蝉拟青霉总多糖对免疫抑制大鼠组织器官免疫功能调节的实验研究

目的：观察蝉拟青霉总多糖对免疫抑制大鼠组织器官免疫功能调节和自由基代谢的影响，探讨其对免疫抑制大鼠组织器官的免疫调节和抗衰老作用。 方法： 以速率法在全自动生化分析仪上测定乳酸脱氢酶（LDH）活力；以鸟氨酸的生成判断精氨酸酶(arginase)的活力；以硫代巴比妥酸-醋酸法测定脂质过氧化物(LPO)含量；以Ellman试剂测定还原型谷胱甘肽(GSH)水平。 结果： 蝉拟青霉总多糖使环磷酰胺所致免疫抑制大鼠组织细胞内LDH（肾、胸腺）、arginase（肝、脾、胸腺）活力升高，具有显著差异（均P<0.01）；使LPO（肾、脾、胸腺）的含量下降（P<0.05或P<0.01）；使环磷酰胺所致的肝、脾内低下的还原型谷胱甘肽(GSH)升高（均P<0.01）。 结论： 蝉拟青霉总多糖能增强免疫抑制大鼠组织器官的免疫功能和加速自由基的代谢。     

细脚拟青霉对大鼠肺泡巨噬细胞的激活作用

用细脚拟青霉水提取物给正常及环磷酰胺所致免疫抑制大鼠灌胃２１ｄ，灌洗并培养肺泡巨噬细胞，用生化方法测定巨噬细胞内乳酸脱氢酶和精氨酸酶的活性，并进一步观察巨噬细胞摄取中性红的能力。结果表明：细脚拟青霉水提取物可显著提高正常及环磷酰胺所致免疫抑制大鼠肺泡巨噬细胞内乳酸脱氢酶和精氨酸酶的活性。并增强肺泡巨噬细胞摄取中性红的能力。提示：细脚拟青霉对肺泡巨噬细胞具有激活作用。     

细脚拟青霉对大鼠腹腔巨噬细胞的激活作用

用细脚拟青霉给正常及环磷酰胺所致免疫抑制大鼠灌胃２１ｄ，灌洗并培养腹腔巨噬细胞，用生化方法测定巨噬细胞内乳乳酸脱氢酶、酸性磷酸酶和精氨酸酶的活性，并进一步观察巨噬细胞摄取中性红的能力。     

免疫调节剂对大鼠巨噬细胞脂质过氧化物和酸性磷酸酶的影响

目的和方法：用生理盐水灌洗大鼠的腹腔和肺泡,收集腹腔与肺泡巨噬细胞,３７℃培养２ｈ后测定脂质过氧化物的含量和酸性磷酸酶的活力。结果：腹腔和肺泡巨噬细胞内脂质过氧化物的水平与酸性磷酸酶的活力均可被环磷酰胺和细脚拟青霉所调节,其中环磷酰胺使脂质过氧化物水平升高,酸性磷酸酶活力降低,细脚拟青霉则反之,使脂质过氧化物水平下降,酸性磷酸酶活力升高。结论：巨噬细胞内脂质过氧化物水平与酸性磷酸酶活力呈负相关,且     

蝉拟青霉总多糖对大鼠非特异性免疫调节作用的研究

目的：研究蝉拟青霉总多糖对机体的免疫调节作用。方法：200 mg/L的蝉拟青霉总多糖（PCTPS）臀部皮下注射处理17 d后,用常规方法测定大鼠外周血白细胞 (WBC)数;用生化方法测定脾脏与胸腺组织中的脂质过氧化物（LPO）和还原型谷胱甘肽（GSH）水平;10%小牛血清的RPMI-1640细胞培养液贴壁培养肺泡巨噬细胞（AMφ）2 h后,用全自动生化分析仪测定其中乳酸脱氢酶（LDH）与酸性磷酸酶（ACP）活性,并进行中性红吞噬试验。 结果：PCTPS组大鼠WBC数高于对照组（P<0.01）;脾脏、胸腺组织中GSH水平高于对照组（P<0.01、P<0.05）,而胸腺组织中LPO水平低于对照组（P<0.05）;AMφ内LDH和ACP活性均强于对照组（P<0.01、P<0.01）,对中性红摄取能力也高于对照组（P<0.01）。结论：PCTPS能提升WBC数;减少LPO的生成,维持GSH的含量,具有增强清除自由基的能力;并对AMφ具有激活作用。     

蝉拟青霉多糖对大鼠免疫功能的调节作用

目的：探讨不同剂量蝉拟青霉多糖对大鼠免疫功能的调节作用。方法： 每天给大鼠称重，并按所称大鼠体重，以50、100、200 mg/kg的蝉拟青霉多糖(PCPS)剂量在大鼠后背部皮下注射给药半个月。处死大鼠后称脾和胸腺湿重，并计算其湿重指数；计数大鼠外周血白细胞(WBC)数；以双试剂终点法测定酸性磷酸酶(ACP)、速率法测定乳酸脱氢酶(LDH)及测定精氨酸酶(arginase)等活力；进行大鼠肺泡巨噬细胞(AM)中性红吞噬试验。结果：PCPS组大鼠脾脏、胸腺湿重指数及白细胞计数显著高于对照组；PCPS组大鼠肝、肾、脾、胸腺内ACP、LDH活力显著升高，AM吞噬功能显著增强，AM内ACP、LDH、arginase活力显著提高(P＜0.01，P＜0.05)。结论： 不同浓度蝉拟青霉多糖能提高大鼠外周血WBC数，激活肺泡巨噬细胞，并具有剂量依赖性。     

细脚拟青霉多糖对抗四氯化碳诱导的急性肝损伤

目的：观察细脚拟青霉粗多糖（cPtPs）及其纯化多糖（PtPs）对四氯化碳（CCl4）诱导大鼠急性肝坏死的影响。方法：将Wistar大鼠分为4组（对照组、CCl4组、cPtPs +CCl4组和PtPs +CCl4组），分别用生理盐水、cPtPs和PtPs灌胃15 d，最后2 d，腹腔注射CCl4，16 h后全自动生化分析仪检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）和间接胆红素（IBIL）；肝组织苏木素-伊红（HE）染色观察病变程度；黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别检测肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）；甲基百里香酚蓝比色法测定肝细胞线粒体中Ca2+ 浓度；免疫组织化学法检测肝组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。结果：与对照组比较，CCl4组血清中ALT、AST、TBIL、DBIL和IBIL的含量显著增加（P＜0.05），HE染色肝组织变性坏死累及全小叶。与CCl4组比较，PtPs+CCl4组血清中ALT、AST、TBIL、DBIL和IBIL的含量显著下降（P＜0.05）；PtPs +CCl4组HE染色病变程度较轻，变性坏死局限于肝小叶的Ⅲ区；PtPs +CCl4组胞浆中SOD活性提高， MDA水平降低（P＜0.05）；PtPs +CCl4组和cPtPs +CCl4组线粒体中Ca2+ 浓度均下降（分别为P＜0.05，P＜0.01）；PtPs +CCl4组α-SMA在肝组织的坏死区几乎无表达。结论：PtPs能显著减轻CCl4诱导的肝损伤，可能与PtPs抗脂质过氧化作用相关，效果优于cPtPs。     

细脚拟青霉多糖对抗四氯化碳诱导的急性肝损伤水

目的:观察细脚拟青霉粗多糖(cPtPs)及其纯化多糖(PtPs)对四氯化碳(CCL)诱导大鼠急性肝坏死的影响.方法:将Wistar大鼠分为4组(对照组、CCl4组、cPtPs CCl4组和PtPs CCI4组),分别用生理盐水、cPtPs和PtPs灌胃15 d,最后2 d,腹腔注射CCI4,16 h后全自动生化分析仪检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)和间接胆红素(IBIL);肝组织苏木素-伊红(HE)染色观察病变程度;黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别检测肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA);甲基百里香酚蓝比色法测定肝细胞线粒体中Ca2 浓度;免疫组织化学法检测肝组织中平滑肌肌动蛋白(A)的表达.结果:与对照组比较,CCl.组血清中ALT、AST、TBIL、DBIL和IBIL的含量显著增加(P<0.05),HE染色肝组织变性坏死累及全小叶.与CCI4组比较,PtPs CCI4组血清中ALT、AST、TBIL、DBIL和IBIL的含量显著下降(P<0.05);PtPs CCI4组HE染色病变程度较轻,变性坏死局限于肝小叶的Ⅲ区;PtPs CCl4组胞浆中SOD活性提高,MDA水平降低(P相似文献   

蝉拟青霉对大鼠腹腔及肺泡巨噬细胞的激活作用

目的:探讨蝉拟青霉菌丝体水提取物对大鼠腹腔、肺泡巨噬细胞的激活作用。方法:大鼠随机分为4组:正常对照组(Ⅰ)、环磷酰胺组(Ⅱ)、蝉拟青霉组(Ⅲ)、环磷酰胺加蝉拟青霉组(Ⅳ),各组大鼠在同等条件下饲养,连续皮下注射相应药物26d。用生理盐水灌洗大鼠的腹腔和肺泡,收集腹腔与肺泡巨噬细胞(PMΦ、AMΦ)37℃培养2 h,用生化方法测定巨噬细胞内酸性磷酸酶(ACP)和乳酸脱氢酶(LDH)的活力,并进一步观察巨噬细胞摄取中性红的能力。结果:蝉拟青霉菌丝体水提取物使正常大鼠PMΦ、AMΦ内ACP、LDH活力显著升高,并能拮抗由于使用环磷酰胺所致的降低作用;而且能显著增强大鼠PMΦ、AMΦ的吞噬能力。结论:蝉拟青霉对腹腔、肺泡巨噬细胞具有激活作用。     

槲皮素对INH诱导的大鼠肝损伤及肝组织Bcl-2和Bax表达的影响

目的探讨槲皮素对异烟肼(INH)致大鼠肝损伤的保护作用。方法将动物随机分为正常对照组、INH组、槲皮素低剂量组、槲皮素高剂量组,灌胃染毒,每天1次,14d后测定大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)的活性,肝匀浆中丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,用Westernblot法检测肝组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果与正常对照组比较,INH组大鼠血清AST和ALT的活性增强,肝组织的MDA含量升高,SOD和GSH-Px活性降低,Bcl-2蛋白表达减少,而Bax蛋白表达增加;高剂量槲皮素可减轻INH所致的损伤。结论槲皮素对INH所致的大鼠肝损伤具有保护作用,可能与其抗脂质过氧化作用及调节凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达有关。     

川芎嗪抗实验性膜性肾炎脂质过氧化损伤的研究

本实验根据Border方法复制膜性肾小球肾炎模型。实验发现:实验性膜性肾小球肾炎的血浆和肾组织的脂质过氧化物(LPO)浓度显著升高,而全血和肾组织的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性明显降低,提示实验性膜性肾小球肾炎存在由活性氧所致的肾组织脂质过氧化损伤,其抗氧化能力降低。用川芎嗪进行治疗,减轻蛋白尿,改善肾功能,提高肾组织和血中SOD和GSH-Px活性,降低脂质过氧化物的含量,从而改善肾脏病变的程度。     

蜂花粉水提取物对实验性胃粘膜GSH与LPO水平变化的影响

本文观察了蜂花粉水提取物对无水乙醇与０．６ｍｏｌ／ＬＨＣＩ所致的小鼠胃粘膜还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平变化的影响作用。结果显示：无水乙醇与０．６ｍｏｌ／ＬＨＣｌ灌胃均可引起胃粘膜ＧＳＨ水平下降而ＬＰＯ水平升高，事先用蜂花粉水提取物灌胃对无水乙醇与０．６ｍｏｌ／ＬＨＣｌ所致的胃粘膜ＧＳＨ水平下降和ＬＰＯ水平升高均有显著的抑制作用。提示：胃粘膜ＧＳＨ水平与ＬＰＯ水平呈负相关，蜂花粉水提取物可提高胃粘膜ＧＳＨ水平、降低ＬＰＯ水平。     

多系统器官衰竭的氧自由基机制

本文用单核吞噬细胞系统封闭加出血性休克造成多系统器官衰竭(MSOF)的大鼠,探讨乳自由基在其发生中的作用。渡过休克后发生MSOF的动物,全血还原型谷胱廿肽(GSH)在第二天升高,为4.17±0.38mg/gHb(基础值为2.67±0.09)。血浆谷胱甘肽过氧化物酶第1天下降最多(1.22±0.27U/ml·min),第2、3天渐升,仍低于基础值3.08±0.200。全血超氧化物歧化酶(SOD)一直低于基础值249.5±72.4μg/gHb,第1天达182.6±27.1。血浆丙二醛高达基础位(6.54±0.31nmol/ml)的2倍。相关检验表明,MSOF大鼠的肺系数、血浆GPT和肌酐分别与肺,肝匀浆SOD及肾GSH水平呈负相关。结果提示MSOF时血和组织中抗氧化剂、抗氧化酶和脂质过氧化物水平有明显变化,器官衰竭似与组织的抗氧化能力下降有关。     

葆春方对老年大鼠器官及脑组织中环核苷酸含量的影响

本文采用放射免疫分析，对老年大鼠、青年大鼠，灌以荷春方后的心、肝、肺、脾、肾和脑组织中ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ含量进行测定。结果如下：１）用药组老年大鼠的心、肝、肺组织中ｃＡＭＰ含量降低，而肾和脑中者则升高；２）用药组老年大鼠的肝、肺、脾组织中ｃＧＭＰ含量降低，而心、肾、脑中者含量则升高，使老年大鼠五脏及脑组织中的ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ含量及ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值都接近青年对照组。由此可见葆春方可通过改变老     

小白鼠不同器官的脂质过氧化物水平超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶活力的年龄变化

我们为了探讨罗布麻叶提取物是否具有抗衰老作用,对小白鼠不同器官的脂质过氧化物水平,超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶活力的年龄变化,及罗布麻叶提取物对上述指标的影响进行了研究。实验结果表明: 1.小白鼠(年龄为3周、12周、30周)脑中脂质过氧化物水平有随年龄增长而下降的趋势。肝中脂质过氧化物以12周者最高,30周者低于12周者。心脏及肾脏变化     

精神分裂症患者血中SOD,GSH—PX,GSH及LPO的变化及临床意义的研究

应用超氧化物歧化酶超微量快速测定法、血中谷胱甘肽过氧化物酶活力测定法（ＤＴＮＢ）、二硫双硝基苯甲酸定量测定法和血清中丙二醛与硫代巴比土酸定量测定法（ＴＢＡ）测定４０例精神分裂症病人血中超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活力，还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量，并与简明精神病量表（ＢＰＲＳ）总分、因子分、病人性别进行相关分析。结果表明：精神分裂症病人中血ＳＯＤ活力明显升高，与ＢＰＲＳ总分及五个因子分呈直线正相关，而ＧＳＨ－ＰＸ活力正常。ＧＳＨ含量明显下降，且与ＢＰＲＳ总分及因子３、４、５的分数呈直线负相关。血中ＬＰＯ含量正常。     

蝉拟青霉多糖免疫调节和抗肿瘤活性的实验研究

目的：研究蝉拟青霉总多糖(PcPSt)及其组分PcPSAc的免疫调节和抗肿瘤活性。方法：将实验动物分为5组：正常对照组、肿瘤对照组、PcPSt组、环磷酰胺（Cy）组和PcPSt + Cy组，除正常对照组外其余各组均复制荷瘤小鼠模型，每日分别向5组小鼠腹腔注射生理盐水（NS）、NS、PcPSt、Cy和PcPSt+Cy，10 d后，观察各组白细胞、脾指数、瘤重和抑瘤率等指标的变化。以cell counting kit 8（CCK-8）为指标，以脂多糖（LPS）为阳性对照，观察PcPSAc对体外培养的小鼠脾细胞增殖活性影响。以LPS为阳性对照，观察不同浓度PcPSAc刺激体外培养小鼠腹腔巨噬细胞（PMΦ）产生一氧化氮（NO）的作用。结果： PcPSt能增加荷瘤小鼠白细胞数量，缓解Cy所致荷瘤小鼠白细胞数的降低，提高荷瘤小鼠的脾指数，联用小剂量Cy时明显增强其抑制肿瘤作用。PcPSAc在600 mg/L和300 mg/L浓度时能提高体外培养小鼠脾细胞的增殖活性。PcPSAc在15-300 mg/L浓度范围内均能刺激体外培养小鼠PMΦ产生NO，其中以300 mg/L PcPSAc作用最强。结论：体内试验和体外试验表明蝉拟青霉多糖具有促进免疫功能和抗肿瘤的作用。     

柴胡疏肝散对NAFLD大鼠肝脏脂质代谢及AMPK/SIRT1通路的影响

 目的: 观察柴胡疏肝散对高脂饮食建立的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织脂质代谢和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/sirtuin 1(SIRT1)通路相关蛋白的影响。方法: 选用SPF级SD大鼠24只,随机分为正常(NC)组、高脂(HFD)组和柴胡疏肝散(CSP)组,每组8只。采用高脂饲料喂养大鼠16周建立NAFLD大鼠模型,用药组大鼠同时灌服柴胡疏肝散浸膏剂(9.6 g·kg^-1·d^-1)进行干预,16周后取血和肝组织样本,全自动生化仪检测血清和肝匀浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)以及血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST)含量;HE染色观察肝组织病理损伤变化;油红O染色观察肝组织脂质蓄积程度,透射电镜观察肝细胞内超微结构变化;Western blot法检测肝组织AMPK、磷酸化AMPK(pAMPK)、SIRT1和解偶联蛋白2(UCP2)的蛋白水平。结果: 大鼠肝组织HE染色、油红O染色和电镜结果证实肝细胞脂质蓄积严重,提示NAFLD大鼠模型建立成功。与NC组比较,HFD组血清和肝组织匀浆TC、TG含量显著升高(P < 0.01),血清AST含量显著升高(P < 0.01),肝组织pAMPK和SIRT1蛋白水平显著降低(P < 0.01),UCP2蛋白水平显著升高(P < 0.01);与HFD组比较,CSP组大鼠肝组织脂质蓄积程度明显改善,血清和肝匀浆TC和TG含量呈下降趋势,其中肝匀浆TC和TG含量下降显著(P < 0.05),血清AST含量显著降低(P < 0.05),肝组织pAMPK和SIRT1蛋白水平显著升高(P<0.05),UCP2蛋白水平显著下调(P < 0.01),但各组大鼠总AMPK蛋白水平差异无统计学显著性。结论: 柴胡疏肝散能够改善16周高脂饮食诱导的NAFLD大鼠肝脏脂肪代谢紊乱、减轻肝脏脂质蓄积,其作用机制可能与其激活AMPK/SIRT1通路有关。     

间断低氧大鼠谷胱甘肽过氧化物酶及还原型谷胱甘肽的变化

动态测定了常压间断低氧大鼠全血和肺组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果发现随低氧时间延长,肺动脉压逐渐升高的过程中有全血及肺组织GSH-PX活性及GSH含量的显著降低。维生素E和山莨菪碱有部分保护作用。提示间断低氧过程中活性氧自由基生成增多,消耗了较多的抗氧化酶(剂)。氧自由基生成增多可能在其肺动脉高压的发生中起一定作用。     

照射和电击对大鼠性激素,肝功能和脂质过氧化物的影响

本文观察了长期低剂量ν射线照射和照射加电击对中年大鼠血浆性激素水平、肝微粒体细胞色素P-450浓度和混合功能氧化酶(MFO)活力的影响。照射组与照射加电击组雄性大鼠血浆睾酮水平明显降低(分别为对照组的67％和58％,P<0.05)。照射加电击还使雄鼠肝微粒体细胞色素p-450浓度和MFO潘力较对照组、照射组明显下降(P<0.01),但雌性大鼠血浆性激素水平与肝功能均无明显变化。照射使睾丸线粒体、肝微粒体脂质过氧化物明显升高,而照射加电击使有关组织脂质过氧化物明显降低。这些结果说明照射与照射加电击对中年大鼠具有不同的作用特点。