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目的探讨阿托伐他汀对不稳定型心绞痛(UAP)患者白细胞介素18(IL-18)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响及其量效关系。方法UAP患者60例,按数字表法随机分为:阿托伐他汀20 mg组30例,每天口服阿托伐他汀20 mg,共4周;40 mg组30例,每天口服阿托伐他汀40 mg,共4周;分别于治疗前和治疗后测定血清IL-18和hs-CRP水平,比较治疗前和治疗后血清IL-18和hs-CRP的变化。另设30例健康体检者为对照组。结果①UAP组患者IL-18和hs-CRP水平显著高于对照组(P<0.01);②两种剂量阿托伐他汀治疗后患者血清IL-18和hs-CRP水平显著降低(P<0.01);③治疗后阿托伐他汀40 mg组比20 mg组hs-CRP和IL-18水平下降更显著(P<0.01)。结论UAP患者体内存在炎症反应,阿托伐他汀具有抗炎作用,大剂量使用抗炎效果更好,应早期大剂量应用。 相似文献
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目的:探讨番茄叶醇提物的急性毒性及其对脂多糖(LPS)诱导急性炎症致氧化应激损伤大鼠的保护作用。方法:急性毒性试验是采用经口途径给予番茄叶醇提物,测定小鼠的半数致死量(LD50),并观察急性中毒表现。50只SD大鼠分为正常组、模型组与番茄叶醇提物6.54g/kg、3.27g/kg和2.18g/kg给药组,灌胃给药10 d。腹腔注射LPS复制急性炎症模型,以酶联免疫吸附剂法(ELISA)测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHpx)和超敏C反应蛋白(Hs-CRP)水平。结果:番茄叶醇提物单次灌胃给药的LD50为65.39g/kg。番茄叶醇提物可明显提高急性炎症大鼠血清SOD、GSHpx水平,并显著降低Hs-CRP水平。结论:番茄叶醇提物可拮抗LPS引起的急性炎症的氧化应激损伤。 相似文献
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目的:探讨芒果苷对脂多糖(LPS)诱导慢性炎症的抗炎作用及其机制。方法:90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、泼尼松5 mg/kg组与芒果苷200、100、50 mg/kg组。以LPS间断尾静脉注射建立慢性炎症模型,进行大鼠全血白细胞计数,ELISA测定血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、可溶性细胞间粘附分子1(sICAM-1),RT-PCR检测白细胞核转录因子κB(NF-κB)基因表达。结果:与模型组比较,芒果苷200 mg/kg组全血白细胞总数与血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、sICAM-1水平明显降低(P<0.05),白细胞NF-κB基因表达下调(P<0.05)。结论:芒果苷可显著抑制LPS诱导的慢性炎症,其作用机制与其下调白细胞NF-κB基因表达而降低炎症因子水平有关。 相似文献
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目的探讨五脏温阳化瘀汤改善SAMP8小鼠认知能力的蛋白磷酸酶2A甲基化相关脑神经纤维缠结机制。方法 10只SAMR1小鼠为正常组,40只SAMP8小鼠随机分为模型组、多奈哌齐组(0.4 mg·kg~(-1)·d~(-1))与五脏温阳化瘀汤高、低剂量组(5,1.25 g·kg~(-1)·d~(-1)),连续灌胃给药4周。Morris水迷宫测试小鼠定位航行与空间探索能力,蛋白免疫印迹法检测脑神经组织蛋白磷酸酶2A甲基化与Tau蛋白磷酸化水平,透射电子显微镜观察小鼠神经纤维微管超微结构,银染法观察神经纤维缠结。结果与正常组比较,模型组脑神经组织蛋白磷酸酶2A甲基化与Tau蛋白磷酸化水平显著升高,脑神经纤维缠结明显增多,定位航行与空间探索能力明显减弱。与模型组比较,五脏温阳化瘀汤高剂量组脑神经组织蛋白磷酸酶2A甲基化与Tau蛋白磷酸化水平显著降低,脑神经纤维微管超微结构相对完整,脑神经纤维缠结减少,定位航行并空间探索能力明显改善。结论五脏温阳化瘀汤可显著改善SAMP8小鼠认知能力,可能与其抑制蛋白磷酸酶2A甲基化,进而抑制Tau蛋白过磷酸化导致的脑神经纤维缠结减少有关。 相似文献
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阿托伐他汀早期干预对急性冠脉综合征患者血清炎症因子的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨不同剂量阿托伐他汀早期干预对急性冠脉综合征(ACS)患者血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNFα)水平的影响. 方法:60例ACS患者随机分为3组,A组为常规治疗组(n=20),B组为常规治疗加阿托伐他汀10 mg/d(n=20),C组为常规治疗加阿托伐他汀40 mg/d(n=20).在治疗一周前后分别测定血清CRP、TNFα及血脂水平. 结果:与常规治疗组相比,10 mg/d和40 mg/d阿托伐他汀治疗一周后血清CRP及TNFα水平均有所下降,但仅有40 mg/d阿托伐他汀治疗组的血清CRP及TNFα下降具有统计学意义(P<0.05).同期的血脂水平无明显差异(P>0.05).结论:早期强化动用阿托伐他汀(40 mg/d)干预可降低ACS患者血清CRP和TNFα水平.阿托伐他汀的抗炎作用独立于降脂作用之外. 相似文献
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目的探讨芒果苷对脂多糖诱导慢性炎症大鼠外周血单核细胞髓样分化因子88表达的调控作用。方法以间断尾静脉注射小剂量脂多糖(200μg.kg-1)建立慢性炎症大鼠模型,大鼠随机分为对照组、模型组、泼尼松(5 mg.kg-1.d-1)组与芒果苷高、中、低剂量(MGF-H、MGF-M、MGF-L,200、100、50 mg.kg-1.d-1)组,灌胃给药,共4周。第4周末分离外周血单核细胞并经磁珠分选纯化,分别以RT-PCR、流式细胞术检测单核细胞髓样分化因子88的表达水平。结果与模型组比较,MGFH组外周血单核细胞髓样分化因子88过表达被明显抑制,全血白细胞计数与血清超敏C反应蛋白水平明显降低。结论芒果苷可抑制脂多糖诱导慢性炎症大鼠外周血单核细胞髓样分化因子88的过表达,可能与其抗炎作用有关。 相似文献
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目的探讨小剂量脂多糖(LPS)间断注射建立大鼠慢性炎症模型的可行性。方法将40只SD大鼠随机均分为对照组与LPS处理1、2、3、4周组。除对照组外的各组大鼠尾静脉注射LPS(0.2 mg·kg-1·w-1),对照组注射等体积生理盐水。观察各组大鼠存活情况,检测血白细胞计数与分类、血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP),以及心、肝、肺、肾HE染色镜检。结果大鼠全部存活。尾静脉注射LPS后大鼠血白细胞总数、中性粒细胞比例及血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平均增高,淋巴细胞比例降低,心、肝、肺、肾出现以炎性细胞浸润、组织淤血水肿为主的病理变化。结论 SD大鼠小剂量间断尾静脉注射LPS可诱导典型慢性炎症,可供LPS相关慢性炎症的长期研究之用。 相似文献
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人类对于核酸的研究已经有100多年的历史。在20世纪60年代末70年代初,人们致力于研究基因的体外分离技术。但是,由于核酸的含量较少,一定程度上限制了DNA的体外操作。1985年,美国科学家KaryMullis在高速公路的启发下,经过两年的努力,发明了PCR技术,并在Science杂志上发表了关于PCR技术的第一篇学术论文。从此,PCR技术得到了生命科学界的普遍认同,KaryMullis也因此而获得1993年的诺贝尔化学奖。耐热的DNA聚合酶的发现与应用大大提高了PCR技术的扩增效率, 相似文献
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广西中医学院于2002秋季开始招收首批壮医药专业本科生,把壮医药教育纳入了正规本科教育的轨道.该专业方向根据壮医药特色建立课程体系,开设壮医药基本理论和诊疗技能等课程,并制定了包括教学计划、教学大纲、壮医药特色教材、临床培训与考核体系在内的完善的人才培养方案.作为壮医药专业本科教学的最后一个重要环节, 本科毕业论文不仅是培养学生创新能力的重要举措,也是各个教学环节的继续、深化、补充和检验. 相似文献