丙酸氟替卡松对哮喘小鼠气道壁胶原沉积及MMP-9表达的影响

目的:观察丙酸氟替卡松对哮喘小鼠模型气道壁胶原、基质金属蛋白-9(MMP-9)含量的影响。方法:将30只BALB/c小鼠随机分为哮喘组(A组)、正常对照组(B组)、丙酸氟替卡松治疗组(C组)3组,每组动物10只。制备小鼠肺组织病理切片,HE染色观察各组气道结构改变情况,天狼猩红染色,采用医学图像分析软件测定气道Ⅰ、Ⅲ型胶原的面积,肺组织石蜡切片行MMP-9免疫组化染色后计算机图像分析测定其灰度值。结果:光镜下可见A组小支气管上皮细胞脱落、管壁炎症细胞浸润、杯状细胞增生、基底膜增厚、平滑肌增厚,而C组上述改变较A组明显减轻。A组支气管壁Ⅰ型、Ⅲ型胶原较B组增多(P<0.05),而丙酸氟替卡松干预后C组较A组显著降低(P<0.05);A组MMP-9灰度值较B组明显降低(P<0.05),丙酸氟替卡松干预后的C组MMP-9灰度值较A组显著增高(P<0.05)。结论:吸入丙酸氟替卡松可以减少气道壁Ⅰ型、Ⅲ型胶原的沉积和MMP-9的表达,对胶原沉积的抑制可能是通过抑制MMP-9表达而实现。     

变应性鼻炎患者鼻黏膜水通道蛋白-5的表达

目的 探讨水通道蛋白-5(aquaporin 5,AQP5)在变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)患者鼻黏膜中的表达及意义.方法 应用免疫组织化学技术检测32例变应性鼻炎患者(变应性鼻炎组)下鼻甲黏膜和25例行鼻中隔偏曲矫正术的无变应性鼻炎患者(对照组)下鼻甲黏膜组织中AQP5表达情况,分析AQP5表达与变应性鼻炎严重程度间的关系.结果 ①对照组鼻黏膜HE染色呈轻度炎症反应,AQP5表达较弱;AQP5染色阳性细胞很少且散在分布于鼻黏膜上皮下细胞.②变应性鼻炎组患者鼻黏膜HE染色表现为明的腺体增生、炎症反应和嗜酸粒细胞浸润;免疫组织化学染色显示鼻黏膜组织中大量AQP5阳性细胞,主要分布在腺上皮细胞、导管上皮细胞、纤毛上皮细胞以及鼻黏膜血管的内皮细胞的胞膜和胞质中,与对照组比较AQP5表达阳性细胞数差异具有统计学意义(P<0.01).③变应性鼻炎组AQP5的表达与变应性鼻炎严重程度密切相关(r=0.819,P<0.001).结论 AQP5在变应性鼻炎鼻黏膜中高表达,能客观反映免疫或炎症反应的程度,AQP5的高表达与腺体过度分泌密切相关.对AQP5的研究开发可能成为为变应性鼻炎诊断评分系统的补充及新的基因治疗效靶.     

蛋白激酶C在鼻息肉中的表达及意义

目的探讨蛋白激酶C在鼻息肉组织中的表达及其与嗜酸粒细胞凋亡的相关性。方法13例鼻息肉患者给予丙酸氟替卡松喷鼻治疗,采用流式细胞术检测激素治疗前后鼻息肉组织中蛋白激酶C表达及凋亡的嗜酸粒细胞,并与7例健康正常人下鼻甲黏膜进行比较。结果蛋白激酶C主要表达在嗜酸粒细胞,其次在血管内皮细胞、腺体周围的平滑肌细胞;13例鼻息肉组织中嗜酸粒细胞表面均有蛋白激酶C表达(100%),而7例健康下鼻甲黏膜中3例(42.86%)有蛋白激酶C表达,差异有显著意义(P<0.05)。糖皮质激素治疗后的鼻息肉组织中有蛋白激酶C表达的嗜酸粒细胞减少,与激素治疗前相比,差异有显著意义(P<0.05)。结论蛋白激酶C在鼻息肉组织中呈高表达,糖皮质激素可以有效抑制鼻息肉中蛋白激酶C的表达,减少嗜酸粒细胞的浸润。     

慢性鼻窦炎鼻息肉经功能性鼻内镜术后鼻腔冲洗联合丙酸氟替卡松治疗的临床效果及并发症观察

目的 分析丙酸氟替卡松与鼻腔冲洗联合治疗慢性鼻窦炎鼻息肉经功能性鼻内镜术后患者的临床价值。方法选取2020年4月—2021年4月因慢性鼻窦炎鼻息肉在定南县第一人民医院行功能性鼻内镜术的112例患者作为研究对象,利用双盲法将患者分为对照组（应用鼻腔冲洗治疗）与观察组（应用丙酸氟替卡松与鼻腔冲洗联合治疗）,各56例。比较2组鼻黏膜上皮化、水肿改善时间及治疗前后Lund-Mackay评分、Lund-Kennedy评分、骨桥蛋白、白细胞介素-5、嗜酸粒细胞阳离子蛋白、细胞间黏附分子-1水平。结果 观察组治疗后Lund-Mackay评分、Lund-Kennedy评分较对照组低（P<0.05）;观察组鼻黏膜上皮化、水肿改善时间较对照组短（P<0.05）;观察组治疗后骨桥蛋白、白细胞介素-5、嗜酸粒细胞阳离子蛋白较对照组低,细胞间黏附分子-1水平较对照组高（P<0.05）。结论对慢性鼻窦炎鼻息肉经功能性鼻内镜术后患者应用丙酸氟替卡松与鼻腔冲洗联合治疗能够改善并发症,有助于缓解炎症,促进鼻部症状恢复、鼻窦恢复、患部组织修复。     

丙酸氟替卡松吸入对肺纤维化大鼠MMP-2、TIMP-1表达的影响

目的 探讨吸入丙酸氟替卡松对博莱霉素(BLM)致肺纤维化大鼠肺组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)表达的影响.方法 Wistar 大鼠45 只,随机分成博莱霉素模型组(BLM组)、生理盐水空白对照组(NS 组)和丙酸氟替卡松干预组(FP 组),各15 只.BLM组和FP组气管内灌注BLM诱导肺纤维化,NS 组在相同条件下灌注生理盐水,气管内灌注BLM后,第0～6 天FP组给予丙酸氟替卡松雾化吸入,其余组在相同条件下给予生理盐水雾化吸入.各组分别于第7、14、28 天随机处死5只大鼠,收集肺组织作切片,行苏木精-伊红及Masson 染色,判断肺组织肺泡炎及肺纤维化程度;行RT-PCR检测肺组织中MMP-2 mRNA及TIMP-1 mRNA的表达;行免疫组化染色,测MMP-2和TIMP-1在肺组织的表达水平;用比色法分别检测各组羟脯氨酸(HYP)含量.结果 与NS 组相比,BLM 组第7、14、28 天肺组织的肺泡炎和肺纤维化程度明显加重,HYP含量明显升高(P＜0.05);与BLM组相比,FP组第7、14 天肺组织的肺泡炎程度明显减轻(均P＜0.05),第28 天肺纤维化程度明显减轻(P＜0.05);FP组各时间点HYP含量均较BLM组明显降低(均P＜0.05);MMP-2 mRNA及TIMP-1 mRNA、MMP-2及TIMP-1在NS组肺脏中有微弱表达,灌注BLM后它们的表达均增强,FP 组第7、14、28 天MMP-2 mRNA、TIMP-1 mRNA、MMP-2及TIMP-1的表达均较BLM组降低(均P＜0.05);BLM组MMP-2 mRNA/TIMP-1 mRNA及MMP-2/TIMP-1均较NS组减低,而第28天FP组中MMP-2 mRNA/TIMP-1mRNA及MMP-2/TIMP-1均较BLM组升高.结论 丙酸氟替卡松雾化吸入可减轻BLM致肺纤维化大鼠的肺泡炎和肺纤维化程度,其干预机制可能为降低肺组织内MMP-2及TIMP-1的表达,并在一定程度上调整MMP-2/TIMP-1的比值.     

丙酸氟替卡松对哮喘小鼠气道重塑及TGF-β1表达的影响

目的:探讨丙酸氟替卡松对哮喘小鼠气道重塑的影响及其可能的作用机制.方法:将30只Balb/c小鼠随机分为哮喘组(A组),正常对照组(B组),丙酸氟替卡松治疗组(C组)3组,每组动物10只.A组小鼠于第1日及第15日以鸡卵白蛋白(OVA)致敏,从第1次致敏后第22日开始雾化吸入25g/L OVA激发并持续4 wk,建立哮喘气道重塑模型;B组用生理盐水以同样方法致敏并雾化吸入;C组于激发前30 min雾化吸入丙酸氟替卡松(0.17g/L),吸入时间每次10 min,其它程序与A组相同.制备小鼠肺组织病理切片,HE染色观察各组气道结构改变情况,采用医学图像分析软件测定支气管管壁厚度(WAt/Pbm),支气管平滑肌厚度(WAm/Pbm);肺组织石蜡切片行TGF-β1免疫组化染色后计算机图像分析测定其灰度值.结果:光镜下可见A组小支气管上皮细胞脱落、管壁炎症细胞浸润、杯状细胞增生、平滑肌增厚,而C组上述改变较A组明显减轻.与B组比较,A组支气管管壁厚度[(17.43±1.10)μm2/μm],平滑肌厚度[(6.58±1.16)μm2/μm]显著升高(P＜0.01);与A组比较,C组支气管管壁厚度[(14.06±1.20)μm2/μm],平滑肌厚度[(4.41±1.00)μm2/μm]显著降低(P＜0.01).与B组比较,A组TGF-β1的灰度值(66.18±1.53)显著降低(P＜0.01);与A组比较,C组丙酸氟替卡松干预后TGF-β1的灰度值(72.05±1.65)显著升高(P＜0.01).结论:吸入丙酸氟替卡松能有效防治哮喘小鼠气道重塑,可能的机制是丙酸氟替卡松通过下调TGF-β1的表达干预了气道重塑.     

鼻内应用激素对鼻息肉组织中趋化性细胞因子CCR9/CCL25表达的影响

目的:探讨鼻腔局部应用激素氟替卡松(budisonide)对鼻息肉组织中嗜酸粒细胞浸润、趋化性细胞因子CCR9/CCL25表达的影响。方法:采用HE染色、免疫组化SP法,计数鼻息肉组织中浸润的嗜酸粒细胞。观察比较经氟替卡松喷鼻治疗6-8周和未经治疗的鼻息肉组织(各20例)中,趋化性细胞因子CCR9/CCL25表达状况。结果:①激素治疗组与未治疗组相比,前者鼻息肉组织中嗜酸粒细胞数显著减少(P<0.01);②激素治疗组趋化性细胞因子CCR9/CCL25表达下调。结论:嗜酸粒细胞的浸润和趋化性细胞因子CCR9/CCL25高表达在鼻息肉的发病机制中可能起重要作用。     

盐酸非索非那定片联合丙酸氟替卡松治疗变应性鼻炎疗效及对患者IFN-γ、IL-4的影响

目的 研究分析盐酸非索非那定片联合丙酸氟替卡松治疗变应性鼻炎的临床效果以及对其IFN-γ、IL-4的影响.方法 整群选取变应性鼻炎患者82例,随机分为两组,各41例.对照组给予丙酸氟替卡松治疗,观察组给予盐酸非索非那定片联合丙酸氟替卡松治疗,对比两组疗效及IFN-γ、IL-4水平变化情况.结果 观察组治疗后临床症状评分和治疗有效率优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后IFN-γ高于对照组,IL-4低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 盐酸非索非那定片联合丙酸氟替卡松治疗变应性鼻炎效果显著,可明显减轻患者临床症状,改善血清IFN-γ、IL-4水平,值得推广.     

丙酸氟替卡松气雾剂联合盐酸西替利嗪滴剂治疗儿童哮喘合并变应性鼻炎

目的 观察丙酸氟替卡松气雾剂联合盐酸西替利嗪滴剂治疗儿童哮喘合并变应性鼻炎的临床疗效.方法 将120例患儿(4~12岁)随机分为观察组和对照组,每组各60例.观察组使用丙酸氟替卡松气雾剂联合盐酸西替利嗪滴剂治疗,对照组单纯使用丙酸氟替卡松气雾剂,疗程均为12周.治疗结束后,评价临床疗效.结果 两组哮喘均达到完全控制,且第1秒用力呼气容积(FEV1)治疗后比治疗前明显提高(P<0.05).观察组过敏性鼻炎的喷嚏、流涕、鼻堵、鼻痒等症状明显好转,视觉模拟评分总有效率达96.7%,对照组为81.7%,观察组明显优于对照组(P<0.01),无明显不良反应.结论 丙酸氟替卡松气雾剂联合盐酸西替利嗪滴剂在治疗儿童哮喘合并变应性鼻炎的临床疗效及肺功能变化等方面疗效优于单独使用丙酸氟替卡松气雾剂.     

丙酸氟替卡松联合盐酸班布特罗治疗儿童哮喘疗效观察

目的: 观察丙酸氟替卡松加盐酸班布特罗防治儿童哮喘的疗效。方法: 将32例中度哮喘患儿随机分成两组。治疗组18例采用丙酸氟替卡松吸入加盐酸班布特罗口服,对照组14例单用丙酸氟替卡松吸入,观察两组治疗前及治疗4、8、12周后日夜间哮喘症状评分,对22例患儿于治疗前及治疗12周后监测最大呼气峰流速值(PEF)。结果: 两组日夜间哮喘症状评分于治疗4、8、12周后均有显著改善,且在以后的治疗中得到持续改善,治疗组优于对照组(P<0.01);两组PEF于治疗后也有显著改善(P<0.01),但差异无显著性(P>0.05)。结论: 丙酸氟替卡松吸入加盐酸班布特罗口服治疗儿童哮喘疗效显著。     

还氧合酶-2与鼻息肉发病的关系

目的探讨还氧合酶-2（COX-2）在鼻息肉组织中的表达,分析它在鼻息肉发病过程中的作用,为鼻息肉发病机制的研究提供理论依据,并为鼻息肉的药物治疗寻找新的特异性靶点。方法选取34例未应用任何药物的鼻息肉手术组织标本,根据1997年海口会议标准,分为鼻息肉A组（Ⅱ型12、期鼻窦炎鼻息肉）和鼻息肉B组（Ⅱ型3期及Ⅲ型鼻窦炎鼻息肉）。同时取10例手术患者的下鼻甲游离缘作为正常对照。采用免疫组织化学SP法对鼻息肉和正常下鼻甲黏膜组织中的COX-2进行观测并拍照。采用JD901图像分析软件分析阳性染色面积和染色密度。结果COX-2在正常下鼻甲黏膜组织中无或极少量表达,在鼻息肉组织中均显示高表达（P〈0.01）;Ⅲ型鼻息肉组织中的阳性表达面积和密度均高于Ⅱ型鼻息肉组（P〈0.05）。结论COX-2在鼻息肉组织中高表达,且与鼻息肉的分型有关,表明其催化产物PGE2参与了鼻息肉的发生发展。     

鼻息肉中 IL-15 mRNA的表达及其作用

目的：观察IL-15mRNA在鼻息肉与下鼻甲中表达的差异及其与Bcl-2、Bcl-XL表达的关系,明确鼻息肉中IL-15的来源,探讨其在鼻息肉发病机制中的作用。方法用原位杂交的方法测定24例鼻息肉与8例下鼻甲的IL-15mRNA的表达情况,同时用免疫组化法检测其组织中Bcl-2及Bcl-XL的表达情况。结果鼻息肉组中IL-15mRNA在黏膜下固有层浸润的以EOS为主的炎症细胞有很强的表达,与下鼻甲组IL-15mRNA的表达差异有统计学意义（P＜0．05）。 IL-15mRNA在多数鼻息肉中的黏膜下腺体上皮细胞有表达,且强于在下鼻甲组的表达。黏膜下固有层炎症细胞IL-15mRNA的表达与Bcl-XL的表达有相关性（ r＝0．592）。结论 IL-15通过旁分泌或自分泌的方式作用于位于黏膜下固有层中以嗜酸性粒细胞为主的炎症细胞,并通过Bcl-XL途径诱导的凋亡抑制在鼻息肉的发病中可能起重要作用。 IL-15在鼻息肉中黏膜下腺体的表达强于在下鼻甲中的表达,可能参与了鼻息肉形成过程中黏膜下腺体分泌功能紊乱的病理过程。     

Fas和FasL在鼻息肉组织中的表达研究

目的探讨Fas和FasL因子在鼻息肉发病机制中的作用。方法应用免疫组化SP法检测24例鼻息肉组织和10例下鼻甲组织中上皮细胞、腺上皮细胞、炎性细胞Fas和FasL因子的表达，并作对比分析。结果（1）Fas和FasL因子在下鼻甲组织均有表达。（2）鼻息肉上皮细胞、腺上皮细胞中Fas阳性表达显著低于下鼻甲组织（均P〈0．01），FasL阳性表达显著大于下鼻甲组织（均P〈0．01），且FasL表达显著高于Fas；鼻息肉炎性细胞中Fas和FasL阳性表达均显著高于下鼻甲组织（均P〈0．01），而FasL表达低于Fas。结论（1）Fas／FasL系统可能参与了正常鼻黏膜的细胞更新和自稳。（2）鼻息肉上皮细胞、腺上皮细胞均存在着Fas的表达下调和FasL的表达上调，致使上皮细胞逃避了Fas／FasL系统介导的细胞凋亡而过度增殖：Fas／FasL系统在鼻息肉炎性细胞凋亡抑制中具有重要作用。     

糖皮质激素对鼻息肉中水通道蛋白3表达的影响

目的探讨水通道蛋白（AQP）与鼻息肉发病的关系,研究糖皮质激素控制治疗鼻息肉的作用机制。方法收集鼻息肉标本40例,其中术前局部使用鼻用糖皮质激素的鼻息肉标本20例,未使用糖皮质激素的鼻息肉标本20例,正常鼻腔下鼻甲黏膜标本7例。用免疫组织化学法检测水通道蛋白3的表达,并进行统计学分析。结果 AQP3在上皮细胞,腺体细胞,血管及血窦内皮细胞均有表达。上皮细胞中正常下鼻甲黏膜组AQP3阳性细胞数多于鼻息肉未用激素组,差异无统计学意义。腺体、血管及血窦内皮中正常下鼻甲黏膜组AQP3阳性细胞数少于鼻息肉未用激素组,差异有统计学意义。鼻息肉激素治疗组上皮细胞、腺体、血管及血窦内皮细胞中AQP3阳性细胞数少于鼻息肉未用激素组,差异有统计学意义。结论水通道蛋白3的正常表达与其维持下鼻甲功能有关,水通道蛋白3过度表达与鼻息肉的形成有关。局部使用糖皮质激素后水通道蛋白3在鼻息肉组织中的腺体、血管及血窦内皮细胞中表达下降,是糖皮质激素治疗鼻息肉的可能作用机制之一。     

Fas及Bcl-2在鼻息肉组织中的表达及意义

目的:探讨Fas和Bcl-2在鼻息肉组织中的表达及与鼻息肉发病的关系。方法:应用S-P免疫组化法检测36例鼻息肉组织及19例下鼻甲组织中Fas和Bcl-2的表达情况。结果:(1)Fas在鼻息肉上皮及腺上皮的表达弱于对照组(P<0.05);(2)Bcl-2在鼻息肉上皮及腺上皮的表达强于对照组(P<0.05);(3)鼻息肉上皮细胞中Fas、Bcl-2蛋白的表达无相关性(P>0.05)。结论:(1)Fas和Bcl-2在鼻息肉发生发展中起重要作用;(2)在NP上皮细胞中,Fas和Bcl-2无相关性,因此这两种凋亡基因在NP的形成过程中各起独立作用,协调抑制NP上皮细胞的凋亡。     

水通道蛋白-5与鼻息肉手术疗效的相关性

目的观察水通道蛋白-5（aquaporin-5,AQP5）在鼻息肉术后未复发及复发患者鼻息肉组织中的表达及分布,初步探讨AQP5在鼻息肉中的表达程度与鼻息肉手术疗效的相关性。方法选取鼻息肉患者63例,两侧病变以病重侧计,所有病例均在鼻内镜下行鼻息肉摘除及窦口开放术。取63例鼻息肉组织,用4%多聚甲醛固定,石蜡包埋,连续切片,应用HE染色和免疫组织化学技术检测AQP5在未复发和复发鼻息肉组织中的阳性细胞的表达,对AQP5表达程度和手术疗效进行相关性统计学分析。结果AQP5在鼻息肉术后未复发组中的阳性细胞表达显著降低,与复发组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论AQP5的高表达可能与术后鼻息肉复发有一定关系;鼻息肉的AQP5的表达程度可以作为预测鼻息肉患者预后指标之一。     

白介素5和趋化因子eotaxin在鼻息肉中的表达及其意义

目的:研究白介素5和趋化因子eotaxin在鼻息肉中的表达,及与嗜酸性粒细胞(EOS)浸润状态的相关性。方法:运用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)结合半定量分析方法检测20例鼻息肉和8例下鼻甲黏膜组织(对照组)中白介素5和eotaxin的mRNA的表达水平。同时运用HE染色、免疫组织化学方法检测两组中EOS的分布及白介素5和eotaxin的蛋白表达情况,比较两组间差异,分析每组中EOS浸润数目与白介素5和eotaxin表达的相关性。结果:120例鼻息肉组织中以EOS浸润阳性(+)以上者有75%(15例),明显高于8例对照组的12.5%(1例)。且鼻息肉组织中的浸润EOS率21.64±4.33明显高于对照组1.15±0.68(P<0.01);2鼻息肉组织中白介素5和eotaxin的蛋白表达阳性细胞数明显高于对照组(P<0.01);3白介素5和eotaxin的mRNA在鼻息肉组织中的表达明显高于正常对照组(P<0.05)。4白介素5和eotaxin的表达与EOS浸润相关(P<0.01),且两种因子之间也呈正相关关系(P<0.05)。结论:从基因水平和蛋白水平均表明在鼻息肉组织中白介素5和eotaxin含量明显升高,而且与组织中EOS浸润呈明显相关性,提示白介素5和eotaxin是鼻息肉病变中重要的EOS趋化因子,并增强该细胞的局部作用,参与了鼻息肉的发病机制,且二者有协同作用。     

鼻内镜联合普米克令舒经鼻雾化治疗慢性鼻窦炎伴鼻息肉的临床研究

目的：探讨鼻内镜联合普米克令舒经鼻雾化治疗方案在慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者中的应用效果。方法：将本院收治的100例慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者,随机分为观察组与对照组,各50例,对照组采用普米克令舒喷鼻治疗,观察组鼻内镜联合普米克令舒经鼻雾化治疗,对比两组治疗后的临床疗效。结果：两组治疗后的鼻部症状视觉模拟评分（VAS）、鼻内镜下息肉Lurid-Kennedy评分均明显下降,观察组治疗后的鼻部症状VAS、鼻内镜下息肉Lurid-Kennedy评分均低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组治疗后的血清皮质醇浓度明显降低,而对照组治疗前后的血清皮质醇浓度对比,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：采用鼻内镜联合普米克令舒经鼻雾化治疗慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者,可有效促进鼻部症状的改善,减少鼻息肉体积,减轻对肾上腺皮质功能的影响,具备较高的应用价值。     

不同临床特征鼻息肉中IL-5mRNA的表达和意义

目的：检测白细胞介素5（Interleukin-5,IL-5）mRNA在不同临床特征鼻息肉和鼻腔下鼻甲黏膜中的表达,探讨其相关性。方法采用实时荧光定量PCR检测24例鼻息肉（息肉组）和15例下鼻甲黏膜（对照组）中IL-5mRNA的定量表达。结果鼻息肉组织中IL-5mRNA的表达是下鼻甲黏膜组织中的7.52倍（P＜0.01）。鼻息肉中组织中,IL-5mRNA的表达在性别、单双侧、初发复发之间差别无统计学意义（P＞0.05）,但在单发与多发、是否伴过敏性鼻炎和（或）哮喘之间差别有统计学意义（P＜0.05）。结论 IL-5mRNA在息肉组织中的高表达,可能是促进鼻息肉发生发展的一个重要因素;IL-5mRNA在鼻息肉中的表达程度与部分临床特征有关。     

鼻声反射在评估鼻塞患者经鼻内镜手术效果中的应用

目的应用鼻声反射技术评价鼻阻塞患者经鼻内镜手术后的效果。方法对42例以鼻阻塞为主诉,入我院行鼻内窥镜手术的患者于术前及术后1个月行鼻声反射检查,测算鼻腔平均截面积(MNCA)、最小截面积(MCA)、鼻腔容积(NV)和鼻阻力(NR),并进行统计学分析。结果MNCA、MCA、NV值术后比术前均显著升高(P<0.01),而NR值术后比术前显著降低(P<0.01)。结论鼻声反射可以作为鼻阻塞患者鼻内窥镜手术效果的客观评价指标。