异补骨脂素对H2O2诱导氧化损伤的人晶状体上皮细胞NF-κB表达的影响

目的:探讨具有雌激素活性的中药单体异补骨脂素(ISR)对过氧化氢(H2O2)诱导氧化损伤的人晶状体上皮细胞(HLEC)NF-κB表达的影响。方法:实验分正常组、H2O2组、雌二醇(E2)组、异补骨脂素(ISR)组、核因子-κB(NF-κB)抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)组,流式细胞术(FCM)测定上述5组标本中HLEC的NF-κB的表达率。结果:以上各组,NF-κB的平均荧光表达率分别为:9.53%、39.87%、25.18%、23.23%、5.90%;正常HLEC能表达一定的NF-κB,H2O2组NF-κB的表达率明显增高,NF-κB抑制剂PDTC组的NF-κB的表达率明显降低,ISR组和E2组的NF-κB的表达率则介于以上两组之间。结论:H2O2可以诱导人晶状体上皮细胞NF-κB的活化表达,具有雌激素活性的中药单体ISR可以有效抑制NF-κB的活化表达,其抗HLEC氧化损伤作用可能是通过下调NF-κB表达实现的。     

二苯乙烯苷联合PDTC抗H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡

目的:研究二苯乙烯苷(2,3,5,4’-tetrahydroxystilbene-2-O-β-D-glucoside,TSG)联合吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的作用及机制.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为正常对照组、模型组(300 μmol·L-1H2O2)、TSG组(10 μmol·L-1TSG+300μmol·L-1H2O2)、联合预处理组(75μmol·L-1PDTC+10 μmol·L-1TSG+300 μmol·L-1H2O2)、PDTC组(75 μmol·L-1 PDTC+300 μmol·L-1H2O2),采用MTT法检测细胞增殖率,Hoechst 33258染色观察凋亡细胞形态,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测Caspase-3,核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达.结果:与正常对照组比较,模型组细胞凋亡率增加,细胞增殖率降低;Caspase-3,NF-κB蛋白表达增加,差异均有显著性(P＜0.01).与模型组相比,经TSG或PDTC预处理后,细胞的增殖率增加,细胞凋亡率降低;Caspase-3,NF-κB蛋白表达显著减少(P＜0.01).联合预处理组与PDTC组或TSG组相比,细胞活力增加,细胞凋亡率下降;Caspase-3,NF-κB蛋白表达进一步减少(P＜0.01).结论:PDTC或TSG预处理可抑制H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,PDTC可联合TSG协同发挥抗H2O2诱导的内皮细胞凋亡,其机制与抑制NF-κB、Caspase-3的表达有关.     

NF-κB在颅脑创伤脑组织中的表达及意义

目的探讨核因子κ(nuclearfactorofkappaB,NF-κB)在创伤脑组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学方法检测NF-κBBp65在30例创伤脑组织及10例正常大脑组织中的表达情况。结果创伤脑组织中NF-κBp65蛋白阳性表达率为66.7%(20/30)对照组中NF-κBp65无1例阳性表达。二者表达差异显著(P<0.01)。结论NF-κB在创伤脑组织中存在着构成性活化,NF-κB构成性活化可能进一步导致创伤脑组织一系列炎症反应。     

苓桂术甘汤含药血清对脂多糖诱导大鼠心肌细胞IKK/IκB/NF-κB信号通路蛋白表达的影响

目的观察苓桂术甘汤含药血清对脂多糖诱导的大鼠原代心肌细胞IKK/IκB/NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响,探讨其保护心肌细胞的分子机制。方法采用差速贴壁法和化学抑制法分离大鼠原代心肌细胞,分别设正常对照组、模型组、正常血清对照组、苓桂术甘汤含药血清(5%、10%、20%)组。通过脂多糖诱导复制心肌细胞损伤模型,检测含药血清预处理后心肌细胞NF-κBp65、IKK-β、IκB-α和p-IκBα蛋白表达,NF-κBp65核移位情况,TNF-α、IL-1β和IL-6的含量变化。结果与正常对照组比较,模型组和正常血清对照组心肌细胞NF-κBp65、p-IκBα和心肌细胞核内NF-κBp65蛋白表达增加(P0.01),心肌细胞IKK-β、IκB-α蛋白表达降低(P0.01),细胞上清液IL-1β、IL-6和TNF-α含量升高(P0.01);与模型组比较,苓桂术甘汤5%、10%、20%浓度含药血清组心肌细胞NF-κBp65、p-IκBα和心肌细胞核内NF-κBp65蛋白表达降低(P0.05),心肌细胞IKK-β、IκB-α蛋白表达增加(P0.05),细胞上清液IL-1β、IL-6和TNF-α含量降低(P0.05),且干预效应与苓桂术甘汤含药血清呈浓度依赖趋势。结论苓桂术甘汤可调节IKK/IκB/NF-κB信号通路相关蛋白表达,干预下游靶分子的转录调控,有效抑制细胞因子的过度激活。     

桂枝芍药知母汤干预佐剂性关节炎大鼠MAPKs和AP-1途径的实验研究

目的 探讨桂枝芍药知母汤(GSZMT)通过丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase, MAPKs)、激活子蛋白-1(activator protein 1, AP-1)干预佐剂性关节炎(AA)大鼠作用机制的研究。方法 酶联免疫吸附法(ELISA)法检测外周血与足跖软组织核因子κB(NF-κBp65)表达，反转录实时定量PCR法(RT-qPCR)检测MAPKs(ERK1, ERK2, JNK, P38)mRNA表达，HE染色检测踝关节病理，免疫组织化学(IHC)法及免疫组织荧光法(IHF)检测踝关节及周围组织AP-1(c-jun, c-fos)、沉默调节蛋白1(Sirt1)的表达。结果 与正常对照组比较，模型对照组NF-κBp65、MAPKs、AP-1蛋白表达均显著增高(P<0.01),Sirt1表达显著降低(P<0.01);与模型对照组比较，GSZMT组NF-κBp65、MAPKs、、AP-1蛋白表达均显著降低(P<0.01),Sirt1表达显著增高(P<0.01)。结论 GSZMT能有效降低AA大鼠NF-κBp65、...     

蓬子菜总黄酮对氧化损伤人脐静脉内皮细胞NF-κB/IκB信号途径的影响

目的:研究蓬子菜总黄酮(FGV)对过氧化氢(H2O2)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)保护作用的机制。方法:采用体外培养的HUVECs,取对数生长期的细胞调整细胞密度为7.5×104/m L,置培养箱中培养至细胞达80%融合时,将细胞随机分为5组:空白组、模型组(仅加入浓度为100μmol·L-1的H2O2培养4 h),FGV保护组(质量浓度分别为12.5,25,50 mg·L-1的FGV培养24 h,之后加入浓度为100μmol·L-1的H2O2培养4 h),每组设4个复孔。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖抑制率;荧光分光光度法测定超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)的含量;酶联免疫分析方法(ELISA)检测血栓调节蛋白(TM)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的分泌水平。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测核因子-κB(NF-κB)/NF-κB抑制因子(IκB)mRNA表达。结果:模型组细胞MDA,TM,VEGF分泌水平以及NF-κB mRNA表达均显著升高(P<0.01),SOD活性显著降低(P<0.01);FGV保护组可显著降低模型细胞增殖抑制率,MDA,TM,VEGF分泌水平以及NF-κB mRNA表达(P<0.05,P<0.01),提高SOD活性(P<0.01)。结论:FGV具有明显的抗氧化损伤及保护HUVECs的作用,其机制可通过对NF-κB/IκB信号途径的调节。     

益糖康对糖尿病大鼠主动脉NF-κBp65 mRNA含量、蛋白水平表达及NF-κB活化的影响

目的:探讨糖尿病大鼠在中药复方益糖康干预后主动脉NF-κBp65 mRNA含量、蛋白水平表达及NF-κB活化的变化。方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组和中药复方益糖康治疗组。用高脂饲料和链脲佐菌素诱导糖尿病模型,中药煎剂益糖康对中药治疗组进行治疗性灌胃。治疗4周后取大鼠主动脉组织,检测主动脉NF-κBp65 mRNA含量、蛋白水平表达及NF-κB活化情况。结果:中药复方益糖康治疗组能明显降低NF-κBp65 mRNA含量,抑制蛋白水平表达及NF-κB活化,与模型组比较有统计学意义(P<0.01)。结论:益糖康可能通过对炎症核心转录因子NF-κB的影响来降低糖尿病大血管病变的风险。     

蜕皮甾酮对氧化损伤的HLEC线粒体超微结构的影响

目的探讨植物雌激素蜕皮甾酮（ecdysterone,ECR）保护氧化损伤的人晶状体上皮细胞（human lens epithelial cells,HLEC）亚细胞水平的形态结构的变化。方法实验分4组：正常对照组、过氧化氢（hy—drogen peroxide,H2O2）组、雌二醇（B—Estradiol,E2）和ECR组。密度梯度离心法分离出HLEC线粒体,透射电镜观察HLEC线粒体超微结构。结果正常对照组线粒体双层膜结构完整,嵴结构完整,线粒体几乎未受损伤;H2O2组线粒体双层膜结构不完整,嵴结构断裂消失,线粒体受损伤;ECR组和E2组线粒体双层膜结构稍完整,嵴结构断裂,线粒体受损伤,但较H2O2组情况好。结论植物雌激素ECR对H2O2诱导氧化损伤的HLEC线粒体超微结构有保护作用。     

基于NF-κB信号通路探讨麻黄细辛附子汤对变应性鼻炎大鼠NF-κBp65、p-CREB和AQP5表达的影响

目的:基于NF-κB信号通路观察麻黄细辛附子汤对变应性鼻炎(AR)大鼠鼻黏膜NF-κBp65、p-CREB和AQP5表达的影响,探讨麻黄细辛附子汤对AR的作用机理。方法:按体质量采用随机区组法将清洁级健康雄性Wistar大鼠48只分成6组,每组8只大鼠,即分成空白对照组、模型对照组、Forskolin干预组、H89干预组、PDTC干预组、麻黄细辛附子汤组。AR大鼠模型的制作采用卵蛋白全身致敏和局部攻击方法,观察麻黄细辛附子汤组治疗后鼻黏膜AQP5、NF-κBp65和p-CREB表达,用统计学对实验结果进行分析。结果:模型组p-CREB、AQP5表达下调,Forskolin干预组、PDTC干预组、麻黄细辛附子汤组均能使p-CREB、AQP5表达上调,而H89能下调p-CREB、AQP5表达。模型组NF-κBp65表达上调,Forskolin干预组、PDTC干预组、麻黄细辛附子汤治疗组均能使NF-κBp65表达下调,而H89能上调NF-κBp65表达。结论:麻黄细辛附子汤治疗AR的作用机制可能通过调控NF-κB信号通路和cA MP-PKA信号通路使AQP5表达增加有关。     

当归芍药散通过调控NF-κB炎性通路改善H2O2诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤的作用

目的:研究当归芍药散(Danggui Shaoyaosan,DSS)含药血清对过氧化氢(H2O2)诱导人神经母细胞瘤细胞(SHSY5Y)氧化应激和炎症反应的调控作用。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法测定SH-SY5Y细胞存活率构建最佳时间和最佳剂量的H2O2诱导的细胞损伤模型。实验设空白组,模型组,当归芍药散含药血清高、中、低剂量组(2.5%,5%,10%)。采用MTT比色法检测DSS干预后细胞活率,分光光度法测定抗氧化指标丙二醛(MDA),过氧化氢酶(CAT),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH),采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)mRNA表达水平,采用免疫荧光检测核转录因子-κB(NF-κB)p65的核移位情况。结果:H2O2浓度为250μmol·L-1干预24 h后SH-SY5Y细胞存活率约55%为最佳造模条件,DSS高、中、低剂量干预后,与模型组比较,细胞活率呈剂量依赖性上升(P<0.05),MDA明显下调(P<0.05),抗氧化指标CAT,SOD和GSH明显上升(P<0.05);H2O2能显著上调SH-SY5Y细胞炎性因子TNF-α,IL-1β和IL-6 mRNA表达水平,并介导胞质NF-κB的激活和向核移位,当归芍药散含药血清能呈剂量依赖性抑制NF-κB p65的入核并降低IL-1β,IL-6和TNF-α等细胞炎性因子的mRNA表达水平。结论:当归芍药散含药血清可以显著降低H2O2诱导的SH-SY5Y细胞的氧化损伤通过改善其抗氧化状态,同时也能降低炎症反应通过抑制NF-κB信号通路。     

清肾颗粒对慢性肾衰竭湿热证患者氧化应激介导的NF-κB信号通路活化的影响

目的观察清肾颗粒对慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)湿热证患者氧化应激介导的NF-κB信号通路的影响,探讨清肾颗粒的作用机制。方法选择60例CRF湿热证患者,按随机数字表法随机分为治疗组和对照组各30例,实际完成57例,对照组28例,治疗组29例,并设正常组20例。治疗组和对照组均给予西医基础治疗,治疗组加用清肾颗粒,每日3次,每次1袋,疗程均为12周。观察患者临床疗效、治疗前后血肌酐(serum creatinine,Scr)、估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)以及外周血中活性氧(reactive oxygen species,ROS)、核转录因子-κBp65(nuclear factors-κB,NF-κBp65)、磷酸化NF-κB抑制蛋白(phosphonated inhibitor of nuclear factors-κB,p-IκBα)的蛋白表达情况。结果治疗组临床疗效和中医证候疗效总有效率为89.66%和86.21%,优于对照组的57.14%和53.57%(P0.05)。治疗后治疗组Scr、eGFR的水平均较治疗前改善,且优于对照组(P0.05)。治疗前治疗组与对照组的ROS、NF-κBp65、p-IκBα的表达均高于正常组(P0.01),治疗后治疗组ROS、NF-κBp65、p-IκBα表达均较治疗前降低(P0.01),且低于同期对照组(P0.01)。结论清肾颗粒可以降低CRF湿热证患者外周血中ROS、NF-κBp65、pIκBα的表达,抑制氧化应激介导NF-κB信号通路的活化,进而减轻CRF湿热证患者的临床症状,改善肾功能。     

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-κB p65，IκBα，IκKβ蛋白及mRNA表达的影响

目的:观察参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织核转录因子-κB(NF-κB)抑制蛋白激酶(IκK)/NF-κB抑制蛋白(IκB)/NF-κB信号通路的影响,探讨参苓白术散改善UC的作用机制。方法:将48只Wistar大鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组、参苓白术散(15.6 g·kg-1)组、奥沙拉嗪钠(0.68 g·kg-1)组,每组12只,脾虚湿困型UC大鼠模型采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠结合环境与饮食干预法复制,给药组连续灌胃14 d。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-1β(IL-1β)含量,免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠结肠组织中NF-κB p65,IκBα,IκKβ蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠结肠组织NF-κB p65,IκBα,IκKβmRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,IL-6及IL-1β含量均显著升高(P0.01),结肠组织NF-κB p65,IκKβ蛋白和mRNA表达显著升高(P0.01),IκBα蛋白和mRNA表达显著降低(P0.01);与模型组比较,参苓白术散组和奥沙拉嗪钠组大鼠血清TNF-α,IL-6及IL-1β水平均显著下降(P0.01),结肠组织NF-κB p65,IκKβ蛋白和mRNA均显著下降(P0.01),IκBα蛋白和mRNA表达显著升高(P0.01)。结论:参苓白术散能明显下调脾虚湿困型UC大鼠结肠组织NF-κB p65,IκKβ,蛋白和mRNA表达,上调IκBα蛋白和mRNA表达;参苓白术散抑制UC大鼠IκK/IκB/NF-κB信号通路活化是其发挥肠黏膜保护作用的重要机制。     

冠心平片含药血清对（H2）（O2）诱导人血管内皮细胞凋亡及NF-κB蛋白表达的影响

目的 探讨冠心平片含药血清抗H2O2诱导血管内皮细胞(vascular endothelial cells, VEC)凋亡作用及对核因子 κB (nuclear factor kappa B, NF-κB)蛋白表达的影响。方法 将大白兔随机分为正常组(生理盐水,10 mL/kg)、维拉帕米组(0.02 g/kg,10 mL/kg)、冠心平小剂量组(2.8 g/kg,10 mL/kg)、冠心平中剂量组(5.6 g/kg,10mL/kg)、冠心平大剂量组(11.2 g/kg,10 mL/kg),每组3只。灌胃给药,连续3天,最后1天灌胃2次,间隔2 h,末次给药后1 h,耳缘静脉采血,放置1 h,2 500 r/min离心30 min,吸取血清,56 ℃、30 min灭活,制备含药血清。采用100 μmol/L H2O2作用于对数生长期的VEC建立细胞凋亡损伤模型。造模后分为6组,每组5个样本：正常组(10%空白血清培养液)、模型组(10%空白血清培养液+100 μmol/L H2O2)、维拉帕米组(10%维拉帕米血清培养液+100 μmol/L H2O2)、冠心平低剂量组(10%低剂量冠心平血清培养液+100 μmol/L H2O2)、冠心平中剂量组(10%中剂量冠心平血清培养液+100 μmol/L H2O2)、冠心平高剂量组(10%高剂量冠心平血清培养液+100 μmol/L H2O2)。采用流式细胞术检测VEC凋亡率,采用Western blot检测NF-κB蛋白表达。结果 模型组VEC凋亡率(9.00%±1.18%)、NF κB蛋白表达(0.39%±0.06%)较正常组升高(P<0.01);与模型组比较,维拉帕米组(6.00%±0.18%)及冠心平高剂量组(5.30%±0.08%)、中剂量组(6.83%±0.51%)VEC凋亡率明显降低,各给药组NF-κB蛋白表达显著降低(维拉帕米组：0.28%±0.03%,冠心平低剂量组：0.33%±0.03%,冠心平中剂量组：0.30%±0.03%,冠心平高剂量组：0.28%±0.04%, P<0.01, P<0.05)。结论 冠心平片可以拮抗H2O2诱导VEC的凋亡效应,其机制可能与调节NF-κB有关。     

黄连-干姜提取物对溃疡性结肠炎小鼠结肠上皮TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的:观察中药黄连、干姜的主要成分黄连素和6-姜烯酚对溃疡性结肠炎小鼠结肠上皮细胞炎症信号通路Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)的影响。方法:50只昆明种小鼠随机分为正常组,模型组,黄连素组(100 mg·kg^-1),6-姜烯酚组(100 mg·kg^-1),6-姜烯酚合黄连素组(200 mg·kg^-1),每组10只。采用2%葡聚糖硫酸钠口服2周建立溃疡性结肠炎小鼠模型,各组给予相应剂量的药物灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水,给药20 d后取血清及结肠组织样本,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测结肠上皮组织TLR4,NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠结肠上皮组织TLR4,NF-κB p65 mRNA和蛋白表达量显著升高(P<0.01),血清IL-1β,TNF-α含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,6-姜烯酚组,黄连素组,6-姜烯酚合黄连素组小鼠结肠上皮组织TLR4,NF-κB p65 mRNA和蛋白表达量显著降低(P<0.01),血清IL-1β,TNF-α含量显著降低(P<0.01);三组间比较,6-姜烯酚合黄连素组作用力最强(P<0.01)。结论:6-姜烯酚、黄连素均能够抑制结肠组织炎症,减轻炎症损伤,治疗溃疡性结肠炎,黄连素和6-姜烯酚联合应用有显著的协同增效作用,其机制与抑制TLR4/NF-κB通路的过度活化进而调节肠道非可控性炎症有关。     

乌梅丸对2型糖尿病模型大鼠NF-κB p65及GLP-1的影响

目的:研究乌梅丸对2型糖尿病模型大鼠血糖及其核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)蛋白表达的影响。方法:将60只大鼠随机选取10只为正常组,余50只以高糖高脂乳剂灌胃8周后联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导2型糖尿病模型,剔除造模未成功大鼠,纳入30只糖尿病模型大鼠,随机平均分成模型组、二甲双胍组、乌梅丸组。正常组和模型组分别灌胃(ig)生理盐水20 m L·kg~(-1)·d~(-1),二甲双胍组ig二甲双胍200 mg·kg~(-1)·d~(-1),乌梅丸组ig乌梅丸生药20 g·kg~(-1)·d~(-1),28 d后监测大鼠血糖,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织NF-κB p65,GLP-1蛋白表达,免疫组化法检测胰腺组织NF-κB p65,GLP-1蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠空腹血糖明显升高,结肠和胰腺组织NF-κB p65蛋白表达量明显上升(P0.01),GLP-1蛋白表达量下降(P0.05);与模型组比较,乌梅丸组空腹血糖均明显降低(P0.01),结肠和胰腺组织NF-κB p65蛋白表达量明显降低(P0.01),GLP-1蛋白表达量明显上升(P0.01)。结论:乌梅丸可以通过调节2型糖尿病模型大鼠空腹血糖,降低NF-κB的表达,上调GLP-1的表达,从而达到防治2型糖尿病的作用。     

胃舒汤对实验性胃溃疡大鼠的治疗作用及其对NF-κB信号通路的影响

目的:通过观察胃舒汤对实验性胃溃疡大鼠胃组织病理及胃组织白介素-2(IL-2),核转录因子(NF-κB)p65蛋白表达水平的影响,探讨其作用机制。方法:48只清洁级Wistar大鼠成功造模后,根据完全随机数字表法随机分为正常组、模型组、奥美拉唑组、胃舒汤组。自造模后第3天,正常组和模型组给予生理盐水,奥美拉唑组、胃舒汤组分别给予奥美拉唑胶囊溶液、胃舒汤水煎液灌胃,每天1次,连续灌胃13天。观察用药过程中各组大鼠一般状态、胃大体形态学和组织病理学,比较各组的胃组织病理指数,测定并比较各组胃组织IL-2、NF-κBp65蛋白的表达水平。结果:胃舒汤组和奥美拉唑组大鼠饮食、活动量、被毛等一般状态优于模型组,且体重增长速度明显大于模型组,尤以胃舒汤组更为明显。胃舒汤组和奥美拉唑组溃疡指数明显低于模型组(P0.01),且胃舒汤组溃疡指数明显低于奥美拉唑组(P0.01)。模型组胃组织IL-2水平及NF-κBp65蛋白表达水平显著高于正常组(P0.01),奥美拉唑组及胃舒汤组IL-2水平及NF-кBp65水平均显著低于模型组,且胃舒汤组的IL-2及NF-κBp65水平更低于奥美拉唑组,差异均有统计学意义(P0.01)。结论:胃舒汤对实验性胃溃疡大鼠具有较好的治疗作用,其作用机制可能与通过抑制NF-κB的活化及表达,减少炎症因子的释放有关。     

固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠IKK/NF-κB信号通路的调控作用

目的:探讨中药复方固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠IκB激酶(IKKβ)及核转录因子(NF-κB)表达的影响。方法:采用卵蛋白(OVA)致敏和呼吸道合胞病毒(RSV)滴鼻诱导激发BALB/c雌性小鼠,建立哮喘缓解期动物模型,随机分为正常组,模型组,固本防哮饮低、中、高剂量组,孟鲁司特钠组及地塞米松组。用Real-time PCR和Western Blot法分别检测肺组织中IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白的表达水平。结果:模型组小鼠肺组织中IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白表达均显著高于正常组(P0.01);固本防哮饮低、中、高剂量组,孟鲁司特钠组及地塞米松组小鼠肺组织中IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白表达均低于模型组(P0.05)。结论:哮喘缓解期气道炎症可能与IKKβ、NF-κBp65mRNA和蛋白高表达有关。固本防哮饮在一定程度上能降低IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白高表达,提示固本防哮饮能抑制IKK/NF-κB信号通路的活性,从而减轻气道炎症,预防哮喘发作。     

降糖明目汤对BDR模型兔sICAM-1与NF-κB影响的实验研究

目的:观察降糖明目汤对背景期糖尿病视网膜病变(BDR)模型兔的sICAM-1、NF-κB的影响。方法:BDR模型兔随机分为模型组、降糖明目汤治疗组和西药导升明对照组,检测血清sICAM-1、视网膜NF-κBp65表达,并与正常组比较。结果:模型组实验兔血清sICAM-1浓度明显高于中药治疗组、西药对照组和正常组(P<0.01);西药对照组与中药治疗组、正常组比较有极显著性差异(P<0.01);但中药治疗组与正常组比较无显著性差异(P>0.05)。模型组实验兔视网膜出现少量新生血管,且视网膜NF-κBp65强表达,与正常组、中药治疗组比较,有极显著差异(P<0.01),与西药对照组比较无显著性差异(P>0.05);中药治疗组与西药对照组比较有显著性差异(P<0.05)。中药治疗组与正常组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:中药降糖明目汤具有一定的抑制NF-κBp65的表达,降低血清sICAM-1浓度的作用。     

安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κB活化的影响

目的:观察安胰颗粒对重症胰腺炎大鼠NF-κB活化的影响。方法:将120只大鼠分为正常组、模型组、安胰颗粒组和阳性对照组(IL-10组)共4组,各组又分为3 h、6 h、12 h三个亚组。采用6%的左旋精氨酸(L-Arginine)溶液诱导SAP大鼠模型。安胰颗粒组予安胰颗粒4 g/kg连续3天灌胃后诱导SAP。IL-10组予腹腔注射10000U人重组白介素10(rh IL-10)预处理后诱导SAP。摘取胰腺组织观察组织形态学变化并通过免疫组化检测胰腺组织NF-κBp65的表达。结果:安胰颗粒组及IL-10组病理学评分较模型组明显下降(P<0.05)。模型组胰腺组织NF-κBp65各时点表达显著高于正常组(P<0.01);3h即有NF-κBp65表达,呈现时间依赖性,6 h与3 h、12 h时间点比较,差异有统计学意义(P<0.05);安胰颗粒组NF-κBp65各时点表达较模型组明显下降(P<0.05),12 h时点表达较IL-10组明显下降(P<0.05)。结论:安胰颗粒能有效改善重症胰腺炎大鼠胰腺损伤,抑制NF-κB的表达可能是其作用机制之一。     

蜕皮甾酮对氧化损伤的人晶状体上皮细胞凋亡的防护作用

目的:探讨蜕皮甾酮(ECR)对氧化损伤的人晶状体上皮细胞(HLEC-B3)凋亡有无抑制作用。方法:本研究在终浓度300μmol/LH2O2培养液中复制HLEC凋亡模型,并以雌二醇(E2)作为阳性对照,在透射电子显微镜下观察HLEC-B3超微结构的改变,采用FCM法检测HLEC-B3凋亡率及线粒体膜电位的变化。结果:超微结构研究显示,H2O2组绝大多数HLEC-B3发生凋亡,并呈凋亡各期改变的全过程;E2、ECR组仅少数HLEC-B3发生凋亡,并多为早期或中期的轻微改变。FCM结果显示:H2O2组HLEC凋亡率显著高于空白对照组;E2和ECR组凋亡率均低于H2O2组(P0.01)。H2O2组线粒体跨膜电位比对照组显著下降;E2组和ECR组的线粒体跨膜电位均比H2O2组升高(P0.01)。结论:ECR可减轻实验性氧化损伤的HLEC凋亡程度,为寻求防治老年性白内障的药物提供实验依据。