性（P〈0．01）,而且,益肝颗粒高剂量组AST、ALT水平及肝组织内MDA水平低于茵栀黄颗粒组（P〈O．01或〈O．05）,SOD水平高于茵栀黄颗粒组（P〈O．05）。[结论]益肝颗粒可以有效降低血清ALT、AST、GGT、TNF-α及MDA水平,提高SOD活性,促进酒精在体内的代谢,保护肝细胞。     

中华圆田螺多糖对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的探讨中华圆田螺多糖对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠随机分成6组,分别为健康对照组、模型对照组、阳性对照组、中华圆田螺多糖低剂量组、中剂量组和高剂量组。模型组小鼠用56℃红星二锅头12ml/(d·kg)体重灌胃,连续10d;药物组在给予同等量酒精灌胃的同时分别用低剂量、中剂量和高剂量中华圆田螺多糖灌胃,连续10d;阳性对照组按80mg/(d·kg)体重灌胃益肝灵;健康对照组每天用等量生理盐水灌胃。末次灌胃后摘眼球取血,分离血清,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;处死小鼠,取肝脏,制成肝匀浆,检测超氧化物歧化酶(SOD)活性剂及丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量。同时光镜下观察肝组织病理形态学的改变。结果中华圆田螺多糖中、高剂量组小鼠血清ALT、AST分别为(46.22±10.61、43.06±11.18)U/L和(135.64±24.53、119.17±23.17)U/L,与模型组(66.71±15.46)U/L和(196.22±42.13)U/L比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);中华圆田螺多糖低、中、高剂量组小鼠肝脏SOD和MDA分别为(161.36±15.67、170.69±14.73、175.12±16.77)U/mg prot和(1.37±0.39、1.18±0.26、1.10±0.28)nmol/mg prot,与模型组(140.86±13.36)U/mg prot和(1.84±0.57)nmol/mg prot比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);中华圆田螺多糖中、高剂量组GSH为(237.44±43.37、248.96±33.10)nmol/mg prot,与模型组(202.62±39.88)nmol/mg prot比较差异有统计学意义(P<0.05)。肝脏病理切片显示中华圆田螺多糖各剂量组对酒精性肝损伤小鼠肝细胞变性、坏死、炎性细胞浸润程度有改善作用。结论中华圆田螺多糖能降低血清ALT、AST活性和肝脏MDA含量,增加血清SOD活性,提高肝脏GSH含量,对酒精性肝损伤具有一定保护作用。     

内质网及氧化应激在大鼠慢性肝损伤中的变化

目的研究内质网应激相关基因、氧化应激指标在四氯化碳诱导的大鼠慢性肝损伤中的变化。方法四氯化碳制备大鼠慢性肝损伤模型,通过测定大鼠血清ALT、AST水平,采用HE染色和TUNEL法观察肝组织病理形态和肝细胞凋亡改变,评价成模效果。检测大鼠肝脏葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、GRP94、血红素加氧酶（HO）-1 mRNA表达及超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）变化。结果四氯化碳成功诱导了大鼠慢性肝损伤,与对照组相比,大鼠肝脏GRP78、GRP94、HO—1的表达量、MDA含量均明显增加,SOD活性、还原型GSH显著降低。结论四氯化碳诱导大鼠慢性肝损伤时,内质网应激相关基因的表达增加,氧化应激指标亦发生改变,表明内质网应激、氧化应激共同参与了大鼠慢性肝损伤过程。     

乌司他丁对GalN／LPS引起大鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察乌司他丁（UTI）对D-氨基半乳糖（D-GaIN）／脂多糖（LPS）引起大鼠急性肝损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法72只SD雄性大鼠进行随机对照分组实验,分为正常对照组、模型组和UTI处理组,各组再分为6h、12h、24h、48h取材4个亚组。腹腔内注射D-GalN／LPS建立大鼠急性肝损伤模型,UTI处理组则在腹腔内注射D-GalN／LPS后立即注射UTI。在相应时间点,门静脉采血检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、一氧化氮（NO）水平;肝组织切片观察肝脏病理形态学变化;测定肝组织丙二醛（MDA）含量,Caspase-3和Caspase-8活性。结果与模型组相比,UTI处理组血清ALT、AST水平在12h、24h和48h组均明显降低（P〈0．01）;UTI处理组TNF-α、NO水平则在6h和12h有明显降低（P〈0．01或0．05）;UTI处理组肝组织MDA含量在12h、24h和48h明显降低〈P〈0．01）;UTI处理组处理6h后Caspase-3和Caspase-8活性明显降低（P〈0．01）。结论UTI对GalN／LPS引起大鼠急性肝损伤有保护作用,主要通过其抗炎、抗氧化和抗凋亡作用。     

葛根素对再灌注损伤肝能量代谢的保护作用及机制

[目的]研究葛根素对兔缺血再灌注损伤中肝脏能量代谢的改善作用及其机制。[方法]将30只家兔随机均分为对照组(C组)、缺血/再灌注组(IR组)和葛根素组(Pur组)。测定血浆中谷丙转氨酶(ALT)浓度和肝组织内一磷酸腺苷(AMP)、二磷酸腺苷(ADP)、三磷酸腺苷(ATP)、总腺苷酸量(TAN)、肝脏的细胞能荷(EC)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、NO/ET、血栓素B2(TXB2)、前列腺素F1α(PGF1α)、TXB2/PGF1α水平,并观察肝细胞形态学的改变。[结果]与C组比较,IR组血浆ALT浓度、肝组织AMP、ADP、MDA、ET含量显著升高(P0.01),TXB2、TXB2/PGF1α亦明显升高(P0.05),肝组织ATP、EC、SOD、NO/ET显著下降(P0.01),NO、PGF1α亦明显降低(P0.05),TAN差异无统计学意义(P0.05),肝细胞形态学异常改变;与IR组比较,Pur组血浆ALT浓度、肝组织AMP、MDA、ET含量显著降低(P0.01),肝组织ADP、TXB2/PGF1α亦明显减少(P0.05),TXB2略低于IR组(P0.05),肝组织ATP、EC、SOD、NO/ET显著升高(P0.01),肝组织NO、PGF1α亦明显增高(P0.05),TAN差异无统计学意义(P0.05),肝细胞形态学异常改变较大程度减轻。[结论]葛根素(60mg/kg)预处理可通过拮抗氧化损伤、调节NO/ET和前列腺素I2/血栓素A2(PGI2/TXA2)失衡而改善肝细胞的能量代谢,有效防治兔肝再灌注损伤。     

外源性一氧化氮对旋毛虫感染小鼠抗氧化能力的影响

目的探讨外源性NO供体亚硝基铁氰化钠(SNP)对旋毛虫病小鼠肝脏、外周血中抗氧化酶活性及脂质氧化的影响。方法采用消化法分离旋毛虫肌幼虫,感染BALB/c小鼠,400条/只。42 d后,收集感染鼠及正常小鼠外周血、肝脏。设A组(感染鼠肝脏匀浆物+SNP)、B组(正常鼠肝脏匀浆物+SNP)、C组(感染鼠外周血+SNP)、D组(正常鼠外周血+SNP)。每组内设5个SNP反应终浓度,分别为0(空白对照)、2、5、10、30μmol/L,37℃反应30 min,测定各组超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及脂质氧化(MDA)含量。结果与正常鼠相比,旋毛虫感染鼠肝脏、外周血中SOD、CAT、GSH-Px活性上升,MDA含量增加,差异均有统计学意义(P均0.05);在A、B组中,10、30μmol/L SNP作用下SOD、CAT、GSH-Px活性较空白对照降低(P均0.05);与2~30μmol/L SNP反应后,MDA含量较空白对照明显升高(P均0.05)。在C、D组中,30μmol/LSNP作用下SOD、CAT、GSH-Px活性显著下降,MDA浓度升高,与空白对照比较差异均有统计学意义(P均0.01)。在2~30μmol/L浓度区间,SNP浓度与旋毛虫感染鼠肝脏、外周血中SOD、CAT、GSH-Px活性呈负相关(r肝SOD=-0.901,r肝CAT=-0.802,r肝GSH-Px=-0.847,r血SOD=-0.899,r血CAT=-0.685,r血GSH-Px=-0.635,P均0.05),与MDA含量呈正相关(r肝MDA=0.697,r血MDA=0.764,P均0.05)。结论旋毛虫感染可致小鼠肝脏、外周血中活性氧自由基产生增加,SOD、CAT、GSH-Px活性升高;外源性NO可降低旋毛虫感染小鼠SOD、CAT、GSH-Px活性,抑制小鼠的抗氧化能力。     

苦杏仁苷对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的防治作用

目的：探讨苦杏仁苷对二甲基亚硝胺（DMN）诱导的大鼠肝纤维化的防治作用。方法：采用Wistar雄性大鼠,以腹腔注射DMN诱导大鼠肝纤维化模型。在造模4周后,将造模大鼠按体重分层随机分为模型组、苦杏仁苷组及对照药秋水仙碱组,每组10只,灌胃用药两周后取材。观察检测以下指标：①末次体重、肝脾比值;②肝组织羟脯氨酸含量;③肝功能指标：血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷胺酰转肽酶（GGT）活性;白蛋白（Alb）、总胆红素（TBil）含量;④肝组织天狼星红染色及HE染色;⑤肝组织脂质过氧化指标：超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）。结果：①模型组大鼠肝组织羟脯氨酸含量与正常组相比显著升高（P〈0.01）;与模型组相比,苦杏仁苷及秋水仙碱治疗组大鼠肝组织羟脯氨酸含量显著降低（P〈0.01）;②天狼星红染色显示模型组大鼠窦周胶原沉积明显,肝小叶间形成较厚汇管区和中央静脉间的纤维间隔,可见较多完整的假小叶,HE染色结果显示模型组大鼠肝细胞水肿明显,汇管区结缔组织有不同程度增生,肝组织中有炎性细胞浸润,窦壁细胞增生明显;苦杏仁苷治疗组和秋水仙碱对照组与模型组相比炎症缓解、胶原纤维增生程度分期显著降低（P〈0.05）;③模型组大鼠血清ALT、AST、GGT活性及TBil含量显著升高,Alb含量显著降低（P〈0.01）;苦杏仁苷组与秋水仙碱组大鼠血清ALT、AST活性显著降低（P〈0.01或P〈0.05）;④与正常组比较,模型组大鼠肝组织SOD活性、GSH含量及GSH-Px活性显著降低,MDA含量显著升高（P〈0.05）;苦杏仁苷能显著升高模型大鼠肝组织GSH活性（P〈0.05）,秋水仙碱则能显著升高GSH、GSH-Px活性。结论：苦杏仁苷对DMN诱导的大鼠肝纤维化有显著改善作用。