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相似文献
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1.
肺气肿肺气虚证大鼠血清IL-6、IL-8和TNF-α变化的研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 :建立肺气肿肺气虚证动物模型 ,观察肺气肿肺气虚证大鼠血清白细胞介素 - 6(IL 6)、白细胞介素 - 8(IL 8)和肿瘤坏死因子 -α(TNF α)水平变化 ,探讨其免疫和炎症机制。方法 :将 60只大鼠随机分为模型组与对照组 ,复制肺气肿肺气虚证模型 ,分别检测血清IL 6、IL 8和TNF α含量。结果 :模型组IL 6、IL 8和TNF α均升高 ,与对照组比较 ,有非常显著性差异 (P <0 0 1 )。结论 :IL 6、IL 8和TNF α作为重要炎症因子 ,促进肺气肿肺气虚证的发生和发展。  相似文献   

2.
肺气肿肺气虚证模型大鼠免疫功能状态的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察肺气肿肺气虚证模型大鼠血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织中白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的动态变化,探讨其在肺气肿肺气虚证发病中的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为对照组和模型1月、2月、3月组,采用气管内注入脂多糖(LPS)和烟熏双因素复合制作肺气肿肺气虚证大鼠模型,采用放射免疫法检测血清、BALF、肺组织中IL-10、TNF-α的含量。结果与对照组相比,模型组大鼠血清、BALF和肺组织中IL-10的含量显著降低,TNF-α的含量显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论IL-10、TNF-α通过对免疫调节和炎性反应的影响,参与肺气肿肺气虚证发病过程,可能是肺气肿肺气虚证发生和发展的重要因素之一。  相似文献   

3.
目的观察肺气虚证与肺阳虚证大鼠模型肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)的免疫表达变化。方法将健康Wistar大鼠分为对照组、肺气虚证组及肺阳虚证组,各组10只。采用锯末加香烟烟熏法制作肺气虚证模型,将同批烟熏后的大鼠置于寒冷箱内,每日2次,每次2 h,连续7周制作肺阳虚证模型。7周后,取肺组织作病理形态观察并通过免疫组织化学SABC方法观察TNF-α,IL-6的阳性表达。结果与对照组比较,肺气虚证组、肺阳虚证组大鼠肺组织中TNF-α,IL-6总阳性表达面积和平均光密度显著增加(P0.05或P0.01);与肺气虚证组比较,肺阳虚证组TNF-α总阳性表达面积的增加更为显著(P0.05)。结论TNF-α及IL-6参与了肺气虚证、肺阳虚证大鼠模型肺组织的病理发展过程,并可能促进肺气虚证向肺阳虚证的演变。  相似文献   

4.
COPD患者急性发作期血清TNF-α、IL-6、IL-8变化及意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)在慢性阻塞性肺病(COPD)急性发作期的作用及临床意义.方法:COPD患者68例,用放射免疫分析法(RIA)测定其血清TNF-α、IL-6、IL-8水平.结果:COPD急性发作期非呼吸衰竭组、呼吸衰竭组血清TNF-α、IL-8水平明显增高,且与病情严重程度呈正相关;呼吸衰竭组血清IL-6水平虽高于缓解组,但明显低于非呼吸衰竭组.结论:TNF-α、IL-6、IL-8参与了COPD患者的炎症过程,其血清水平有助于对COPD急性发作期患者病情及预后监测.  相似文献   

5.
目的:探讨逐瘀汤对子宫内膜异位症大鼠炎症指标白细胞介素-6(IL-6)、 白细胞介素-8(IL-8)、 肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法:采用自体子宫移植法建立子宫内膜异位症模型,将建模成功的大鼠采用随机数字表的方法,以及随机数余数分组法分为模型组、 米非司酮组及逐瘀汤组,另选取正常SD大鼠作为正常组,每组10只.采用酶联免疫吸附剂测定法检测各组大鼠及正常组大鼠治疗前、 治疗后血清中IL-6、IL-8、TNF-α的水平.结果:治疗前与正常组比较,造模成功各组大鼠血清中IL-6、IL-8、TNF-α 水平显著升高(P<0.05);治疗后,米非司酮组、 逐瘀汤组大鼠血清中IL-6、IL-8、TNF-α 水平较模型组显著降低(P<0.05);米非司酮组与逐瘀汤组大鼠血清IL-6、IL-8、TNF-α水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:逐瘀汤能降低子宫内膜异位症大鼠血清中IL-6、IL-8、TNF-α水平,降低效应与米非司酮作用相当.  相似文献   

6.
目的观察奥沙拉嗪对溃疡性结肠炎(UC)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的影响。方法将70例UC患者随机分成对照组和治疗组,每组35例。对照组患者予柳氮磺吡啶治疗,治疗组患者予奥沙拉嗪治疗,疗程均为8周。观察治疗前后临床症状、结肠镜下黏膜改变以及血清TNF-α、IL-6和IL-8水平的变化。结果治疗组患者临床疗效与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组患者血清TNF-α、IL-6和IL-8水平均较治疗前显著降低(P<0.01),但治疗组下降更明显。结论奥沙拉嗪治疗UC疗效显著,并可降低患者血清TNF-α、IL-6和IL-8水平,抑制炎症反应,可能是其治疗UC的机制之一。  相似文献   

7.
目的探讨槐定碱(Sophojridine,SRI)致痫大鼠海马组织中谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA),血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-6(IL-6)的变化。方法腹腔注射槐定碱(47.83mg/kg)诱导大鼠癫痫,采用放射免疫测定法检测TNF-α、IL-2和IL-6表达的水平,免疫组化法测定Glu和GABA阳性神经元的含量。结果模型组大鼠血清中TNF-α、IL-2和IL-6含量均明显高于对照组(P<0.01),大鼠海马组织中Glu免疫反应阳性细胞数,模型组均明显高于对照组,GABA免疫反应阳性细胞数,模型组均明显低于对照组(P<0.05)。结论TNF-α、IL-2、IL-6可能参与了癫痫的发病;Glu和GABA等氨基酸类神经递质平衡紊乱可能是癫痫发病的基础之一。  相似文献   

8.
目的 观察慢性肾炎中西医结合治疗前后血清IL-2、IL-6、TNF-α水平的变化.方法 100例慢性肾炎患者随机分为中西医结合组(治疗组)50例和单纯西医组(对照组)50例,用放射免疫分析测定治疗前后血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化.结果 治疗组总有效率72.0%,高于对照组50.0%(X2=3.95,P<0.05);治疗组和对照组IL-2、IL-6和TNF-α含量均高于正常对照组(t=2.115~2.754,P<0.05~0.01);治疗组治疗后IL-2、IL-6含量高于对照组(t=2.315,t=2.431,P<0.05).结论 血清IL-2、IL-6和TNF-α水平的变化可能对预后判定有一定的价值.  相似文献   

9.
目的 研究黄芩清热除痹组方对佐剂性关节炎大鼠血清中白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及脏器指数的影响.方法 SD大鼠60只,雄性,随机分成6组,每组10只.除正常对照组外,采用弗氏完全佐剂诱导佐剂性关节炎(AA)大鼠模型.造模第12 d灌胃给予相应药物,1次/d,连续12 d.实验结束后,检测并比较各组大鼠脏器指数及血清中IL-8、IL-10、TNF-α含量.结果 给药后,与正常组相比,模型组大鼠血清中IL-8、TNF-α含量显著性升高(P<0.01),IL-10含量及脏器指数显著降低(P<0.01).与模型组比较,黄芩清热除痹组方组大鼠血清中IL-8、TNF-α含量明显降低(P <0.05,P<0.01),脏器指数及IL-10含量明显升高(P <0.05,P<0.01),其中高剂量组作用效果最明显(P<0.01).黄芩清热除痹组方高剂量组与雷公藤多苷片对照组作用效果无显著性差异(P>0.05).结论 黄芩清热除痹组方可以降低AA大鼠血清中IL-8、TNF-α含量,升高脏器指数及血清中IL-10含量,从而发挥对AA大鼠抗炎消肿的作用.  相似文献   

10.
哮喘患儿血清IL-8、IL-10及TNF-α的检测及意义   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 探讨白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在支气管哮喘发病机制中的作用。方法 搜集哮喘急性发作期、缓解期各40例患儿和健康者的静脉血,离心后取血清采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定其中IL-8、IL-10、TNF-α水平。结果 支气管哮喘急性发作期患儿血清IL-8、TNF-α水平明显高于缓解期及健康对照组,IL-10水平明显低于缓解期及健康对照组,均有显著性差异,而且哮喘急性发作期患儿治疗后血清IL-8、TNF-α水平明显低于治疗前。而IL-10有明显上升,差异均有显著性。结论 证实了哮喘的气道炎症可能与IL-8、TNF-α的上调,与IL-10的消耗性降低有关。说明IL-8、IL-10、TNF-α参与了哮喘的气道炎症反应。  相似文献   

11.
目的:研究扇贝裙边糖胺聚糖(SS-GAG)对氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导的U937泡沫细胞形成过程中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)表达的影响,以探讨SS-GAG抗动脉粥样硬化作用的机制.方法:采用U937细胞与80mg/L OX-LDL孵育48 h建立U937泡沫细胞模型.将培养的U937细胞分为5组:正常细胞对照组、模型组(OX-LDL)和低、中、高浓度的SS-GAG药物组.分别检测不同处理组细胞分泌的TNF-α、IL-6和IL-8的含量.结果:培养的U937泡沫细胞中TNF-α、IL-6和IL-8表达量明显高于正常细胞组,而药物组中TNF-α、IL-6和IL-8表达量则明显降低,以800ug/mL药物组降低最为明显(P<0.01).结论:SS-GAG能降低泡沫细胞形成过程中炎症因子TNF-α、IL-6和IL-8的表达从而发挥抗动脉粥样硬化的作用.  相似文献   

12.
目的 观察老瓜头生物总碱对佐剂性关节炎大鼠血清中白细胞介素-1(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)和一氧化氮(NO)含量的影响.方法 采用弗氏完全佐剂(CFA)制备大鼠佐剂性关节炎(AA)模型,用放射免疫方法检测大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-10的含量;用硝酸还原法检测大鼠血清中NO的含量.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠血清中IL-1β、TNF-α及NO含量升高,IL-4、IL-10含量降低(P<0.05或P<0.01).与模型组相比,老瓜头生物总碱能够降低佐剂性关节炎大鼠血清中IL-1β、TNF-α及NO含量,升高IL-4、IL-10含量.结论 老瓜头生物总碱的抗炎作用可能与下调致炎因子(IL-1β、TNF-α、NO),上调抗炎因子(IL-4、IL-10)有关.  相似文献   

13.
目的:探讨腹腔内高压患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL-8)的浓度变化。方法:选择综合ICU中腹腔内高压(IAH)患者48例,确诊为IAH后,分别于第1、3、5天采集血标本,用ELISA法测定血清TNF-α、IL-6及IL-8的浓度。结果:在相应的观察时间内,腹内压越高,血清内TNF-α、IL-6、IL-8浓度越高,腹腔内高压持续时间越长,各项观测指标值亦越高(P<0.05)。结论:TNF-α、IL-6、IL-8等炎症因子在腹腔内高压的病理生理机制中起着重要作用。  相似文献   

14.
目的 探讨肠道菌群比例在精神分裂症发病中的作用及其与炎症因子的关系。 方法 选择2014年1月-2016年12月杭州市第七人民医院精神科首发精神分裂症患者70例作为精神分裂症组,健康体检者70例作为对照组。采用梯度稀释法定量培养测定肠道乳酸杆菌、拟杆菌、双歧杆菌菌群数量,采用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法测定血清白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平。 结果 精神分裂症组拟杆菌数量高于对照组(P<0.05),双歧杆菌数量低于对照组(P<0.05),精神分裂症组和对照组乳酸杆菌数量比较差异无统计学意义(P>0.05)。精神分裂症组双歧杆菌/拟杆菌和乳酸杆菌/拟杆菌均低于对照组(均P<0.05)。精神分裂症组血清IL-2、IL-6、IL-10、TNF-α水平均高于对照组(均P<0.05)。精神分裂症患者肠道拟杆菌与血清IL-2、IL-6、IL-10、TNF-α呈正相关(均P<0.05),双歧杆菌与血清IL-2、IL-6、IL-10、TNF-α呈负相关(均P<0.05)。 结论 精神分裂症患者存在肠道菌群失调和血清IL-2、IL-6、IL-10、TNF-α水平升高,肠道菌群失调和血清炎症因子水平关系密切,两者可能共同参与精神分裂症的发病过程。   相似文献   

15.
龙仕居  陈忠仁 《重庆医学》2012,41(19):1970-1972
目的分析慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期与缓解期痰液及血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平的差异及其临床意义。方法回顾性分析该院于2008年4月至2010年4月收治的80例慢性阻塞性肺疾病患者的临床资料,80例慢性阻塞性肺疾病患者中急性加重期组40例,缓解期组40例,将同期门诊收治的30例健康体检者作为对照组。分析比较3组患者诱导痰及血清IL-6、IL-8、TNF-α表达水平的差异。结果缓解期组和急性加重期组患者诱导痰液IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于对照组(P<0.05),急性加重期组诱导痰IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于缓解期组(P<0.05);缓解期组和急性加重期组患者血清IL-6、IL-8水平高于对照组(P<0.05),急性加重期组患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于缓解期组(P<0.05)。结论慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰及血清IL-6、IL-8、TNF-α水平随着患者的病情加重而升高。  相似文献   

16.
目的 观察炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)在阿尔茨海默病(AD)和轻度认知障碍(MCI)患者的血清和脑脊液中的表达.方法 采用放射免疫分析法检测AD患者(AD组)和MCI患者(MCI组)的血清及脑脊液中TNF-α、IL-6、IL-8水平,应用直线相关分析分析AD患者血清和脑脊液中TNF-α、IL-6、IL-8水平的关系,同时选取19例正常对照者(对照组)进行比较.结果 (1)TNF-α水平: AD组患者脑脊液中TNF-α水平[(149.4±12.5)ng/ml]明显高于MCI组[(118.6±19.4)ng/ml]及对照组[(109.3±27.1)ng/ml],差异有统计学意义 ( P<0.05);血清TNF-α水平3组间比较差异无统计学意义(P>0.05).(2) IL-6水平:AD组、MCI组患者脑脊液及血清中IL-6水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01或0.05).(3)IL-8水平: AD组、MCI组患者脑脊液及血清中IL-8水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01或0.05).(4)AD组患者血清TNF-α水平与脑脊液中TNF-α水平呈正相关(r=0.72,P<0.05).结论 TNF-α、IL-6和IL-8在AD患者脑脊液中异常增高,加剧免疫炎症反应,可能起到神经毒性作用,造成神经细胞损伤死亡及小胶质细胞增生,进一步促使认知障碍的形成.  相似文献   

17.
目的 观察血必净注射液对重症急性胰腺炎(SAP)患者血清白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响及其对SAP的治疗作用.方法 将67例SAP患者随机分为对照组和治疗组,对照组常规给予西医治疗,治疗组在对照组基础上给予血必净注射液静脉滴注.检测治疗前及治疗8d血清TNF-α、IL-6及IL-10水平,并评价两组治疗的临床疗效.结果 治疗组临床总有效率明显高于对照组(P<0.05).两组患者血清TNF-α及IL-6水平较治疗前均下降(P<0.01),IL-10水平较治疗前明显增高(P<0.05),与对照组比较,治疗组变化更明显(P<0.01).结论 血必净注射液能抑制SAP患者TNF-α分泌,下调IL-6水平,上调IL-I0水平,对SAP具有良好的治疗作用.  相似文献   

18.
目的探究血清白细胞介素(IL)-6、IL-8及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在过敏性紫癜患儿中的表达意义。方法选取2013年1月至2014年1月深圳市龙岗区人民医院收治的50例过敏性紫癜患儿为观察组,另选取同期行健康体检的50例儿童为对照组,比较两组儿童血清中的细胞因子水平。结果观察组患儿血清IL-6、IL-8及TNF-α水平显著高于对照组(P<0.05),而继发性HSPN患儿血清TNF-α水平显著高于肾脏未发生损伤的HSP患儿(P<0.05)。结论血清中的IL-6、IL-8及TNF-α可能参与过敏性紫癜发病的整个过程,对过敏性紫癜儿童血清细胞因子进行监测,能有效提高疾病的诊断水平,为治疗提供有力的指导。  相似文献   

19.
目的:检测肺阴虚证和肺气虚证大鼠血清TNFα、IL-6、IL-8的变化,探讨其发生机制。方法:选用W istar大鼠30只,随机分成正常对照组、肺气虚组和肺阴虚组,用放射免疫法检测血清TNFα、IL-6、IL-8的含量。结果:肺气虚组和肺阴虚组TNFα、IL-6、IL-8均高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05,P<0.01);肺阴虚组与肺气虚组TNFα、IL-8有升高趋势。结论:TNFα、IL-6、IL-8作为重要的细胞因子,在肺气虚证和肺阴虚证的发生中,引起细胞因子网络失衡,从而造成大鼠的免疫调节紊乱,诱发或加重支气管的炎性反应和肺组织的损伤。  相似文献   

20.
目的 研究外源性人脐带间充质干细胞(HUMSC)对肺气肿大鼠模型中细胞因子水平的影响.方法 建立猪胰蛋白酶诱导的肺气肿模型,40只雄性SD大鼠随机分为HUMSC组(经尾静脉输注1×106个HUMSC/ml)、PBS组(经尾静脉输注PBS 1 ml)、模型组(不予任何干预)、假手术组,每组10只.干预2周后处死大鼠,ELISA法检测血清及肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素10(IL-10)的表达水平.结果 与假手术组比较:HUMSC、PBS、模型组血清及BALF中IL-1β、TNF-α水平显著升高(P<0.05),IL-10水平显著降低(P<0.05);给予HUMSC干预后血清TNF-α及BALF中IL-1β、TNF-α水平较模型组、PBS组明显下降(P<0.05),而血清IL-1β未见明显改变;血清及BALF中IL-10水平均明显升高(P<0.05).结论 HUMSC干预可以影响肺气肿大鼠血清及BALF中IL-1β、TNF-α及IL-10的表达,对肺气肿大鼠炎症反应有调节作用,可能是干预肺气肿形成、修复肺组织的机制之一.  相似文献   

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