黄芩苷对肺炎衣原体诱导的内皮细胞黏附因子表达的影响

目的:探讨黄芩苷对肺炎衣原体诱导的内皮细胞黏附因子表达的影响。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,等到长成单层后,加入肺炎衣原体黄芩苷作为黄芩苷组,只加入肺炎衣原体作为模型组,而不加任何刺激作为正常组,每组均有4个复孔,于37℃下培养2 d,检测培养上清液中细胞表面细胞间黏附因子(CD54)、血管间黏附因子(CD106)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、可溶性CD54、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-1(IL-1)的表达。结果:经肺炎衣原体刺激的人脐静脉内皮细胞分泌的CD54、CD106、TNF-α、可溶性CD54、IL-8显著增加(P0.05);黄芩苷组能够抑制CD54、CD106、TNF-α、可溶性CD54的表达。结论:黄芩苷对于肺炎衣原体感染后血管内皮细胞黏附因子表达有一定的抑制作用。     

黄芩苷对E-选择素和一氧化氮的影响研究

目的:观察黄芩苷对肺炎衣原体和大肠杆菌脂多糖诱导的E-选择素和一氧化氮的影响.方法:在24孔板培养人脐静内皮细胞(ECV-304),待长成单层后加入肺炎衣原体(CPN)为衣原体组,加入CPN和黄芩苷0.48g/L为实验1组,加入大肠杆菌脂多糖(LPS)为LPS组,加入LPS和黄芩苷0.48g/L为实验2组,不加任何刺激物为正常组,每组设4个复孔,培养4d后,各组细胞消化后用流式细胞仪技术进行E-选择素检测,上清检测NO.结果:血管内皮细胞经CPN刺激后E-选择素表达增加,NO分泌没有改变;血管内皮细胞经LPS刺激后E-选择素表达增加,NO分泌也增加;黄芩苷可降低LPS诱导的E-选择素和NO.结论:CPN和大肠杆菌LPS对血管内皮细胞的刺激有不同的病理结果,中药黄芩苷有一定的抗炎作用.     

黄芩苷对E—选择素和一氧化氮的影响研究

目的：观察黄芩苷对肺炎衣原体和大肠杆菌脂多糖诱导的E—选择素和一氧化氮的影响。方法：在24孔板培养人脐静内皮细胞(ECV—304)，待长成单层后加入肺炎衣原体(CPN)为衣原体组；加入CPN和黄芩苷0．48g／L为实验1组，加入大肠杆菌脂多糖(LPS)为LPS组，加入LPS和黄芩苷0．48g／L为实验2组，不加任何刺激物为正常组，每组设4个复孔，培养4d后，各组细胞消化后用流式细胞仪技术进行E—选择素检测，上清检测NO。结果：血管内皮细胞经CPN刺激后E—选择素表达增加．NO分泌没有改变；血管内皮细胞经LPS刺激后E—选择素表达增加，NO分泌也增加；黄芩苷可降低LPS诱导的E—选择素和NO。结论：CPN和大肠杆菌LPS对血管内皮细胞的刺激有不同的。病理结果，中药黄芩苷有一定的抗炎作用。     

鞘氨醇激酶在肺炎衣原体感染中的变化及黄芩苷的干预

目的：观察鞘氨醇激酶（SK）在肺炎衣原体感染血管内皮细胞中的变化及黄芩苷对其的影响。方法：体外培养人脐静脉内皮细胞ECV-304细胞，待长成单层后加入肺炎衣原体（CPN）为模型组，不加任何刺激者为正常组，另取长成单层的ECV-304细胞，加入肺炎衣原体为模型组，加入CPN＋黄芩苷0．48g／L为黄岑苷组，同法检测SKmRNA表达。结果：正常细胞检测不到SKmRNA的表达，感染CPN1h后SKmRNA表达开始出现，2h达到高峰，3h已经下降，4h时已检测不到。与模型组比较，黄芩苷预处理4hSKmRNA表达下降，差别有统计学意义；黄芩苷与CPN同时作用细胞2h，SKmRNA表达无改变。结论：肺炎衣原体感染可以刺激SKmRNA表达增加，中药黄芩苷对SKmRNA的表达有一定抑制作用。     

黄芩苷对HT-29细胞炎症模型PI3K/NF-κB信号通路的影响及机制探讨

目的:观察黄芩苷对人结肠癌上皮细胞株HT~(-2)9的炎症模型中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,并探讨其机制。方法:以肿瘤坏死因子(TNF)-α及脂多糖(LPS)共同诱导HT~(-2)9细胞,建立细胞炎症模型。实验分为6组,空白组加入完全培养基孵育,实验过程中不予任何药物干预,模型组给予h TNF(20μg·L~(~(-1)))黄芩苷孵育12 h后,再给LPS(1 mg·L~(~(-1)))孵育15 h;柳氮磺胺吡啶组在模型组的基础上,加入柳氮磺胺吡啶(SASP,500μmol·L~(~(-1)));黄芩苷组在模型组基础上给予不同剂量(1,10,100μg·L~(~(-1)))黄芩苷孵育24 h。噻唑蓝(MTT)法检测黄芩苷(1,10,100μg·L~(~(-1)))对细胞生长的影响;免疫印迹(Western blot)法检测黄芩苷(1,10,100μg·L~(~(-1)))对PI3K,Akt,NF-κB等蛋白表达,酶联免疫吸附(ELISA)法检测黄芩苷(1,10,100μg·L~(~(-1)))对细胞上清中TNF-α,白细胞介素(IL)-6等含量的影响。结果:与模型组比较,黄芩苷组、柳氮磺胺吡啶组的细胞上清液中TNF-α,IL-6,IL-8,IL~(~(-1))分泌量明显减少(P0.05),且两药联合应用对TNF-α,IL-6,IL-8,IL~(~(-1))分泌量的减弱效应更强(P0.01)。与模型组比较,黄芩苷组(1,10,100μg·L~(~(-1))),柳氮磺胺吡啶组(500μmol·L~(~(-1)))中的PI3K蛋白磷酸化水平,Akt磷酸化水平,NF-κB活化入核水平,环氧化酶~(-2)(Cox~(-2))蛋白,β-连环蛋白(β-catenin)蛋白,天冬氨酸蛋白水解酶-9(Caspase-9)蛋白,人凋亡相关因子配体(Fas L)蛋白表达均明显减少(P0.05)。结论:黄芩苷能减轻HT~(-2)9细胞炎症反应,抑制PI3K磷酸化,下调Akt的活化,抑制NF-κB的活化入核,从而抑制TNF-α,IL-6等炎症因子的分泌,发挥其抗炎效应,提示黄芩苷可能通过以抑制Akt的活化,抑制NF-κB的核转位,发挥其抗炎作用。     

黄芩苷体外抗甲型流感病毒的实验研究

目的:观察中药单体黄芩苷体外对甲型流感病毒的抑制作用。方法:将MDCK细胞培养48h后吸附甲型流感病毒A/PR8/34 2h,之后加入不同浓度的含黄芩苷的培养液,继续培养48h,分别观察细胞增殖的情况以及MTT法检测细胞OD值的变化。结果:黄芩苷组在给药干预48h后,细胞增长明显,黄芩苷组细胞OD值比病毒组明显增高,与病毒组比较,具有显著差异(P0.05)。病毒组细胞OD值相比正常组明显降低,与正常组比较,具有显著差异(P0.05)。不同浓度的黄芩苷对甲型流感病毒A/PR8/34具有不同的抑制率。结论:中药单体黄芩苷具有体外抑制甲型流感病毒A/PR8/34的作用。     

黄芩苷对CPn感染高胆固醇饮食小鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10的调节作用

目的:探讨肺炎衣原体感染高胆固醇饮食小鼠后血清TNF-α、IL-6、IL-10水平的变化及黄芩苷的治疗作用。方法:小鼠随机分为黄芩苷高剂量组、黄芩苷低剂量组、阿奇霉素组、高胆固醇 CPn感染组、正常对照组。喂饲高胆固醇饲料1周后,经一侧鼻腔吸入含CPn的培养液,每周1次,共3次。最后一次接种5天后开始给药至实验结束,第1次接种后第18周处死全部动物。结果:高胆固醇 CPn感染组血清TNF-α、IL-6、IL-10水平不同程度升高,三个治疗组三种炎症因子水平不同程度下降。结论:CPn感染可使高脂饮食C57BL/6J小鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10水平升高,早期给予高、低剂量黄芩苷或阿奇霉素治疗可不同程度地调节这三种炎症因子的水平。     

黄芩苷对急性肺损伤大鼠的保护作用

目的:探讨黄芩苷对脂多糖所致大鼠急性肺损伤的保护作用.方法:SD大鼠随机分为对照组、急性肺损伤(ALI)模型组、地塞米松组(5 mg·kg-1)、黄芩苷组(50,100,200 mg·kg-1),每组10只.连续腹腔注射给药7d.末次给药1h后,除对照组外,其余各组均气管滴注脂多糖(4 mg·kg-1)建立ALI模型.造模6h后处死动物,收集血清,采用ELISA试剂盒测定白介素(IL)-1β,IL-8和肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度;分离肺组织,称重并计算湿/干重比和肺含水量;酶法试剂盒测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)和环氧合酶(COX)-2活性.结果:与对照组相比,ALI模型组肺湿/干重比及含水量均显著增加(P＜0.05).与ALI模型组相比,黄芩苷组肺水肿则明显减轻(P＜0.05),血清IL-1β,IL-8和TNF-α浓度显著下降(P＜0.05),肺组织MPO和COX-2活性亦显著降低(P＜0.05).结论:黄芩苷对脂多糖诱导的ALI具有保护作用,其机制可能与抑制炎症有关.     

芒果苷对慢性炎症MAPK信号通路的影响

目的:探讨芒果苷调控MAPK信号通路而抑制脂多糖(LPS)诱导慢性炎症的机制.方法:60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药泼尼松5 mg·kg-1·d-1组与芒果苷200,100,50 mg·kg-1·d-1组.以LPS间断尾静脉注射建立慢性炎症模型,进行大鼠全血白细胞计数,ELISA测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1);RT-PCR检测白细胞MAPK信号通路p8,ERK,JNK基因表达.结果:与模型组比较,芒果苷200 mg·kg-1组全血白细胞总数与血清TNF-α,IL-6,sICAM-1水平明显降低(P＜0.05),白细胞ERK,JNK基因表达下调(P＜0.05),p38基因表达无统计学差异.结论:芒果苷显著抑制LPS诱导慢性炎症的作用机制与其下调MAPK信号通路中ERK,JNK基因表达而降低炎症因子水平有关.     

汉黄芩素对脂多糖诱导细胞因子IL-6和趋化因子RANTES的影响

目的:研究汉黄芩素对脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞激活时所分泌的白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)和趋化因子调节激活正常T细胞表达和分泌因子(regulated upon activation,normal T cell expressed and secreted,RANTES)的影响.方法:采用体外LPS诱导小胶质细胞活化模型,用ELISA测定细胞外液中IL-6和RANTES的含量.结果:LPS能激活小胶质细胞并且能使IL-6和RANTES分泌增加,汉黄芩素明显抑制IL-6和RANTES的含量.结论:汉黄芩素有抑制LPS所致小胶质细胞IL-6和RANTES分泌的作用.     

基于中效方程的黄芩苷与汉黄芩苷调控NF-κB信号通路的协同作用

目的:利用中效原理定量分析黄芩苷与汉黄芩苷合用的抗炎协同药效学机理。方法:通过脂多糖(LPS100μg·L~(-1)刺激RAW264.7细胞构建体外炎症细胞模型;实验设置正常组,模型组,穿心莲内酯组(10μmol·L~(-1)),黄芩苷组(2.06,4.13,8.25,16.5,33,66,132μmol·L~(-1)),汉黄芩苷组(2.94,5.88,11.75,23.5,47,94,188μmol·L~(-1))和黄芩苷-汉黄芩苷联合组[(2.06+2.94)(4.13+5.88)(8.25+11.75)(16.5+23.5)(33+47)(66+94)(132+188)μmol·L~(-1)];采用酶联免疫吸附测定(ELISA)分别检测药物干预50 min和4 h后细胞培养上清中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量;采用硝酸盐还原酶(Griess)法检测药物干预24 h后细胞培养上清中一氧化氮(NO)的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测药物干预2,12 h后细胞中磷酸化核转录因子-κB p65(p-NF-κB p65)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活化水平;绘制作用率/非作用率(fa/fu)与剂量的关系表。结果:与正常组比较,模型组RAW264.7细胞中p-NF-кB p65蛋白和iNOS蛋白表达均明显增加(P0.05,P0.01),细胞因子TNF-α,IL-6和NO的表达均显著增加(P0.01);与模型组比较,各给药组高剂量可抑制p-NF-κB p65蛋白的表达(P0.05),汉黄芩苷组和联合组可浓度依赖性下调iNOS蛋白的表达(P0.01),黄芩苷组无明显差异。各给药组高剂量均可显著抑制NO的生成(P0.05),对IL-6生成无明显抑制作用。汉黄芩苷组和联合组可显著抑制TNF-α的生成(P0.05),黄芩苷组无明显差异;在实验剂量下,fa/fu与剂量关系表显示,联合组p-NF-кB p65活化和IL-6生成的fa/fu小于黄芩苷组和汉黄芩苷组,联合组iNOS,TNF-α和NO生成的fa/fu在高剂量时大于黄芩苷组和汉黄芩苷组。结论:黄芩苷和汉黄芩苷对NF-κB通路中不同靶标作用强度差异较大,汉黄芩苷是二者合用的主体药效物质,二者合用对不同靶点表现为不同程度的协同或拮抗作用。     

黄芩苷对结肠癌HT-29细胞移植瘤小鼠IL-6/STAT3信号转导通路的影响

目的:探讨黄芩苷对结肠癌HT-29细胞移植瘤小鼠IL-6/STAT3信号转导通路的影响。方法:选取SPF级健康雄性昆明种小鼠96只,采用人结肠癌HT-29细胞悬液右前肢腋窝处皮下注射建立结肠癌移植瘤模型。将小鼠随机分为对照组、模型组、黄芩苷低剂量组、黄芩苷中剂量组、黄芩苷高剂量组及阳性对照组,各16只,均腹腔注射给药10 ml/kg、1次/d,连续14 d。检测比较各组肿瘤体积、肿瘤质量、抑瘤率,肿瘤组织细胞凋亡指数(AI),血清IL-6、IL-10水平,以及肿瘤组织IL-6、STAT3、p-STAT3、Bcl-2蛋白表达水平。结果:与模型组比较,各组小鼠抑瘤率、肿瘤组织AI较高,且黄芩苷低剂量组<黄芩苷中剂量组<黄芩苷高剂量组<阳性对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较,各组小鼠肿瘤体积和质量、血清IL-6、IL-10水平、肿瘤组织IL-6、p-STAT3、Bcl-2蛋白表达水平较低,且黄芩苷低剂量组>黄芩苷中剂量组>黄芩苷高剂量组>阳性对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:黄芩苷能剂量依赖性的抑制结肠癌HT-29细胞移植瘤小鼠肿瘤生长,促进肿瘤细胞凋亡,其作用可能与抑制IL-6/STAT3信号转导通路活性有关。     

麝香配伍乳香对小鼠前列腺抗原诱导的单核细胞分泌炎症因子的调控作用

目的:探讨不同浓度麝香配伍乳香含药血浆(DP-MO)对单核细胞分泌TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10水平的影响,了解麝香配伍乳香在治疗前列腺炎中抗炎作用的机理。方法:制备小鼠脾脏单核细胞,细胞培养后分加入2.5%、5%、10%、20%浓度的DP-MO预处理1 h后,加入小鼠前列腺抗原(PAgs)诱导活化单核细胞。阳性对照组加入脂多糖(LPS)处理。阴性对照组加入等体积DMEM完全培养基。培养96 h后收集各组上清,ELISA法检测单核细胞分泌的炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10的水平。结果:与空白对照组比较,经PAgs刺激诱导后,各组小鼠单核细胞的炎症因子释放增加,除IL-10的升高明显低于阳性对照LPS组外,其他TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8均明显增高;2.5%DP-MO预处理后,虽然炎症因子有改变的趋势,但与PAgs组比较,差异无统计学意义(P0.05);随着DP-MO浓度增加,对TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8降低及IL-10升高作用更明显,呈剂量依赖性改变,在20%DP-MO预处理后,TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8分别降低了74.4%、56.0%、76.6%、70.5%,IL-10上升了236.1%。结论:DP-MO具有直接抑制前炎症因子产生的作用,其中对IL-1β的抑制作用最强;可促进IL-10的升高,从而抑制单核巨噬细胞释放炎症介质,减少PAgs诱导活化导致的TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的分泌释放。     

黄芩苷对DSS诱导结肠炎小鼠Th22细胞及IL-22的影响

目的：观察黄芩苷对炎症性肠病小鼠模型Th22细胞比例及IL-22浓度的影响,通过体内和体外实验探讨黄芩苷治疗该病的免疫学机制。方法: C57BL/6小鼠用3.5%葡聚糖硫酸钠（dextran sodium sulfate）建立结肠炎小鼠模型,随机分成空白对照组、模型组、黄芩苷组。应用流式细胞术和酶联免疫吸附试验（ELISA）分别检测各组小鼠Th22细胞比例和外周血血清IL-22的表达;分离小鼠脾脏淋巴细胞,用含黄芩苷（0、10、20、40 μmol·L^-1）培养基培养48 h, 应用流式细胞术检测各组小鼠淋巴细胞中Th22细胞比例。结果：黄芩苷在体内外实验中均降低Th22细胞比例与IL-22的表达。结论：黄芩苷能够在体外和DSS诱导的结肠炎小鼠体内抑制Th22的分化及IL-22的表达,提示黄芩苷对Th22介导的炎症性疾病具有较好的治疗潜力。     

黄芩苷通过IκBα/NF-κB通路调节Aβ_(25-35)诱导的HT22细胞凋亡

目的探讨黄芩苷通过IκBα/NF-κB通路调节Aβ25-35诱导的HT22细胞凋亡。方法将HT22细胞分为空白组、模型组(40μmol/L Aβ_(25-35))、黄芩苷组(50μmol/L),多奈哌齐组(20μmol/L),给药组预处理1 h后加入Aβ_(25-35)。24 h后,MTT检测细胞存活率并观察细胞形态,Annexin V-FITF/PI检测细胞凋亡,Western blot法检测p-IκBα、p-NF-κB、TNF-α, IL-1β蛋白表达。结果与模型组比较,黄芩苷组与多奈哌齐组的细胞形态较完整、细胞密度较高、细胞间隙较小,细胞存活率升高(P0.01),细胞凋亡率降低(P0.01);p-IκBα,p-NF-κB, TNF-α, IL-1β蛋白表达较低(P0.05,P0.01)。结论黄芩苷可能通过抑制由Aβ_(25-35)激活的IκBα/NF-κB通路,减少TNF-α, IL-1β分泌,从而以减少神经元的凋亡,提高细胞的存活率。     

鸡屎藤苷酸对IL-1β诱导关节软骨细胞炎症反应的影响

目的探讨鸡屎藤苷酸对IL-1β诱导关节软骨细胞炎症反应的影响。方法体外培养人关节软骨细胞CH8,经IL-1β(10 ng/mL)处理24 h,分别加入10、20、40、80μg/mL鸡屎藤苷酸处理24 h。MTT检测细胞增殖,ELISA检测NO水平;RT-PCR检测iNOS、MMP-3、MMP-13 mRNA表达;Western blot测定MMP-3、MMP-13、p-IκBα、IκBα、p-p65、p65蛋白表达。结果鸡屎藤苷酸(10～150μg/mL)可促进IL-β诱导的CH8细胞增殖(P0.05)。鸡屎藤苷酸(10、20、40、80)抑制IL-1β诱导的CH8细胞MMP-3、MMP-13表达(P0.05),降低NO水平(P0.05),下调iNOS mRNA表达(P0.05),抑制IL-1β诱导CH8细胞p-p65、p-IκBα表达上调(P0.05)。结论苦鸡屎藤苷酸通过抑制人软骨细胞NF-κB信号通路抑制IL-1β诱导CH8细胞产生NO,以及抑制MMP-3、MMP-13、iNOS表达。     

黄芩苷对体外肿瘤坏死因子α诱导培养人早孕绒毛细胞滋养层细胞凋亡的影响

目的：研究肿瘤坏死因子α（TNF-α）对人早孕绒毛细胞滋养层细胞（CTB）细胞活力的影响及黄芩苷对体外TNF-α诱导培养CTB凋亡的影响。方法：选取不同浓度的TNF-α作用于CTB,四甲基偶氮唑盐（MTT）比色实验分析TNF-α对CTB细胞活力的影响。选取TNF-α作用浓度10ng/ml造模及0.04ng/ml的黄芩苷浓度作用于CTB,MTT和流式细胞术分析黄芩苷对CTB凋亡的影响荧光显微镜进行CTB凋亡的形态学观察。结果：TNF-α作用后的CTB活性（A值）均低于空白对照组,并且随着TNF-α浓度越大,A值越小。10、20ng/ml浓度TNF-α作用后CTB与空白对照组比较差异有显著性,P〈0.05。经TNF-α诱导培养24 h的CTB加入黄芩苷后的细胞活性均高于凋亡模型组,差异具有显著性,P〈0.05。流式细胞术示黄芩苷作用后的CTB凋亡率低于凋亡模型组。在荧光显微镜下,凋亡的CTB细胞核变小皱缩,可见致密强荧光。结论：TNF-α明显抑制细胞增殖分裂的过程。黄芩苷对TNF-α诱导培养的CTB凋亡有抑制作用。     

黄芩苷通过上调miR-190表达缓解缺氧缺糖对神经细胞损伤的研究

目的探讨黄芩苷对缺氧缺糖(oxygen-glucosedeprivation,OGD)诱导的神经元细胞增殖、凋亡、炎症、氧化应激的影响及其对miR-190的调控作用。方法采用OGD处理小鼠海马神经元HT22细胞建立细胞损伤模型,使用不同剂量(10、30mg/L)的黄芩苷处理HT22细胞,分别将miR-NC、miR-190mimics转染至HT22细胞后进行OGD处理(OGD+miR-NC组、OGD+miR-190组);分别将anti-miR-NC、anti-miR-190转染至HT22细胞后使用黄芩苷处理24h,随后进行OGD处理(OGD+黄芩苷+anti-miR-NC组、OGD+黄芩苷+anti-miR-190组);采用MTT法检测细胞增殖情况;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用ELISA法检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平;采用2,4-二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的活性;采用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的含量;采用qRT-PCR法检测miR-190的表达量;Western blotting法检测细胞周期蛋白1(Cyclin D1)、未剪切的半胱天冬酶-3(pro-cysteinyl aspartate-specific protease-3,pro-Caspase-3)、p21、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved-cysteinylaspartate-specificprotease-3,cleaved-Caspase-3)蛋白表达量。结果 OGD可明显降低HT22细胞活力及CyclinD1、pro-Caspase-3蛋白水平(P0.05),升高细胞凋亡率及p21、cleavedCaspase-3蛋白水平(P0.05),并可提高IL-1β、TNF-α的水平及LDH的活性(P0.05),降低SOD的含量(P0.05);黄芩苷可明显提高OGD诱导的HT22细胞活力及CyclinD1、pro-Caspase-3蛋白水平(P0.05),降低细胞凋亡率及p21、cleaved-Caspase-3蛋白水平(P0.05),并可降低IL-1β、TNF-α的水平及LDH的活性(P0.05),升高SOD的含量(P0.05);OGD可明显降低HT22细胞中miR-190的表达水平(P0.05),而黄芩苷可明显升高miR-190的表达水平(P0.05);miR-190过表达对OGD诱导的HT22细胞增殖、凋亡、炎症及氧化应激的作用与黄芩苷的作用相似;抑制miR-190表达可明显逆转黄芩苷对OGD诱导的HT22细胞增殖、凋亡、炎症及氧化应激的作用。结论黄芩苷可通过上调miR-190的表达而促进细胞增殖及抑制炎症反应、氧化应激、细胞凋亡从而减轻OGD诱导的神经元细胞损伤。     

芒果苷对脂多糖诱导慢性炎症的抗炎作用

目的:探讨芒果苷对脂多糖(LPS)诱导慢性炎症的抗炎作用及其机制。方法:90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、泼尼松5 mg/kg组与芒果苷200、100、50 mg/kg组。以LPS间断尾静脉注射建立慢性炎症模型,进行大鼠全血白细胞计数,ELISA测定血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、可溶性细胞间粘附分子1(sICAM-1),RT-PCR检测白细胞核转录因子κB(NF-κB)基因表达。结果:与模型组比较,芒果苷200 mg/kg组全血白细胞总数与血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、sICAM-1水平明显降低(P<0.05),白细胞NF-κB基因表达下调(P<0.05)。结论:芒果苷可显著抑制LPS诱导的慢性炎症,其作用机制与其下调白细胞NF-κB基因表达而降低炎症因子水平有关。     

栀子苷通过PI3K通路抑制OX-LDL诱导HUVEC中KLF2表达

目的:探讨栀子苷((Geniposide)对氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中人Krüppel转录因子2(KLF2)表达的影响。方法:将人脐静脉内皮细胞随机分为空白对照组、OX-LDL模型组、栀子苷25、50、100μg/ml剂量组。造模后,除空白对照组和OX-LDL模型组外,分别用25、50、100μg/ml栀子苷预处理HUVEC 24 h。24 h后,除空白对照组外,用100μg/ml OX-LDL干预HUVEC 24 h。采用酶联免疫吸附(ELISA)检测细胞上清液中IL-6、TNF-α及KLF2的含量;CCK-8法测定细胞活性,Western Blotting检测细胞中KLF2、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)及其磷酸化蛋白(P-PI3K)的含量。结果:与OX-LDL模型组相比,栀子苷组HUVEC细胞增殖明显抑制,细胞内IL-6、TNF-α分泌明显增加,KLF2蛋白表达下降,以100μg/ml栀子苷干预效果最明显。阻断PI3K通路后,再加入栀子苷,对HUVEC的抑制效应降低,与空白对照组相比差异不明显。结论:栀子苷能显著诱导HUVEC损伤,主要与其阻断PI3K信号通路传导,进而抑制细胞中KLF2表达有关。