急性胰腺炎中胰腺腺泡细胞信号转导通路

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种炎症反应所致的胰腺腺泡细胞损伤、间质水肿和出血,并可导致局部和全身并发症.各种因素如胆结石、酒精、局部缺血、遗传等似乎都首先影响胰腺腺泡细胞,引起胰腺腺泡细胞胰酶活化,诱发局部炎症反应[1].AP发病机制中胰腺腺泡细胞受到多种细胞因子调控,这些细胞因子通过结合细胞表面受体,激活细胞内不同的信号转导通路,使胰腺腺泡细胞的功能结构发生变化.     

细胞凋亡与急性胰腺炎关系的研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是一种常见的急腹症,近年来发病率有所上升[1].大部分患者是轻症胰腺炎,但约有25%的患者发展成为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP),并伴发全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官衰竭(MOF),死亡率达30% ～ 50%[2,3].AP的最早期病理变化为胰腺腺泡细胞损伤,随后炎症介质和炎性细胞浸润.AP病情的严重程度与腺泡细胞凋亡密切相关.     

实验室指标对急性胰腺炎发生器官衰竭的预测价值

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是由多种病因(包括胆源性、酒精性、高脂血症等)引起的腺泡细胞损伤及胰酶释放继以发生胰腺自身消化,从而导致胰腺炎症、出血、坏死、全身性炎症反应综合征和多器官功能衰竭等严重后果的疾病。在大多数患者中,AP患者一般病情较轻,病程及住院时间较短。轻度AP与器官衰竭无关,因此死亡率不到1%。     

慢性胰腺炎的影像诊断

慢性胰腺炎(chronic pancreatitis, CP)是由多种原因造成的胰腺局部、节段或弥漫性炎症,胰腺实质内腺泡和小管的反复受损,常导致不同程度的腺泡萎缩或胰管变形、胰腺广泛性纤维化、局灶性坏死、钙化及假性囊肿形成,这些病理改变通过影像检查有助于CP的诊断[1].     

细胞因子与急性胰腺炎

各种致病因素促使胰消化酶原在胰腺泡细胞内激活、释放前炎症细胞因子,损伤胰内外微循环,使胰腺炎由水肿进展为坏死,并使炎症由胰腺局部扩展到全身,发生全身性炎症反应综合征和多器官衰竭,一些抗炎细胞因子和促炎细胞因子拮抗物可抑制促炎细胞因子释放和（或）阻断其作用,可望用于治疗急性胰腺炎。     

内质网应激与胰腺腺泡细胞损伤

内质网（endoplasmic reticulum,ER）是真核细胞中负责蛋白质合成、折叠修饰和质量监控的重要细胞器.任何扰乱ER稳态的因素如氧化应激、Ca2＋紊乱、病毒感染等都可导致ER处于蛋白折叠的高负荷状态,引发内质网应激（ERS）,激活多条下游信号通路,促进细胞生存;但如果应激反应过于强烈或持久时,ERS则引起细胞损伤甚至死亡[1].胰腺腺泡细胞损伤被认为是胰腺疾病如胰腺炎和胰腺癌的起始发病环节,是目前胰腺疾病研究的中心环节之一.新近的研究报道,在细胞生物学水平上,ERS是引起腺泡细胞受损的最经典最主要的应激机制之一,ERS的过度激活很可能与胰腺组织的多种病理表现相关[2].本文在综合近年文献报道的基础上,针对ERS及下游信号通路与胰腺腺泡细胞损伤及相关疾病如胰腺炎、胰腺癌的关系作一简要阐述.     

胰腺炎导致门静脉系统血栓形成发病机制及其防治方法的探讨

胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血、坏死的炎症反应,或导致胰腺局部、节段性、弥漫性慢性进展性炎症。在急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）早期,胰腺细胞损伤导致局部的炎症反应,随着炎症细胞因子对胰腺组织的第二次打击,     

趋化因子在急性胰腺炎发病机制中的研究进展

急性胰腺炎(AP) 的病理生理机制极为复杂,发病早期及病程中涉及许多因素[1-3].目前多数学者认为,腺泡细胞内胰蛋白酶原的异常激活是AP发生的最早期事件,进而激活腺体中其他酶原形成瀑布式级联反应,最终导致胰腺自身消化[4,5].近年来的研究显示,许多炎症细胞参与AP的发生、发展,前炎症细胞因子和趋化因子(chemokines)对局部组织和远处脏器的损伤起着重要的作用[6-8].前炎症因子(TNFα、IL-1β、IL-6等)与AP之间的关系研究较多,本文就近几年来趋化因子在AP发病机制中的作用作一综述.     

急性胰腺炎并发胰腺炎后糖尿病危险因素的研究进展北大核心CSCD

胰腺炎后糖尿病(PPDM)常于胰腺急性或慢性炎症后发生,这是一种典型的继发性糖尿病,其中急性胰腺炎后糖尿病(PPDM-A)是主要疾病之一。急性胰腺炎(AP)时胰腺局部炎症反应,严重损伤散布在胰腺组织中的胰岛α细胞、β细胞,使胰高血糖素分泌增加和胰岛素分泌减少,最终引起机体血糖升高。PPDM-A血糖控制差,使用胰岛素较早,胰腺导管腺癌发病率高,病死率高。识别危险因素对早期有效预防PPDM-A具有重要的临床意义,目前应激性高血糖,慢性持续低度炎症,脂质代谢障碍,胰腺细胞坏死和损伤被认为是PPDM-A的危险因素,因此本文围绕以上几个方面进行论述。     

急性胰腺炎并发胰腺炎后糖尿病危险因素的研究进展

胰腺炎后糖尿病(PPDM)常于胰腺急性或慢性炎症后发生, 这是一种典型的继发性糖尿病, 其中急性胰腺炎后糖尿病(PPDM-A)是主要疾病之一。急性胰腺炎(AP)时胰腺局部炎症反应, 严重损伤散布在胰腺组织中的胰岛α细胞、β细胞, 使胰高血糖素分泌增加和胰岛素分泌减少, 最终引起机体血糖升高。PPDM-A血糖控制差, 使用胰岛素较早, 胰腺导管腺癌发病率高, 病死率高。识别危险因素对早期有效预防PPDM-A具有重要的临床意义, 目前应激性高血糖, 慢性持续低度炎症, 脂质代谢障碍, 胰腺细胞坏死和损伤被认为是PPDM-A的危险因素, 因此本文围绕以上几个方面进行论述。     

肠源性内毒素血症在胰腺炎发病中的作用

急性胰腺炎时由于禁食等因素使肠黏膜通透性升高,形成肠源性内毒素血症(intestinal endotoxemia,IETM)．肠源性内毒素激活枯否细胞、中性粒细胞、肥大细胞与淋巴细胞释放多种细胞因子(如TNF-α)、炎性因子、氧自由基等,引起炎症级联反应以及微循环障碍,造成胰腺腺泡的凋亡与坏死．总之,IETM对胰腺实施了“第二次打击”,故而发展成为重型急性胰腺炎．     

细胞凋亡与急性胰腺炎关系的研究进展

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是一种常见的急腹症，近年来发病率有所上升。大部分患是轻症胰腺炎，但约有25％的患发展成为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP），并伴发全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官衰竭（MOF），死亡率达30％～50％。AP的最早期病理变化为胰腺腺泡细胞损伤。随后炎症介质和炎性细胞浸润。AP病情的严重程度与腺泡细胞凋亡密切相关。本就胰腺腺泡细胞凋亡及其调控基因与AP的相互关系做一综述。     

急性胰腺炎腺泡细胞损伤机制的研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床常见急腹症,发病机制复杂,其中,胰腺腺泡细胞损伤、胰酶提前激活导致胰腺自身消化是胰腺炎的始发因素.因此,探讨腺泡细胞损伤机制对阐明AP发病机制具有重要意义.近年来研究认为,钙超载、内质网应激、线粒体损伤与胰腺腺泡细胞损伤关系密切,本文就其研究进展作一综述.     

肿瘤坏死因子受体p55、p75与急性胰腺炎

急性胰腺炎是一种常见疾病,尽管其诱发因素各不相同,但病理生理过程均始于胰腺细胞破坏。近年来的研究,特别是急性胰腺炎动物模型的研究表明,胰腺腺泡破坏之后,炎症局灶处细胞因子大量释放并逸入体循环,在严重病例可导致全身性炎症反应综合征(SIRS)和多器官衰竭(MOF)。肿瘤坏死因子(TNF)是细胞因子网络的启动因子,可诱导白细胞介素(IL)-6、IL-8等促炎细胞因子的产生,是一种重要的全身反应性介质,在急性胰腺炎中起关键作用;而TNF受体(TNFR)则是TNF发挥作用的重要相关受体,影响着疾病的严重程度和转归。本文对TNFR-p55、TNFR-p75这两种受体的结构、功能、性质及其与急性胰腺炎的关系作一综述。     

重症胰腺炎的发病机制

随着人们食物结构的改变,胆石症发病率的增高以及饮酒的普遍,急性胰腺炎在上海大、中医院住院数目日益增多,其中不少是坏死型的重症胰腺炎,并发症多而重。作者采用中西医结合方案治疗以来,病死率已日见减低,预后也大为改观。作者结合自己多年来细致的观察,复习大量文献,对其发病机制作一剖析,并对其治疗作一介绍。一、重症胰腺炎的发病机制重症胰腺炎是一多因素,累及多环节的疾病。首先是几种致病因素引发胰腺腺泡的损伤,释放多种受激活的胰酶及炎症细胞因子,有多种细胞的过度激活和相互作用,产生氧自由基和炎症介质引起胰腺、…     

奥曲肽和柴芍承气溻、丹参液治疗重症胰腺炎的作用机制

重症胰腺炎的发病机制十分复杂,包括胰酶和腺泡细胞溶酶体酶的释放：血管通透性的增加和胰腺微循环障碍：巨噬细胞和中性粒细胞的过度刺激释放很多细胞因子、炎症介质和自由基,这些因素相互作用造成胰腺腺泡损伤和肠上皮屏障功能失调,如不及时纠正可导致肠管屏障功能损害、肠菌     

TGF-β1及其在胰腺纤维化中的作用

慢性胰腺炎(chronic pancreatitis, CP)典型的病理表现为胰腺实质纤维化、腺泡细胞萎缩、胰管狭窄或扩张、胰管结石以及炎症细胞浸润.胰腺纤维化的本质是以胶原为主的细胞外基质(extracellular matrix, ECM)合成增多,而降解相对减少,两者失去动态平衡,致使过多ECM沉积.目前认为,在胆道梗阻、酒精、代谢、遗传等因素作用下,造成胰腺实质损伤坏死伴发炎症反应,继而各种炎症因子释放并激活胰腺星状细胞(pancreatic stellate cell, PSC),使之转化为成肌纤维细胞 (myofibroblast cell),后者增殖并合成大量的ECM,导致胰腺纤维化.这是一个非常复杂的病理过程,受多种细胞因子介导并调节,其中,TGF-β1(transforming growth factor β1, TGF-β1)起到关键性的作用.本文通过总结近年来有关TGF-β1的研究进展,对TGF-β1的结构、来源、生物学效应及对胰腺纤维化的作用作一综述.     

高迁移率族蛋白B1在急性肺损伤中的研究进展

<正>急性肺损伤(Acute Lung Injury,ALI)是在重症感染、创伤、烧伤、休克等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺水肿,导致的急性低氧性呼吸衰竭 [1]。炎症机制是ALI的主要发病机制之一。坏死细胞或炎症细胞通过释放损伤相关分子模式(Damage associated molecular patterns,DAMPs)与受体结合激活下游信号通路,触发炎症反应。高迁移率族蛋白B1(High-Mob     

急重症诊治第3讲重症急性胰腺炎治疗要点

生理情况下 ,胰酶以无活性的酶原释放入肠道 ,被肠激酶激活 ,消化食物。当多种病因导致胰管内高压或胰腺微循环障碍时 ,腺泡细胞内溶酶体与酶原颗粒融合 ,胰腺的自身消化由此开始。胰腺的化学性炎症启动了机体的天然免疫 ,天然免疫的非克隆识别机制诱导抗原提呈细胞表达共刺激因子 ,激活NF -κB ,导致炎性细胞趋化和细胞因子的释放 ,通过级联反应使炎症反应进一步扩大化 ,继而发生全身炎症反应综合征 ,直至多器官功能障碍。根据上述重症急性胰腺炎 (SAP)病理生理过程 ,三个治疗窗口值得重视。1　降低胰管内高压、改善胰腺微循环 ,遏止胰…     

细胞焦亡在急性胰腺炎发病机制中的作用

急性胰腺炎是常见的消化系统疾病,可出现局部并发症甚至多器官功能衰竭,其发病机制涉及胰酶自身消化、炎症反应、微循环障碍等方面。介绍了细胞焦亡在急性胰腺炎发病机制中的作用,简述了细胞焦亡的激活途径、炎性小体、效应分子对胰腺及胰腺外器官损伤的机制,认为细胞焦亡的调控在急性胰腺炎发病机制中发挥了重要作用,为急性胰腺炎防治提供新的思路。