导痰汤通过c-Jun氨基末端激酶信号通路抑制人脐静脉内皮细胞细胞间黏附分子-1表达的研究

目的通过体外实验研究导痰汤是否能通过调节c—Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路来干预细胞间黏附分子-1（ICAM—1）的表达,以揭示导痰汤治疗动脉粥样硬化的机制。方法培养人脐静脉内皮细胞（HuVEc）,并随机分为7组。空白对照组：正常培养HUVEC24h;导痰汤对照组：用20％导痰汤含药血清预处理HUVEC6h;肿瘤坏死因子-a（TNF-a）诱导组：用200kU／L TNF—a培养HuVEC12h;5％、10％、20％导痰汤干预组及JNK阻滞组：TNF—a诱导前分别给予5％、10％、20％导痰汤含药血清或25umol／L JNK特异性阻滞剂SP600125预处理。采用聚合酶链反应（PCR）和蛋白质免疫印迹法（western blotting）检测HUVEC中ICAM-1mRNA和JNK蛋白的表达。结果TNF—a诱导组ICAM-1 mRNA和JNK蛋白表达显著高于空白对照组和导痰汤对照组（均P〈0．01）;用导痰汤含药血清或SP600125预处理,ICAM-1mRNA和JNK蛋白表达显著下降（P〈0．05或P〈0．01）。JNK蛋白与ICAM-1mRNA水平呈显著正相关（r=0．680,P〈0．01）。结论导痰汤可以有效抑制TNF—a刺激所致的HUVEC中ICAM-1的过度表达,这可能与导痰汤可抑制JNK信号通路有关。     

内皮脂酶对人脐静脉内皮细胞黏附分子表达的影响

目的研究人脐静脉内皮细胞（HUVECs）表达黏附分子与内皮脂酶（EL）的关系，以及EL对内皮细胞黏附分子表达的影响。方法以肿瘤坏死因子-α（TNF-α）10μg／L刺激HUVECs，采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管内皮黏附分子-1（VCAM-1）和E-选择素的mRNA表达变化，以50μg／L的抗EL抗体进行预处理，再检测黏附分子mRNA表达的变化。利用凝胶成像系统拍照、分析、计算黏附分子产物相对含量。结果TNF-α作用于HUVECs后，黏附分子ICAM-1、VCAM-1和E-选择素的mRNA表达均增高，与正常对照组比较差异有统计学意义（P均〈0．01）；该作用可被50μg／L的抗EL抗体所拮抗（P〈0．05或P〈0．01）。结论EL参与了内皮细胞黏附分子表达的调控，推测它可能通过影响内皮细胞黏附分子表达而参与动脉粥样硬化的病理生理过程。     

低密度脂蛋白对高糖状态下血管内皮细胞脂质过氧化物和细胞间黏附分子-1的影响

目的：观察高糖状态下低密度脂蛋白（LDL）对体外培养的血管内皮细胞（ECV-304）脂质过氧化物（LPO）代谢变化中丙二醛（MDA）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）分泌的影响。方法：不同浓度（5．5、20mmol/L）葡萄糖（Glu）的培养液细胞中，分别加入不同浓度IDL（0、50、100μg／mL）进行氧化损伤48h，采用倒置显微镜观测细胞形态学、MTT．法检测细胞活性、硫代巴比妥酸（TBA）法测定MDA的含量、细胞ELISA法测定ICAM-1的分泌。结果：（1）高糖状态下ECV-304细胞脂质过氧化的量明显增加（P〈0．05或P〈0．0者），加入LDL后，MDA含量显著增加，脂质过氧化损伤显著加重，表现出明显协同作用（P〈0．05或P〈0．01）。（2）高糖状态下高浓度LDL抑制内皮细胞的活力（P〈0．05），且呈浓度依赖性；（3）高浓度Glu和LDL具有正协同作用．促进ICAM-1的分泌。结论：高浓度Glu和LDL对血管内皮细胞具有协同损伤作用，高糖状态下LDL可直接导致内皮细胞损伤，引起ICAM—1产生增多，促进糖尿病血管并发症的发生、发展。     

糖皮质激素对哮喘大鼠气道上皮细胞NF-κB、ICAM-1表达的影响

目的探讨糖皮质激素（布地奈德混悬液）对核因子-κB（NF-κB）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）在哮喘大鼠气道上皮细胞表达的影响。方法将30只大鼠随机分为对照组、哮喘组、布地奈德治疗组，应用免疫组化技术结合计算机病理图像分析系统测定大鼠气道上皮胶原的沉积和气道上皮细胞NF—κB、ICAM-1的相对含量。结果哮喘组NF—κB、ICAM-1的表达水平、气道上皮胶原的沉积明显高于对照组及布地奈德治疗组（均P〈0．01），气道上皮细胞NF—κB与ICAM-1表达呈正相关（r-0．61，P〈0．01），ICAM的表达水平与气道上皮胶原含量呈正相关（r=0．47，P〈0．01）。结论NK-κB、ICMA-1在哮喘气道重构的发生机制中发挥重要作用，早期应用布地奈德可能通过下调NF-κB、ICAM-1的表达，干预气道重构。     

核因子κB 65及黏附分子在妊娠高血压综合征患者胎盘组织中的表达及意义

目的：观察核因子κB 65（NF-κB65）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）在妊娠高血压综合征（PIH）患者胎盘组织中的表达及其临床意义。方法选取住院分娩的PIH患者58例设为PIH组,同期正常产妇40例设为对照组,免疫组化法检测2组胎盘组织绒毛毛细血管内皮细胞及滋养细胞内NF-κB65、ICAM-1、VCAM-1的表达。结果PIH组各指标阳性表达率和表达强度值与对照组差异显著（P＜0．05或P＜0．01）,且阳性表达率及表达强度均随着病情加重呈现出逐步增加或降低的趋势;相关性分析表明,在毛细血管内皮细胞中,PIH患者的NF-κB65表达强度与ICAM-1、VCAM-1呈显著正相关（r＝0．951,0．894,P＜0．01）;在绒毛滋养细胞中,NF-κB65表达强度与ICAM-1表达强度呈显著正相关（r＝0．801,P＜0．01）。结论 PIH患者胎盘组织绒毛毛细血管内皮细胞及滋养细胞内NF-κB65、ICAM-1、VCAM-1的表达显著升高或降低,NF-κB65的激活可能调控ICAM-1、VCAM-1的表达并参与PIH的发生发展。     

已酮可可碱对内毒素血症大鼠肝损伤的保护作用

目的探讨已酮可可碱（PTX）对内毒素血症大鼠肝损伤的保护作用。方法Wistar大鼠18只随机分成三组：假手术组、内毒素组和PTX治疗组，每组6只。测定各组动物血清TNF—α、IL-1β水平，肝组织ICAM-1蛋白表达。结果内毒素组血清TNF—α和IL-1β水平与假手术组比较明显增强（P〈0．01），肝组织ICAM-1蛋白表达与假手术组比较也明显增强（P〈0．01）。PTX治疗后，血清TNF—α、IL-1β水平和肝组织ICAM-1蛋白表达与内毒素组比较明显减弱（P〈0．01）。结论TNF-α，IL-1β和肝组织ICAM-1在内毒素急性肝损伤发病机制中起重要作用，PTX可以作用于TNF-α、IL-1β和肝ICAM-1，下调其表达，减轻内毒素对肝组织造成的损伤，保护肝组织。     

雌激素受体α与NF-kappa BP65在Buerger病病变血管内皮细胞的表达和意义

目的：研究血栓闭塞性脉管炎（Buerger病）病变血管内皮细胞中雌激素受体α（ERα）与核转录核因子（NF—kappa B）表达的情况和意义。方法：采用免疫组织化学染色S—P法检测30例男性Buerger病患者动脉血管和30例正常男性动脉血管内皮细胞的ERα、NF—kappa BP65蛋白，细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管内皮细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达水平。并采用直线回归方法分析其相关性。结果：（1）与正常组相比较，Buerger病患者病变血管内皮细胞ERα、NF—kappa BP65、ICAM1以及VCAM—1表达水平均呈显著性增强（P〈0．05）。（2）60例动脉血管内皮细胞检测数据提示ERα与NF—kappaB表达呈直线回归关系（B=0．706，P〈0．05）；NF-kappa BP65表达与ICAM-1表达呈直线回归关系（b=0．392，P〈0．05）；NF—kappa BP65表达与VCAM—1表达也呈直线回归关系（b=1．094，P〈0．05）。结论：NF—kappaB的激活导致Buerger病患者体内ICAM—1和VCAM-1表达增强，是Buerger病患者血管损伤的起始因素之一。Buerger病患者体内激活的NF—kappaB诱导体内雌激素代偿性增高，进一步促使ERα表达增强，并通过雌激素-ERα途径，抑制NF—kappaB的活性。     

丙泊酚对内毒素诱导内皮细胞通透性和细胞骨架的影响

目的研究丙泊酚对内毒素诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）单层通透性和细胞骨架变化的影响。方法HUVECs细胞株培养鉴定后随机分7组，每组5份，施以相应处理：①对照组（C组）；②内毒素组：脂多糖（LPS）终浓度分别为1mg／L和10mg／L（LPS1组及LPS10组）；③丙泊酚组（P4组）：丙泊酚终浓度为4mg／L；④脂质溶剂组（14组）：脂质溶剂体积和浓度同P4组；⑤丙泊酚＋内毒素组（P4＋LPS10组）：丙泊酚和LPS的终浓度分别为4mg／L和10mg／L；⑥脂质溶剂＋内毒素组（14＋LPS10组）：脂质溶剂和LPS的终浓度分别为4mg／L和10mg／L。孵育6h后测定内皮细胞单层滤过系数（Kf）和蛋白质渗透压反射系数（σ）以反映内皮细胞单层通透性的变化；荧光染色法测定内皮细胞纤维状肌动蛋白（F-actin）及细胞化学技术检测硝基酪氨酸（NT）的表达。结果与C组比较，LPS作用使内皮细胞Kf增加，蛋白质σ减少（P均〈0．01），F-actin含量降低，NT蛋白表达显著增加（P〈0．01），尤以高浓度LPS作用更明显。P4＋LPS10组可显著减少LPS引起的内皮细胞Kf和蛋白质σ的变化，抑制10mg／L LPS引起的F-actin解聚和NT蛋白增加（P均〈0．01）。而I4＋LPS10组无上述保护效应。结论丙泊酚可减少LPS所致单层内皮细胞通透性的增加，这种保护作用可能是通过抑制LPS引起的过氧亚硝基阴离子（ONOO^-）过量生成，从而稳定内皮细胞骨架来实现的。     

姜黄素、红霉素逆转K562/A02细胞多药耐药机制的研究

目的研究姜黄素（curcumin，Cur）及红霉素（erythromycin，EM）对多药耐药（MDR）细胞株K562／A02的影响及作用机制。方法MTF法测定Cur、EM作用后K562／A02细胞对阿霉素（ADM）敏感性的变化。流式细胞仪测定细胞内柔红霉素的平均荧光强度（DNR MFI）。免疫组化法检测细胞膜上P—gP的表达。RT—PCR法检测细胞mdr1 mRNA水平：结果Cur、EM均可减低ADM对K562／A02细胞的IC50值，两药合用时逆转倍数可达11．3倍。K562／A02细胞内DNR MFI明显低于K562细胞（P〈0．01），Cur、EM均可明显增加K562／A02细胞内DNR MFI（P〈0．05），以两药合用时作用最为明显，Cur2．5μg／ml处理组细胞内DNR MFI略高于EM120μg／ml处理组，但差异无统计学意义（P〉0．05）。免疫组化检测结果显示K562／A02细胞P—gP表达明显高于K562细胞（P〈0．01），各组药物分别处理后，K562／A02细胞膜P—gP表达减低（P〈0．01），但仍高于K562细胞（P〈0．01）；各药物组处理5d细胞膜P—gP表达均低于3d组（P〈0．01），Cur与EM合用时细胞膜P—gP表达降低最为明湿，低于其它处理组（P〈0．01）。RT—PCR结果显示K562／A02细胞mdr1 mRNA水平明显高于K562细胞（P〈0．01），各组药物处理后，K562／A02细胞mdr1 mRNA水平均减低（P〈0．01），5d组低于3d组，但仍高于K562细胞（P〈0．01）；Cur与EM合用时K562／A02细胞mdr1 mRNA水平降低最为显著，Cur 2．5μg／ml处理5dK562／A02细胞mdr1 mRNA水平低于EM120μg／ml处理5d组（P〈0．01）。结论Cur、EM均可部分逆转K562／A02细胞的MDR，降低其P—gP的表达和功能，逆转作用有时间依赖性；两药联合应用时逆转作用明湿增强，Cur2．5μg／ml逆转作用略强于EM120μg／ml。     

核因子-κB对糖尿病大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1与细胞间黏附分子-1表达的影响

目的：探讨核因子-κB（NF．κB）对糖尿病大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响，以及抑制其表达对肾脏的保护作用。方法：30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病模型组（DM组）、NF-κB抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯干预组（DP组），用链脲佐茵素诱导糖尿病大鼠模型。于8周末检测血糖、糖化血红蛋白、肾重指数及尿白蛋白排泄率。应用免疫组织化学染色技术检测肾组织NF-κB、MCP-1以及ICAM-1的表达。结果：（1）与NC组相比，DM组大鼠肾重指数、尿白蛋白排泄率显著增高。DP组也有增高但显著低于DM组（均P〈0.01）；（2）DM组大鼠肾组织NF-κB、MCP-1以及ICAM-1的表达显著高于NC组，DP组的表达显著低于DM组而高于NC组（均P〈0．01）；（3）NF．κB的表达与MCP-1、ICAM-1、尿白蛋白排泄率、肾重指数呈明显正相关（r=0．885，P〈0，01；r=0．861，P〈0．01；r=0．796。P〈0．01；r=0．457。P〈0．01）。结论：糖尿病大鼠肾组织中NF-κB表达明显增加，抑制其活性可减少MCP-1、ICAM-1的表达，减轻单核／巨噬细胞的浸润。延缓糖尿病肾病的发展。     

油茶皂苷C对脐静脉内皮细胞缺氧及复氧损伤时的影响

目的：研究脐静脉内皮细胞(HUVEC)缺氧／复氧损伤(A／R)时，单核细胞与内皮细胞黏附及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达并观察油茶皂苷C(SQS-C)对此的影响。方法：内皮细胞A／R前3h，分别加入终浓度为0．1，1．0和10．0μmol／L SQS-C，再A／R 5h，比色法测定内皮细胞与单核细胞的黏附率，RT-PCR法检测内皮细胞ICAM-1 mRNA的表达。结果：A／R时，单核细胞与内皮细胞的黏附显著增加(P&;lt;0．01)：SQS-C能明显降低细胞黏附率，减少内皮细胞ICAM-1 mRNA的表达(P&;lt;0．05)，并呈剂量依赖性。结论：SQS-C能抑制缺氧／复氧损伤的内皮细胞与单核细胞的黏附，减少内皮细胞ICAM-1 mRNA的表达。     

姜黄素对百草枯中毒致肺纤维化大鼠肺功能及TGF-β1、NF-κB表达的影响北大核心CSCD

目的观察姜黄素对百草枯中毒致肺纤维化大鼠肺功能及TGF-β1、NF-κB的影响,为其临床应用提供理论依据。方法SPF级Wistar大鼠72只随机（随机数字法）分为百草枯染毒组（百草枯50mg／kg一次性灌胃染毒）、姜黄素治疗组（百草枯染毒后30min给予姜黄素200mg／kg一次性腹腔内注射）,空白对照组（相同时间点注射等体积生理盐水）。常规饲养14d后观察大鼠肺功能,免疫组化法检测转化生长因子-β1（TGF-β1）、核因子-κB（NF-κB）蛋白的表达。结果姜黄素干预组动物生存率41．67％,百草枯中毒组生存率70．83％,两组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。与空白对照组相比,百草枯染毒组TE（呼气时间）、PIF（吸气峰流量）、PEF（呼气峰流量）、EF50（呼出50％气量时的流速）、TV（潮气量）、F（呼吸频率）等肺功能指标均下降,差异具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）,与百草枯染毒组比较,姜黄素治疗组Te、PEF、TV、F均升高,差异具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;大鼠肺组织中TGF-β1、NF-κB在空白对照组有少量表达,与空白对照组比,百草枯染毒组表达明显增强（P〈0．01或P〈0．05）;姜黄素治疗组与百草枯染毒组比较,TGF-β1、NF-κB表达显著减弱（P〈0．01或P〈0．05）;结论抑制肺组织中TGF-β1、NF-κB的过度表达,是姜黄素减轻百草枯中毒肺纤维化程度的作用机制之一。     

多发性骨髓瘤细胞激活内皮细胞脑源性神经营养因子自分泌环

目的在体外共培养体系中研究人多发性骨髓瘤（MM）细胞对正常内皮细胞的作用。方法建立人MM细胞株RPMI8226与正常人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的体外共培养体系；以同期单独培养的HUVEC为对照，对与RPMI8226细胞共培养的HUVEC进行脑源性神经营养因子（BDNF）及其特异性受体TrkB基因的半定量RT—PCR分析和蛋白的Western blot分析，采用ELISA方法检测共培养体系培养上清中BDNF的含量；在转换共培养实验的基础上应用Transwell小室迁移实验、网状结构形成实验评价与RPMI8226细胞共培养激活的HUVEC对正常HUVEC血管新生能力的影响。结果与同期单独培养的HUVEC相比，经共培养后的HUVEC不仅上清中BDNF的含量增加[分别为（12．4±5．1）ng／ml和（31．6±7．2）ng／ml，P〈0．05]，RT-PCR结果显示HUVEC常规表达BDNF，与RPMI8226细胞共培养后HUVEC BDNF表达量约为前者的1．7倍（P〈0．05）；单独培养的HUVEC几乎不表达TrkB，共培养的RPMI8226细胞明显上调HUVEC TrkB的表达（为前者的4．4倍，P〈0．05），Western blot结果与上述结果相符；经RPMI8226细胞活化的内皮细胞可明显促进HUVEC迁移和网状结构形成，与未活化的内皮细胞相比迁移指数和网状结构数量分别增加了99％和72％，抗BDNF抗体可部分抑制其活性。结论MM细胞通过可溶性的细胞因子介导，激活内皮细胞的BDNF／TrkB自分泌环，继而实现内皮细胞的自促进血管新生效应。     

急性冠状动脉综合症患者胎盘生长因子变化的临床意义

目的 探讨急性冠状动脉综合症患者胎盘生长因子（PIGF）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、血管粘附蛋白-1（VAP—1）变化临床意义。方法以ELISA法检测了51例ACS患者。28例稳定型心绞痛（SAP）和23例为健康人血清PIGF、I—CAM-1和VAP—1含量。结果AMI组和不稳定型心绞痛（UAP）组患者的PIGF、ICAM-1、VAP—1均显著高于对照组（P〈0．01）,尤其以AMI组最高,AMI组、UAP组的检测结果与SAP组患者的PIGF、ICAM-1、VAP-1显著性也存在差异。（P〈0．01）：SAP组患者的ICAM-1、VAP-1含量稍高于健康对照组（P〈0．05）,而PIGF含量无差异。结论PIGF、ICAM-1、VAP—1在ACS患者的血浆中均显著增高,可作为ACS患者的诊断敏感性指标之一。     

辛伐他汀和普罗布考对TNF-α诱导的内皮细胞凋亡的影响

【目的】探讨辛伐他汀和普罗布考对TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）凋亡的影响及其影响的量效关系和时效关系。【方法】体外培养HUVES,取对数生长期的细胞分为四个组：①TNF-α干预的浓度依赖性组（Ac组）[按浓度分为Acl（Ong／mL）,Ac2（1ng／mL）,Ac3（10ng／mL）,Ac4（25ng／mL）];②TNF-α干预的时间依赖性组（At组）[按时间分为Atl（Oh）,At2（12h）,At3（24h）,At4（48h）];③10ng／mLTNF_a＋不同浓度辛伐他汀干预组（B组）[浓度分为B1（O μmol／L）,B2（O．01 μmol／L。）,B3（O．1 μmol／L。）,B4（1．0t μmol／L）];④1O ng／mL TNF-a不同浓度普罗布考干预组（c组）[浓度分为C1 （0 μmol／L。）,C2（20 μmol／L）,c3（40 μmol／L）,C4（80 μmol／L）]。以上四组均干预12h后,用流式细胞术检测各组凋亡率。【结果】①Ac组凋亡率分别为：Acl（O．81±0．25％）,Ac2（2．35±0．04％）,Ac3（4．54±0．32％）,Ac4（6．17±0．28％）,各组之间存在统计学差异（P〈0．01）。②At组凋亡率分别为,Atl（0．87±o．35％）,At2（4．53±0．32％）,At3（7．45±1．97％）,At4（10．92±1．27％）,各组间存在统计学差异（P〈O．01）。③B组凋亡率分别为,B1（4．46±0．53％）,B2（1．38±0．12％）,B3（2．89±0．27％）,B4（3．65±0．08％）,各干预组与对照组之间存在统计学差异（P〈O．01）。④C组细胞凋亡率分别为,C1（4．60±0．64％）,C2（2．61±0．18％）,C3（2．21±0．22％）,c4（1．28±0．34％）,各干预组与对照组之间存在统计学差异（P〈0．01）。【结论】①TNF-α可以诱导内皮细胞凋亡,且存在浓度依赖性和时．：良赖性。②辛伐他汀可以抑制TNF-α口诱导的内皮细胞凋亡,但无浓度依赖性。③普罗布考可以抑制TNF-α诱导的内皮细胞凋亡,但无浓度依赖性。     

动脉粥样硬化家兔VCAM-1表达及黄精多糖对其表达的影响

【目的】探讨实验性动脉粥样硬化家兔主动脉血管细胞粘附分子（VCAM-1）表达及黄精多糖时其表达的调节作用。【方法】纯种新西兰大白兔30只．随机分为正常对照组、高脂模型组和黄精多糖组,各组按不同饲料喂养8周。实验前、实验第4周及第8周末采用酶法测定血清脂质含量;实验第8周末处死动物．取各组降主动脉进行免疫组化染色观察其VCAM-1的表达。【结果】实验前各组血清脂质含量无显著性差异（P〉0．05）。实验第4周,高脂模型组及黄精多糖组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和脂蛋白（a）含量显著高于正常时照组（P〈0．01）。实验第8周,黄精多糖组血清脂质各指标显著低于实验第4周及高脂模型组（P〈0．01）;高脂模型组主动脉VCAM-1阳性细胞面积显著大于时照组（p〈0．01）．而黄精多糖组VCAM-1阳性细胞面积明显低于高脂模型组（P〈0．05）。【结论】动脉粥样硬化家兔主动脉VCAM-1表达增加．黄精多糖除降低血脂外．还可抑制VCAM-1的高表达。     

慢性阻塞性肺疾病和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者外周血单个核细胞TNF—α、IL-8mRNA表达的研究

目的分析慢性阻塞性肺疾病（COPD）、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）及重叠综合征（overlap syndrome）患者单个核细胞TNF-α和IL-8mRNA表达的特点,从炎症反应方面探讨重叠综合征的发病机制。方法选取已确诊为COPD11例、OSAHS15例和重叠综合征4例各为一组,所有研究对象均行夜间多导睡眠图监测和肺功能检查,用半定量RT-PCR法检测外周血单个核细胞TNF-α、IL-8的mRNA水平。结果外周血单个核细胞在TNF-α的mRNA表达水平中,OSAHS组〈COPD组〈重叠组,差异均具有统计学意义（P均〈0．05）;在IL-8的mRNA表达水平中,COPD组和重叠组均高于OSAHS组,差异具有统计学意义（P均〈0．05）,而COPD组和重叠组之间无显著性差异（P〉0．05）。COPD患者单个核细胞TNF—αmRNA表达水平与第一秒用力呼气容积（FEVI／Pre％）呈负相关（r=-0．894,P〈0．01）,与低氧时间呈正相关（r=0．781,P〈0．01）;IL-8mRNA表达水平与FEVI／Pre％呈负相关（r=-0．859,P〈0．01）,与低氧时间呈正相关（r=0．862,P〈0．01）。OSAHS患者单个核细胞TNF-αmRNA表达水平与呼吸暂停和低通气指数（AHI）、低氧时间均呈正相关（r=0．833、0．742,P均〈0．01）;IL-8mRNA表达水平与AHI、低氧时间均呈正相关（r=0．825、0．882,P均〈0．01）。结论COPD患者和重叠综合征患者的IL-8和TNF-α的mRNA表达高于OSAHS患者,且IL-8和TNF-α的mRNA表达与FEVI／Pre％、AHI和低氧时间均有较好的相关性,提示炎症反应也可能在重叠综合征的发病机制和发展中起着较为重要的作用。     

山莨菪碱和己酮可可碱对内毒素诱导大鼠心肌组织细胞间黏附分子-1的抑制作用

目的研究山莨菪碱（654—2）和己酮可可碱（PTX）对内毒素诱导大鼠心肌组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的抑制作用。方法将健康Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、654—2组、PTX组和654—2＋PTX组，每组各时间点6只。经尾静脉注射脂多糖（LPS）5mg／kg制备动物模型。于术后0、2、4、6、8和10h不同时间点分别处死大鼠取心肌组织，采用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测心肌组织ICAM-1蛋白的表达。结果注射LPS6h时大鼠心肌组织ICAM-1蛋白的表达明显升高（P〈0．01），随后ICAM-1蛋白的表达逐渐下降，至10h时仍有表达（P〈0．05）。654—2及PTX干预后均可减少心肌组织ICAM-1蛋白的表达（P均〈O．01），且654—2与PTX联合使用可使心肌组织ICAM-1蛋白的表达减少更显著，与单用654—2和PTX比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）。结论654—2和PTX联合使用可明显抑制内毒素诱导的大鼠心肌组织ICAM-1蛋白的表达，从而起到对心肌组织的保护作用。     

外源性磷酸肌酸对力竭运动小鼠的影响

目的：观察电针丰隆穴对高脂血症大鼠炎症因子细胞间粘附分子（ICAM-1）、单核细胞趋化因子（MCP-1）含量的影响。方法：SD大鼠50只,随机分为空白对照组（A组）、模型对照组（B组）、模型饮控组（C组）、模型电针组（D组）、模型饮控＋电针组（E组）各10只。干预60d后,测定血脂含量及ICAM1、MCP-1的含量。结果：与A组比较,B组大鼠血浆胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）含量明显上升（均P％0．01）,高密度脂蛋白（HDI．C）明显下降（均P％0．01）;C、D组大鼠血浆TC、LDL-C与B组比较均明显下降（P〈0．05,0．01）,但较A组均明显升高（均P〈0．01）;E组大鼠血浆中TC、LDL-C含量均较B、C组明显降低（均P〈0．01）。除E组外,其余各组大鼠腹腔巨噬细胞及ICAM1、MCP-1含量与A组比较均明显增加（P〈0．05,0．01）,且B、C组增加更为显著（均P〈0．01）;与B、C组比较,E组巨噬细胞及ICAM-1、MCP-1含量显著下降（均P〈0．01）。结论：电针丰隆穴能够明显下调高脂血症大鼠血浆中的TC、LDL-C、巨噬细胞及ICAM、MCP-1的含量,从而达到对高脂血症的治疗作用。     

姜黄素防治大鼠非酒精性脂肪性肝炎的实验研究

目的探讨姜黄素防治非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的作用及机制。方法采用高脂饮食复制大鼠NASH模型。随机分为正常对照组、空白模型组、姜黄素防治组、东宝肝泰防治组。检测肝功能、血脂变化、肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的变化，观察肝细胞脂肪变性、炎症活动程度。结果与空白模型组相比，姜黄素防治组大鼠血清ALT、AST、TG、TCH明显降低（P〈0．01）；肝匀浆中SOD活性升高（P〈0．01）、MDA含量显著降低（P〈0．01），脂肪变性、炎症活动程度皆有改善（P〈0．05），部分作用优于东宝肝泰防治组（P〈0．01或P〈0．05）。结论姜黄素对NASH有明显的防治作用，其作用机制与其能减少脂类积聚、抗脂质过氧化有关。