王氏益肾导浊汤对实验性膜性肾炎家兔血清中CH_（50），B因子，β_2－MG的

本实验根据Ｂｏｒｄｅｒ方法复制膜性肾小球肾炎模型。实验发现：实验性膜性肾小球肾炎的血ＣＨ－５０，Ｂ因子明显降低，而β＿２－ＭＧ明显增高。用中药王氏益肾导浊汤治疗后能减轻血ＣＨ５０、Ｂ因子含量的降低，β＿２－ＭＧ的升高，第８周均接近正常值。提示中药王氏益肾导浊汤可能减轻实验性膜性肾小球肾炎的肾组织免疫性损伤，从而有利于肾功能的改善。     

王氏益肾导浊汤对实验性膜性肾炎家兔血清中HC50,B因子,β2—M…

本实验根据Ｂｏｒｄｅｒ方法复制膜性肾小球肾炎模型。实验发现：实验性膜性肾小球肾炎的血ＣＨ５０，Ｂ因子明显降低，而β２－ＭＧ明显增高。用中药王氏益肾导浊汤治疗后能减轻血ＣＨ５０、Ｂ因子含量的降低，β２－ＭＧ的升高，第８周均接按近正常值。提示中药王氏益肾导浊汤可能减轻实验性膜性肾小球肾炎的肾组织免疫性损伤，从而有利于肾功能的改善。     

川芎嗪对家兔膜性肾炎时血小板功能的影响

本实验观察川芎嗪对家兔实验性膜性肾炎时血小板功能变化的影响，并探讨血小板功能异常与膜性肾炎病理变化的关系。结果表明：川芎嗪对本型肾炎的发展有较明显的治疗作用。其作用机制可能是通过降低血小板聚集性，抑制血小板ＴＸＡ２生成和活性，增加血小板ｃＡＭＰ含量，抑制血小板内容物的释放，调节血浆和肾组织ＴＸＡ２／ＰＧＩ２的平衡，从而稳定血小板而减轻肾小球基底膜的损伤，阻抑渗出，减轻蛋白尿，从而改善肾功能，减轻肾     

脂质过氧化在肾缺血和缺血再灌注损伤中的变化

本实验观察大鼠肾缺血75min及缺血60min后再灌注15min时肾组织脂质过氧化(LPO)和有关酶类变化。结果显示,肾脏缺血和缺血/再灌注后肾皮质和髓质中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量均显著增高。超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性无明显变化。缺血/再灌注后黄嘌呤氧化酶(XO)活性显著升高。上述结果提示,肾缺血和缺血/再灌注时的LPO增强与氧自由基(OFR)产生增多有关。但上述二种情况时OFR产生机制不尽相同。     

c-Jun氨基末端激酶-激活蛋白1信号通路调控血管紧张素Ⅱ诱导的单核细胞趋化蛋白1表达

目的探讨c-Jun氨基末端激酶-激活蛋白1信号通路在肾小球肾炎单核细胞趋化蛋白1表达中的作用.方法实验性肾炎应用兔抗鼠肾小球基底膜肾毒血清制备.应用凝胶电泳迁移率、超迁移实验和非放射性激酶活性检测法检测实验性肾炎肾组织和体外培养的肾小球系膜细胞内激活蛋白1活化及其组成以及c-Jun氨基末端激酶活性,应用核酸酶保护法检测体外培养的肾小球系膜细胞中单核细胞趋化蛋白1表达.结果实验性肾炎大鼠肾组织中c-Jun氨基末端激酶和激活蛋白1活性明显增强,分别是正常对照组的(3.82±0.58)倍和(5.36±0.61)倍,活化的激活蛋白1主要含有c-Jun和c-Fos亚基;c-Jun氨基末端激酶和激活蛋白1活化与单核细胞趋化蛋白1表达呈显著正相关.血管紧张素Ⅱ可诱导体外培养的肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白1表达、c-Jun氨基末端激酶和激活蛋白1活化,其作用呈剂量依赖性增加,100 nmol/L血管紧张素Ⅱ诱导单核细胞趋化蛋白1表达、c-Jun氨基末端激酶和激活蛋白1活性增加分别是对照组的(20.99±4.71)倍、(6.91±1.65)倍和(7.82±1.32)倍;应用c-Jun氨基末端激酶特异性抑制剂SP600125显著抑制血管紧张素Ⅱ诱导激活蛋白1活化和单核细胞趋化蛋白1表达.结论血管紧张素Ⅱ可通过诱导c-Jun氨基末端激酶-激活蛋白1信号通路促进单核细胞趋化蛋白1表达,从而在肾小球肾炎中发挥一定的作用.     

当归多糖治疗小鼠乙醇性肝损伤中丙二醛、超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶的变化及意义

目的:探讨当归多糖治疗小鼠乙醇性肝损伤中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)的变化及意义。方法:通过一次性高浓度乙醇灌胃建立小鼠乙醇性肝损伤模型,之后连续腹腔注射当归多糖6 d,血清生化检测MDA、SOD及GSH-Px,光镜观察肝形态结构变化。结果:小鼠乙醇性肝损伤后,血清MDA显著增高,SOD及GSH-Px显著下降,同时肝组织结构呈弥漫性脂肪变性损伤。用当归多糖治疗后,伴随肝组织结构的修复,血清MDA显著下降,SOD及GSH-Px增高。结论:当归多糖可通过阻断膜脂质过氧化起到保护肝细胞的作用,血清MDA、SOD及GSHPx水平的变化对判断肝的损害程度、病情发展、评估预后有一定的意义。     

肾炎益气液对大鼠肾毒血清性肾炎肾功能、肾组织病理学的影响

目的:观察肾炎益气液对肾毒血清性肾炎大鼠肾功能及肾组织学变化的影响。方法:应用大鼠肾毒血清性肾炎模型,以尿蛋白定量,血清肌酐、尿素氮测定反映肾功能的改变。肾组织分别进行常规苏木素伊红(HE)、磷钨酸苏木素(PTAH)、六胺银-苏木素伊红复合染色(PAM-HE),免疫荧光、光镜观察。结果:静脉注射肾毒血清(NTS)后,模型组大鼠肾功能有明显损伤,表现为血肌酐、尿素氮明显升高,尿蛋白阳性。2周时,取肾组织活检,免疫荧光染色,可见IgG沿肾小球毛细血管壁呈连续线形沉积。7周时,光镜观察可见肾小球系膜细胞增生,肾小球硬化和新月体形成,并有蛋白和红细胞管形。肾炎益气液组上述改变明显轻于模型组。结论:肾炎益气液有不同程度的改善肾功能和减轻肾小球病变的作用。     

依那普利对大鼠糖尿病模型肾内炎症的干预作用及可能机制

目的：探讨依那普利对大鼠糖尿病模型肾内炎症的干预作用及可能机制。 方法： 建立STZ诱导的单侧肾切除大鼠糖尿病模型，随机分：对照组、糖尿病组与依那普利给药组，每组 10只。8周末检测24 h尿白蛋白排泄率(AER)、肾组织与尿丙二醛(MDA)含量及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。应用PAS染色观察肾小球病理组织学指标；免疫组织化学方法检测肾组织ED-1(巨噬细胞表面标志)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1) 与细胞间粘附分子-1 (ICAM-1)表达。 结果： 依那普利给药组大鼠肾重、肾重/体重、AER与肾小球面积、肾小球容积及系膜区面积明显低于模型组(P<0.05, P＜0.01)；模型组肾组织和尿MDA含量明显高于对照组（P＜0.01），肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）与谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性明显低于对照组(P＜0.05,P＜0.01)，依那普利可明显缓解这些变化（P＜0.05）；模型组肾小球ED-1阳性细胞数及 MCP-1、ICAM-1表达明显高于对照组(P＜0.01)，依那普利给药组肾小球巨噬细胞浸润及MCP-1表达明显低于模型组(P＜0.05)， ICAM-1表达无明显差异。 结论： 依那普利对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制部分可能与抑制肾内炎症有关。     

感染性休克中与氧自由基有关参数之间的关系

本实验表明犬感染性休克时与氧自由基有关参数之间的变化存在一定关系。血浆丙二醛(MDA)升高与血中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性降低和血浆β-葡萄糖醛酸酶(β-GC)、血浆游离血红蛋白(PHb)升高呈正相关;β-GC升高与SOD,GSH-Px活性降低正相关,SOD活性降低与PHb升高正相关,存活时间与MDA,β-GC升高及SOD活性降低负相关(P<0.05或P<0.01)。结果提示氧自由基在感染性休克发病过程中起着重要作用,MDA、β-GC、SOD改变可作为判断感染性休克严重程度的指标。     

巨噬细胞移动抑制因子在非IgA系膜增生性肾小球肾炎肾组织中的表达

目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在非IgA系膜增生性肾小球肾炎患者肾组织中的表达及其意义。方法 应用免疫组织化学双标记技术检测正常对照组及不同病变程度非IgA系膜增生性肾小球肾炎患者肾组织内MIF和人巨噬细胞标记抗原CD68的表达。结果 在正常对照组和IgA系膜增生性肾小球肾炎患者轻度组仅有少量MIF和CD68表达。随着非IgA系膜增生性肾小球肾炎病变程度的加重,MIF、CD68的表达逐渐增强,重度病变时,MIF、CD68的表达最强,且MIF表达水平与CD68表达呈正相关（r=0.87,P〈0.01）。结论 肾组织内MIF表达上调所导致的巨噬细胞浸润增加可能是非IgA系膜增生性肾小球肾炎进展的重要机制之一。     

新生儿溶血性黄疸患者过氧化状况的初步探讨

测定20例新生儿G6PD缺陷性溶血及13例新生儿ABO溶血病的红细胞SOD活性及血浆MDA浓度变化，结果显示：（1）SOD明显低于对照组，MDA明显高于对照组：（2）光疗前、后MDA变化无显著性差异，而光疗后SOD升高；（3）MDA与血清微量胆红素浓度呈正相关（r为0.412，P＜0.01）。以上结果提示：（1）新生儿溶血性黄疸患者遭受的过氧化损害增强：（2）光疗并不加重对溶血性黄疸新生儿的过氧化损害：（3）MDA变化可作为新生儿溶血程度的检测指标之一。     

褪黑激素对中老年大鼠大脑皮质MDA含量和GSH-px、Ca~(2+)-ATPase活性的影响

目的 观察褪黑激素对中老年大鼠大脑皮质脂质过氧化产物含量和氧自由基、游离钙离子清除剂活性的影响,探讨其抗氧化、抗衰老作用机理.方法 连续30天给中、老年大鼠补充褪黑激素,用生化比色法,测定大脑皮质丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、钙离子-三磷酸腺苷酶(Ca~(2+)-ATPase)活性.结果 与对照组比较,实验组大鼠大脑皮质MDA含量下降了26.8%,GSH-px和Ca~(2+)-ATPase活性增加了27.5%和12.5%.结论 褪黑激素能增强大脑皮质对氧自由基和细胞内钙离子的清除能力,对抗神经细胞过氧化和延缓神经组织衰老具有一定的作用.     

白细胞及其释放的氧自由基在活化补体导致急性肺损伤中的作用

作首用白细胞抗体,观察了酵母多糖活化的血浆(ZAP)分别对白细胞数正常(n=7)和减少(n=7)的山羊肺淋巴中脂质过氧化物(LPO)及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)的影响,及其与肺损伤的关系。ZAP导致肺淋巴LPO含量由2.26±0.03nmol/ml增至3.26±0.09nmol/ml,SOD活性由258.10±4.53u/ml升至354.07±13.27u/ml,同时引起通透性肺损伤。而GSH-px活性则由189.34±4.16u/ml降为184.59±5.54u/ml。白细胞减少组山羊肺损伤程度较轻,LPO量增加不明显。实验结果提示:白细胞及其产生的自由基参与ZAP肺损伤过程。     

慢性多相性应激对老龄鼠心肌脂质过氧化和超微结构的影响

目的：探讨长期心理应激在老龄鼠心肌脂质过氧化形成和心肌超微结构损务中的作用。方法：观察经为期６周的多相性应激源（限制、旋转、拥挤）刺激后，青龄鼠（１．５月龄）和老龄鼠（１５月龄（心肌脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性，以及心肌天门冬酸转氨酶（ＡＳＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）活性的变化，观察电镜下心肌超微结构的改变。结果     

牛磺酸和甘糖酯对糖尿病大鼠自由基防御机能和肾脏功能的影响

目的：探讨牛磺酸和甘糖酯对糖尿病（ＤＭ）大鼠体内自由基防御机能和肾功能的影响。方法：牛磺酸（３００ｍｇ／ｋｇ ＢＷ）甘糖酯（１００ｍｇ／ｋｇ ＢＷ）给予ＤＭ大鼠３周后,检查体内抗氧化酶活性,抗氧化物质水平和肾脏功能。     

SOD对实验性糖尿病大鼠血液,肾组织中自由基代谢的影响

本文分别测定对照大鼠，糖尿病大鼠，不同剂量和疗程ＳＯＤ治疗糖尿病大鼠血液，肾组织中总ＳＯＤ，铜锌ＳＯＤ，ＬＰＯ，ＭＤＡ水平。结果发现：糖尿病大鼠血液和肾组织中ＬＰＯ，ＭＤＡ明显高于对照大鼠，总ＳＯＤ，铜锌ＳＯＤ水平则低于对照组，Ｐ〈０．０１。     

RNA干扰抑制α3神经型尼古丁受体的表达对SH-SY5Y神经细胞抗氧化能力的影响

目的 探讨通过RNA干扰技术抑制α3神经型尼古丁受体(nAChR)基因表达后该受体对神经细胞抗氧化能力的影响,来了解α3 nAChR的神经保护作用.方法 设计并体外合成α3 nAChR的特异性编码siRNA序列的寡核苷酸,退火后克隆至pSilencer 3.1-H1 nco质粒中,构建重组质粒α3 nAChR pSilencer 3.1-H1 neo.将α3 nAChR pSilencer 3.1-H1 neo转染SH-SYSY细胞,用含G418的培养液筛选,挑选阳性克隆后采用即时荧光定量PCR和Western blot方法检测转染细胞中α3 nAChR mRNA及蛋白表达水平的变化.用1 μmo1/Lβ淀粉样肽1-42(Aβ1-42)处理转染细胞后,用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法测定细胞活力;用比色法测定其脂质过氧化产物含量、超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性.结果 成功构建α3 nAChR siRNA表达质粒,转染后经G418筛选获得稳定转染重组质粒的细胞克隆株,与对照组相比,α3 nAChR mRNA及蛋白表达量均降低(抑制率分别为98%和66%);经转染处理的细胞活力明显低于对照组,细胞中脂质过氧化产物丙二醛含量明显增加,超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性不同程度的降低;抑制α3 nAChR基因表达后能增强Aβ的神经细胞毒性作用.结论 成功构建的α3 nAChR siRNA表达质粒能特异性抑制α3 nAChR基因表达,α3 nAChR基因表达抑制后可引起氧化应激水平升高,并增加Aβ的神经毒性,表明α3 nAChR具有一定的抗氧化能力和神经保护作用.     

活性氧清除剂对缺氧所致大鼠大脑皮层细胞产生脂质过氧化物的影响

对缺氧所致的大鼠大脑皮层细胞选用不同的活性氧清除剂观察其对脂质过氧化物的影响。苯甲酸钠可抑制脑细胞脂质过氧化，使脂质过氧化物生成减少；超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶对细胞脂质过氧化亦有不同程度的抑制作用，其中超氧化物歧化酶作用较强，谷胱甘肽过氧化物酶次之，过氧化氢酶作用较弱。结果提示缺氧可引起脑细胞活性氧生成增加。拮抗ＯＨ·或清除Ｏ和Ｈ＿（２）Ｏ＿（２），减弱ＯＨ·的效应均可降低细胞脂质过氧化物的生成。     

力竭游泳后大鼠大脑微循环超微结构与自由基代谢动态变化的同步研究

观察力竭游泳后即刻、24h和48h大鼠大脑微循环超微结构的动态变化，并测定大鼠大脑组织MDA含量、SOD和GSH—px的活性。实验结果表明，力竭游泳后即刻大鼠大脑微循环结构发生明显的变化，24h后较力竭游泳后即刻有所好转，48h后大鼠大脑微循环形态结构恢复接近正常。力竭游泳后观察各时段MDA含量无显著性改变，而SOD的活性在力竭游泳后即刻显著升高，24h后显著下降，48h后又显著上升；GSH—px活性动态变化呈下降趋势，且24h下降具统计学意义，特别是在24h与SOD同步明显下降，表明此时SOD和GSH—px消耗量最大，以及时清除自由基，减轻自由基对脑组织造成的损伤，有利于大脑微循环形态结构的修复。