高压氧预处理可对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究短期高压氧预处理后是否可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。方法选取成年雄性Wister大鼠,采用连续5d,每天1次,3.0ATA,100%O2高压氧(HBO)预处理,每次60min,末次预处理后24h,运用改良的经典线栓法制作MCAO模型,再灌注2h。将实验大鼠分为假手术组、MCAO组、HBO+MCAO组(n=5)。造模后24h观察各组动物的一般精神状态及体重变化情况、用Rogers DC and Hunter AJ描述的神经功能7分评分法对神经功能损伤进行评估,TTC染色测梗死面积,并对脑组织进行石蜡切片,行Nissl、TUNEL染色,利用显微镜对神经细胞进行计数。结果假手术组无神经功能缺失,TTC染色未见梗死灶,镜下观察未见坏死细胞。MCAO组和HBO+MCAO组均有不同程度的神经功能缺损,且HBO+MCAO组神经功能缺失较MCAO组轻;TTC染色MCAO组的梗死面积明显大于HBO+MCAO组;镜下观察,MCAO组梗死区内尼氏小体明显少于HBO+MCAO组。结论短期高压氧预处理后可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。     

16Hz 130dB次声预处理对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的观察次声预处理对大鼠大脑中动脉阻闭（MCAO）模型致脑缺血的保护作用。方法SD雄性大鼠随机分为三组（每组10只）：对照组、假次声预处理组和次声预处理组。次声预处理组大鼠行16 Hz 130 dB的次声作用2 h/d,连续作用7 d;假次声预处理组大鼠每日放入次声仓但不接受次声,亦连续7 d;对照组大鼠正常饲养。最后一次预处理后24 h时,三组大鼠分别做MCAO模型,再灌注24 h后处死动物,观察脑梗死容积及神经功能学评分。结果与对照组相比,次声预处理组大鼠脑梗死容积明显减小（P〈0.05）,神经功能学评分明显提高（P〈0.05）。而假次声预处理组大鼠脑梗死容积和神经功能学评分与对照组相比无明显差异（P〉0.05）。结论16 Hz 130 dB次声预处理可明显减轻大鼠脑梗塞的容积,改善神经功能学评分。     

Notch信号在肢体远程预处理诱导脑保护机制研究

目的探讨Notch信号通过在肢体远程预处理脑缺血中的神经保护作用。方法将大脑中动脉阻闭120分钟(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血模型,将36只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、MCAO组和肢体远端缺血预处理(RIPC)组+MCAO组(n=12),分别观察各组大鼠脑梗死灶的大小和神经功能学评分,并用免疫组织化学染色检测再灌注2 h、24 h、72 h大鼠脑组织纹状体区Notch信号通路胞内活化片段NICD(Notch intracellular domain)表达的变化。结果 RIPC组脑梗死容积小于MCAO组,差异有统计学意义(P<0.05),其神经功能学评分也明显优于MCAO组(P<0.05)。各时相点RIPC组Notch表达明显少于MCAO组(P<0.05)。结论肢体远程预处理所诱导的脑缺血耐受的机制可能与Notch信号表达的降低有关。     

葛根素预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的探讨葛根素预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法健康成年雄性SD大鼠120只,随机分成5组（n=24）：假手术组（S组）,脑缺血再灌注组（IR组）,Pc-24h100mg组,Pc-24h200mg组,Pc-24h400mg组,其中Pc-24h组于脑缺血前24h给予相应剂量葛根素腹腔注射行单次预处理,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型,缺血90min,再灌注24h。大鼠清醒后进行神经功能缺陷评分,再灌注24h时处死大鼠,处死后取脑组织,测定脑梗死容积比（BIVP）、脑组织含水量及MDA水平。结果葛根素预处理可以改善大鼠脑缺血再灌注损伤的神经功能缺损评分,降低BIVP、脑组织含水量及MDA水平（P均〈20.01）。其中Pc-24h400mg组减低神经功能缺损评分、BIVP及脑组织含水量明显优于Pc=24h100mg及Pc-24h200mg组（P均〈0.01）,而Pc-24h100mg及Pc-24h200mg组之间无显著差异（P均〉0.05）。结论葛根素预处理可能通过抑制脑水肿及氧化损伤来减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。葛根素预处理的脑保护作用具有一定的量效关系。     

双氧水预处理对大鼠局灶性脑缺血损伤及氧自由基的影响

目的探讨双氧水预处理对大鼠局灶性脑缺血损伤及氧自由基的影响。方法实验一：20只雄性sD大鼠，随机分为单纯缺血再灌注组和双氧水预处理组（每组10只）。实验二：18只雄性SD大鼠分为空白对照组，单纯缺血再灌注组和双氧化预处理（每组6只）。预处理组动物于缺血前24h用微量泵1h内静脉内缓慢泵入3％的双氧水1ml。动物再灌注后24h，对实验一两组动物行神经功能障碍评分，并处死动物取大脑行TFC染色测量脑梗死容积；取实验二的所有动物的脑组织行超氧化物歧化酶（SOD）和神经元特异性烯醇酶（NSE）测定。结果双氧化预处理组神经功能损害评分和脑梗死容积明显较对照组低（P〈0．05）。缺血再灌注组SOD含量和NSE含量明显低于对照组和双氧水预处理组（P〈0.05）。结论双氧水预处理可诱导超氧化物歧化酶生成，降低自由基对大脑的损害，对大鼠局灶性脑缺血损伤具有明显的保护作用。     

缺血预处理上调TROY表达诱导大鼠局灶性脑缺血耐受

目的研究缺血预处理（IPC）对局灶性脑缺血的保护作用以及对TNFRSF expressed on the mouse embryo（TROY）表达的影响。方法33只雄性成年SD大鼠，随机分为预处理6h组（IVC-6组，11只）、预处理72h组（IPC-72组，11只）和缺血组（CI组，11只）。利用线栓法建立大脑中动脉栓塞（MCAO）致局灶性脑缺血模型。MCAO 10min作为IPC,IPC-6和IPC-72组分别在IPC后6h和72h制作短暂性局灶性脑缺血模型。再灌注24h后，对所有动物行神经功能缺损评分（NDS），并处死大鼠取脑，应用2％TTC染色测定梗死容积、TUNEL染色研究细胞凋亡情况和免疫组化观察TROY表达变化。结果与CI组比较，IPC-72组显著改善局灶性脑缺血24h后大鼠神经功能损害[两组评分分别为2（1．5-3），1（0—2）]，减少脑梗死容积[（299．33±70．98）mm^3，（69．25±47．66）mm^3]，抑制细胞凋亡和增强TROY的表达（阳性细胞数分别为42±11，87±17）（P〈0．01）。结论IPC对其后局灶性脑缺血有明显的保护作用．能诱导脑缺血耐受，可能与TROY表达上调相关。     

局灶性缺血预处理对脑缺血大鼠血管内皮生长因子表达及血管形成的影响

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）在脑缺血耐受中的作用及其与血管形成的关系。方法：Wistar大鼠线栓法阻塞大脑中动脉建立局灶性缺血预处理模型,并进行神经功能评分。随机分为假手术（对照组）、非缺血预处理（NIP）组和缺血预处理（IP）组,NIP和IP组再根据不同时间窗随机分成5个亚组。分别在缺血预处理后1、3、7、14和21 d进行再次缺血2 h再灌注22 h,然后取脑检测：TTC染色测定脑梗死体积,计数微血管密度,免疫组化检测CD34和VEGF蛋白表达,原位杂交法检测VEGF mRNA表达。结果：①组间比较：IP 1、3和7 d亚组脑梗死体积较NIP组明显减小（P〈0.01）,其神经行为缺损评分也明显降低（P〈0.05）;IP 3和7 d亚组脑微血管密度明显增高（P〈0.05）;IP 1、3和7 d亚组VEGF蛋白及mRNA表达明显增高（P〈0.05,P〈0.01）。②组内比较：IP 7 d亚组微血管在缺血灶周边区分布最为密集,脑微血管密度明显高于同组内其他亚组（P〈0.05）;IP 3和7 d亚组VEGF蛋白表达明显增高,VEGF mRNA表达在IP 1 d即开始升高,高峰出现在IP 3 d,持续至7 d。结论：缺血预处理诱导了脑缺血耐受,缺血预处理诱导的VEGF表达增加以及血管形成在脑缺血耐受中发挥重要作用。     

局灶预缺血诱导脑缺血耐受的动物模型

目的　建立一种简便可靠的 SD大鼠局灶性脑缺血预处理模型。方法　将大鼠随机分为 3组 ,分别给予 10 m in大脑中动脉缺血 ( MCAO)预处理 ( PC) ;10 min PC后 2 h MCAO( PC MCAO)及假手术 ( SS)后 2 hMCAO( SS MCAO) ,再灌注 2 2 h后处死 ,观察各组神经功能缺损、梗死体积及脑含水量变化。结果　 PC MCAO组神经功能评分、梗死体积及含水量均明显低于 SS MCAO组 ,PC组无神经功能缺损及梗死灶形成。结论　 2次线栓法建立的大鼠局灶脑缺血预处理模型 ,能有效减轻 MCAO所致的神经损伤 ,操作简便 ,稳定性好 ,是一种研究局灶脑缺血耐受的有用工具。     

KATP开放剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的观察ATP敏感性钾通道（KATP）开放剂尼可地尔（nicorandil）对大鼠脑缺血／再灌注（I／R）损伤的保护作用及其机制。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为4组：A组（假手术组）、B组（脑缺血再灌注组）、C组（脑缺血再灌注＋尼可地尔组）及D组（脑缺血再灌注＋尼可地尔＋5-HD组），采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，各组于脑缺血2h后进行再灌注，再灌注22h后观察各组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、线粒体标志酶活性和脂质过氧化降解产物丙二醛（malondialdehyde，MDA）的含量。结果（1）B、C、D组再灌注22h后神经功能评分显著低于A组，脑梗死体积、脂质过氧化物MDA含量均显著高于A组，线粒体标志酶活性SDH、CO表达显著低于A组（P〈0.01）；（2）与B、D组比较，C组神经功能评分明显升高，脑梗死体积、MDA含量明显减少，SDH、CO活性明显增高（P〈0.01）；（3）B组和D组各指标之间比较差异均无显著性（P〉0.05）。结论尼可地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与开放mitoKATP通道、维护线粒体功能、减少氧自由基产生有关。     

高压氧对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其对低氧诱导因子-1a的影响

目的探讨高压氧(HBO)对脑缺血再灌注大鼠神经元的保护作用及其对低氧诱导因子(HIF)-1a的影响。方法选取SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、治疗组,每组10只。采用线栓法建立脑缺血再灌注模型,采用TTC染色观察脑缺血再灌注大鼠梗死灶体积;行为学评分观察其神经功能缺损;蛋白印迹法观察HIF-1a的表达及HBO干预后的改变。结果与模型组相比,治疗组大鼠脑梗死灶体积,行为学评分及HIF-1a的表达均明显减少(P<0.05);与假手术组相比,治疗组HIF-1a的表达无明显增加(P>0.05)。结论HBO治疗能抑制组织HIF-1a的表达,从而对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

大剂量高压氧超早期治疗对局部脑梗死大鼠细胞凋亡的影响

目的 观察大剂量高压氧（hyperbaric oxygenation,HBO）超早期治疗对永久性大脑中动脉阻塞
（middle cerebral artery occlusion,MCAO）大鼠细胞凋亡的影响。
方法 制作SD大鼠永久性MCAO模型,随机分为对照组（n =36）和HBO组（n =36）,HBO组大鼠于模型
制备成功后3 h予单次9 h HBO治疗,压力0.2 MPa。于模型成功后3 h、13 h、72 h,行大鼠Garcia神经功
能评分,于13 h、72 h分别将大鼠脑组织进行2,3,5苯四氮唑（tetrazolium chloride,TTC）染色测定梗
死容积百分比,应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（terminal-deoxynucleotidyl
transferase mediated nick end labeling,TUNEL）检测细胞凋亡,流式细胞仪检测线粒体膜电位。
结果 ①两组大鼠在MCAO 13 h时（P均=0.007）和72 h时（P均＜0.001）均较同组MCAO 3 h时神经功
能明显改善,但各时间点两组间神经功能无显著差异。②13 h时,两组大鼠脑梗死容积比无显著差异;
72 h时,对照组大鼠脑梗死容积比较13 h时增大（P =0.02）,而HBO组无显著变化,HBO组较对照组脑
梗死容积比小（P =0.02）。③HBO组及对照组在13 h、72 h均可见凋亡细胞,13 h时HBO组凋亡细胞数少
于对照组（P =0.04）。④大鼠MCAO后线粒体膜电位降低,HBO组在13 h、72 h的线粒体膜电位均高于对
照组,差异有显著性（P均＜0.001）。
结论 大剂量HBO超早期治疗可缩小大鼠脑梗死容积,抑制线粒体膜电位降低,进而减少细胞凋亡
可能是高压氧治疗脑梗死的机制之一。     

大鼠能量限制通过上调脂联素水平减轻脑缺血损伤

目的 能量限制(CR)可产生脑缺血耐受作用,但其详细机制尚不清楚.本研究主要探讨CR产生脑缺血耐受效应是否与脂联素(APN)合成水平有关.方法 SD大鼠分为两组:CR和自由饮食(AL)组.喂养4w后,行大脑中动脉阻断模型(MCAO),检测MCAO前后大鼠血清及脑组织APN、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和一氧化氮(NO)含量,并测定大鼠脑梗死容积和神经功能评分,观察大鼠体内APN含量与CR产生脑缺血耐受间的关系.结果 ①MCAO后神经功能评分显示,CR组大鼠神经功能评分明显好于AL组(P＜0.05);②MCAO后脑梗死容积测量结果显示,CR组大鼠脑梗死容积明显小于AL组(P＜0.05);③经ELISA检测,CR可显著促进大鼠体内APN合成(与AL组比较P＜0.05),并可增加MCAO后3h大鼠血清和脑内eNOS表达及NO含量(P＜0.05).结论 CR可能通过增加体内APN合成、上调eNOS表达和促进NO分泌产生脑缺血耐受效应.     

电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后EAAT2的表达研究

目的研究电针预处理对脑缺血再灌注损伤后大鼠缺血半暗带兴奋性谷氨酸转运体2(EAAT2)表达的影响,探讨EAAT2在电针预处理诱导脑缺血耐受中的作用。方法 18只SD雄性大鼠随机分为3组(n=6):分别为假手术(Sham)组、右侧大脑中动脉阻闭(MCAO)组、电针预处理(EA)组。假手术组仅分离血管,不进行阻闭,术后24 h检测;MCAO组用MCAO法致缺血120 min后于再灌注24 h检测;EA组大鼠予电针刺激30 min,刺激结束2 h后处理同MCAO组。3组大鼠在观察神经行为学变化后取材,通过2,3,5-氯化三苯四唑(TTC)染色评估梗死面积,并检测EAAT2 mRNA及蛋白表达水平。结果电针预处理能明显降低脑梗死容积百分比(P0.01),提高MCAO大鼠神经行为学评分,诱导脑缺血耐受并抑制脑缺血再灌注损伤后24 h EAAT2表达的下降(P0.01)。结论脑缺血再灌注损伤后,EAAT2表达下降,而电针预处理能显著抑制缺血半暗带EAAT2的表达下调,诱导脑缺血耐受,从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

依托咪酯预处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨依托咪酯预处理对脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法 18只雄性SD大鼠,随机均分为3组,即脑缺血-再灌注组、依托咪酯预处理组、脂微球对照组。采用颈内动脉线栓栓塞致大脑中动脉阻塞模型,监测肛温及血糖,并于再灌注24h后断头处死动物,取大脑切片行2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色,测量并计算脑梗死容积百分比。结果 依托咪酯预处理组脑梗死百分比明显低于脂微球对照组（P＜0.01）,低于缺血-再灌注组（P＜0.05）。但缺血-再灌注组与脂微球对照组相比差异无统计学意义。结论 依托咪酯预处理后可明显减小大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后的脑梗死面积。     

Neuroprotective effect of high-dose hyperbaric oxygenation on rats with acute cerebral infarction in super-early stage

BACKGROUND: Previously, only single short-time low-dose hyperbaric oxygenation (HBO) protocol was administrated to treat acute ischemic stroke in early stage and the conflicting results were obtained. There are few studies to report the outcome of administering long-time (can cover all the natural pathologic progression period) high-dose HBO to treat the disease. OBJECTIVE: To evaluate the therapeutic effect between two kinds of high-dose hyperbaric oxygenation on super-early stage of acute permanent middle cerebral artery occlusion (MCAO) in rats. DESIGN: A randomized controlled experimental study. SETTING: Beijing Tiantan Hospital, Capital Medical University; Beijing Research Institute of Neurosurgery. MATERIALS: Seventy-four male SD rats, aged 2.5 months old, weighing （280±20）g, were provided by the Animal Institute, Chinese Academy of Medical Sciences. Hyperbaric oxygenation device was hyperbaric air cabin in which there was a self-made pure oxygen animal experimental cabin (made in China). METHODS: This experiment was carried out in the municipal laboratory of Beijing Tiantan Hospital affiliated to Capital Medical University and Beijing Research Institute of Neurosurgery. ① Experimental intervention: All the rats were developed into models of permanent MCAO by suture embolism. Then, they were randomly divided into two HBO groups (9 hours and 18 hours) and control group, with 24 rats in each as well as 3-hour ultrastructure control group, with 2 rats. After being modeled for 3 hours, rats in the two HBO groups stayed in the hyperbaric cabin for 9 hours and 18 hours, separately. Rats in the 9-hour HBO group inhaled pure oxygen at hours 1, 3, 5, 7 and 9, and hyperbaric air at hours 2, 4, 6 and 8. Rats in the 18-hour HBO group inhaled pure oxygen at hours 1, 3, 5, 7, 9, 11, 13, 15 and 17, and hyperbaric air at hours 2, 4, 6, 8, 10 12, 14, 16 and 18. After being created into models, rats in the control group and 3-hour ultrastructure control group breathed room air. ② Experimental evaluation: Neurologic functions of rat models in the 9-hour and 18-hour HBO groups as well as control group were scored by Bederson and Garica two neurological grading systems at hours 14 and 28 and on day 5; Infarct volume of rat models in the two HBO groups and control group was measured at hour 24 and on day 5 with NIH image processing software Image J; The pathological changes of brain tissue in the brain infarct region and its opposite region of rat models in the two HBO groups and 3-hour ultrastructure control group were observed with a Philips EM 208S transmission electron microscope. MAIN OUTCOME MEASURES: ① Neurobehavioral outcome. ② Rat brain infarct volume. ③ Ultrastructure of brain tissue in the ischemic penumbra of infarct models at the different time points RESULTS: ① Neurobehavioral outcome: After treatment, Garica score in the 9-hour and 18-hour HBO groups was significantly higher than that in the control group (P < 0.01). Bederson score on day 5 after modeling in the 9-hour and 18-hour HBO groups was significantly lower than that in the control group (P < 0.01). ② Cerebral infarct volume: Cerebral infarct volume in the 9-hour and 18-hour HBO groups was significantly smaller than that in the control group at hour 24 and on day 5 after modeling (P < 0.01). In the 18-hour HBO group, infarct volume on day 5 after modeling was significantly larger than that at hour 24 after modeling (P < 0.05). ③In the 3-hour ultrastructure control group, astrocyte edema and neuron damage around the capillary in the infarct cerebral tissue significantly relieved in the rats which were subjected to HBO. CONCLUSION: High dose of HBO is highly efficient in reducing infarct volume and improving neurobehavioral outcome of rats with acute cerebral infarction, and also has an important role in inhibiting the pathological progression of ischemic brain tissue after cerebral infarction.     

局灶性缺血预处理对脑梗死大鼠神经生长因子表达的影响

目的:研究局灶性缺血预处理对脑梗死大鼠神经生长因子(nerve growthfactor,NGF)表达的影响,探讨缺 血预处理诱导脑缺血耐受机制。方法:SD大鼠随机分为3组。预缺血组和假手术组在大脑中动脉缺血(MCAO)前3天 分别接受10min的预缺血或假手术,MCAO 2h后再灌注22h处死;对照组两次均为假手术,比较各组神经功能评分、梗 死体积及NGF的表达。结果:预缺血组神经功能评分、梗死体积较假手术组减少(P<0．05),NGF表达明显高于其余两 组(P<0．01)。结论:局灶性缺血预处理可诱导脑缺血耐受的产生,其作用机制可能与NGF的表达改变有关。     

缺血预处理对脑缺血大鼠血管内皮生长因子表达及微血管密度变化的影响

目的 观察局灶性缺血预处理诱导脑缺血耐受大鼠血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的表达及微血管密度（MVD）的变化。方法 将99只Wistar大鼠随机分成对照组9只、非缺血预处理（non-ischemic preconditioning,NIP）组45只、缺血预处理（ischemic preconditioning,IP）组45只,后两组按照再灌注时间随机分成1 d,3 d,7 d,14 d,21 d,5个亚组,每亚组9只大鼠。对IP组采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉建立局灶性IP模型,分别在IP后1 d,3 d,7 d,14 d,21 d对大鼠进行再次缺血2 h再灌注22 h,然后取脑检查。测定脑梗死体积,免疫组化检测MVD变化,原位杂交法检测VEGF信使核糖核酸（messenger RNA,mRNA）表达。结果 ①组间比较：对照组无梗死灶,未见有VEGF mRNA表达,IP组1 d,3 d,7 d亚组梗死体积较NIP组相应亚组明显减小（P均为0.001）。IP组1 d,3 d,7 d亚组VEGF mRNA较NIP组相应亚组表达明显增高（P分别为0.002、0.001、0.001）,IP组3 d,7 d亚组MVD较NIP组相应亚组表达明显增高（P分别为0.012、0.001）。②组内比较：IP组3 d亚组梗死体积减小最为明显,明显小于同组内其他亚组（与1 d、7 d、14 d、21 d亚组相比,P分别为0.001、0.042、0.001、0.001）;7 d亚组微血管在缺血灶周边区分布最为密集,MVD明显高于同组内其他亚组（与1 d、3 d、14 d、21 d亚组相比,P分别为0.001、0.003、0.004、0.001）;VEGF mRNA在IP后1 d表达即开始升高,高峰出现在IP后3 d,持续至7 d,且IP组3 d亚组VEGFmRNA表达明显高于同组内其他亚组（与1 d、7 d、14 d、21 d亚组相比,P分别为0.001、0.038、0.007、0.005）。③VEGF mRNA表达与MVD变化呈一定正相关性（r =0.472,P =0.017）。结论 VEGF mRNA及MVD在缺血预处理诱导大鼠脑缺血耐受的相应时间点内表达有所增加,VEGF及微血管形成可能在脑缺血耐受中发挥了重要作用。     

单次9小时高压氧超早期治疗对大鼠脑梗死体积的影响

目的 本研究主要观察高压氧（HBO）单次9 h超早期治疗对永久性大脑中动脉阻塞（MCAO）大鼠脑梗死体积的影响。方法 制作SD大鼠永久性MCAO模型,随机分为对照组、HBO组,HBO组大鼠于模型制备成功后3 h予单次9 h HBO治疗,压力0.2 MPa。模型成功后13 h、5 d,分别将大鼠脑组织进行2,3,5苯四氮唑（TTC）染色测定梗死体积,免疫组织化学染色测定脑组织中血管内皮生长因子（VEGF）的表达情况。结果 （1）13 h时,两组大鼠脑梗死体积相差不大（P >0.05）;5 d时,对照组大鼠脑梗死体积较13 h时增大（P <0.05）,而HBO组变化不大（P >0.05）,组间比较,HBO组较对照组脑梗死体积缩小（P <0.05）。（2）13 h时,对照组和HBO组VEGF均有表达,两组间差异无统计学意义（P >0.05）;5 d时,对照组VEGF表达较13 h时明显减少（P <0.01）,而HBO组VEGF表达明显高于13 h,而且显著高于对照组5 d水平（P <0.01）。结论 单次9 h HBO超早期治疗可缩小大鼠脑梗死体积,其机制可能与HBO提高内源性VEGF表达有关。