组氨酸与心肌再灌注损伤

心肌缺血再灌产生大量的氧自由基，使心肌细胞膜脂质过氧化，蛋白质破坏，ＤＮＡ链断裂，尤其是单线态氧（‘Ｏ２）直接损伤心肌细胞肌膜的Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶，肌浆肉Ｃａ＾＋＾＋－ＡＰＴ酶，严重影响肌浆网功能，使心脏出现明显的再灌性心律失常。组的有清作缺血再灌时产生的羟自由基（．ＯＨ）和‘Ｏ２，从而保护肌膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶，肌浆肉Ｃａ＾＋＾＋－ＡＴＰ酶，其作用优于超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），过     

U—74006F对脊髓创伤后线粒体系列酶活性的影响

目的：为了探讨Ｕ－７４００６Ｆ对脊髓创伤后线粒体系列酶活性的影响。方法：采用Ａｌｌｅｎ法造成猫脊髓损伤，观察线粒体Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶，Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及ＭＤＡ含量的变化。结果：Ｕ－７４００６Ｆ治疗组ＡＴＰ酶及ＳＯＤ酶活性下降幅度较低，ＭＤＡ含量增加不明显。结论：Ｕ－７４００６Ｆ在脊髓线粒体在病理生理改变中起着重要作用。     

腺苷对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨腺苷对肾脏缺血－再灌注损伤的保护作用机制。方法：将大鼠随机分为对照组（ＣＯＮ）、缺血－再灌注组（ＩＲ）、给予腺苷后缺血－再灌注组（ＡＤ）。除病理组织学变化外,分别检测各组不同灌注时间Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力的变化。结果：病理组织学肾小管评分,ＡＤ组和ＣＯＮ组均明显低于ＩＲ组,ＡＤ组和ＣＯＮ组之一无显著性差异。Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶的活性,在ＡＤ组和Ｃ     

烧伤延迟复苏大鼠肝脏损伤

目的 研究延迟复苏大鼠肝脏损伤情况。方法 ＳＤ大鼠３０％Ⅲ度烧伤后,随机分成烧伤组、早期复苏组、延迟复苏组。伤后９ｈ取肝组织,测定脏器血管通透性、组织含水量、Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性和Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性,髓过氧化物酶（ＭＰＯ）活性和一氧化氮（ＮＯ）代谢产物量。结果 与烧伤组与早期复苏组相比,伤后９ｈ延迟复苏组大鼠肝脏的血管通透性和含水量明显增高,Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活     

吡那地尔预处理对低血容量性休克大鼠心肌离子泵影响的实验研究

目的：探讨吡那地尔预处理对低血容量休克大鼠的心脏保护作用机制。方法：预先给予大鼠吡那地尔（ＰＣ组），２４小时后复制低血容量性休克模型，在不同时间点内观察吡那地尔对心肌钠泵（Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶）、钙泵（Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶）、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶的活性影响及心肌细胞内游离Ｃａ＾２＋的水平变化；同时观察正常组和生理盐水对照组大鼠相同时相点的３种酶的活性。结果：ＰＣ组心肌离子泵活性均明显高于休克对照组（Ｃ组），心肌细胞内游离Ｃａ＾２＋水平则低于Ｃ组；心肌细胞成活率正常组为８５％，ＰＣ组与Ｃ组可达８０％。结论：吡那地尔预处理对低血溶量性休克鼠心功能的保护可能与其稳定细胞膜，防止钙超载有关。     

氦氖激光血管内照射对脑梗塞患者红细胞变形性和Na^＋—K^＋—ATP酶 …

目的：观察低能量氦氖激光血管内照射（ＩＬＩＢ）对脑梗塞患者红细胞变形性和红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶的影响,方法：４６例脑梗塞患者应用ＩＬＩＢ治疗,每日１次,１０分钟;对照组４２例单纯药物治疗。检测健康人、急性脑梗塞患者单纯药物治疗组及ＩＬＩＢ治疗组治疗前后红细胞变形性和红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶,并进行对照分析。结果：急性脑梗塞患者红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性和红细胞变形     

高血压病患者红细胞钙,钠离子变化与高血压关系的研究

应用原子吸收分光光度法测定４５例原发性高血压（ＥＨ）患者红细胞钙离子（Ｃａ＾２＋）及钠离子（Ｎａ＾＋），血清Ｃａ＾２＋、Ｎａ＾＋，并与２８例正常人进行比较。结果发现：①ＥＨ组红细胞Ｃａ＾２＋、Ｎａ＾＋明显高于对照组（Ｐ〈０．００１）；②红细胞Ｃａ＾２＋、Ｎａ＾＋之间呈正相关（Ｐ〈０．００１）；③红细胞Ｃａ＾２＋、Ｎａ＾＋与平均动脉压（ＭＡＰ）呈正相关（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．０１）。提示ＥＨ患者存在     

低功率毫米波对人外周血淋巴细胞钙离子浓度及Ca^2＋—Mg^2＋—ATP？…

目的 探索毫米波对细胞质膜通透性及细胞功能的影响。方法 以波长７．１ｍｍ，功率密度为１０ｍＷ／ｃｍ＾２毫米波辐射人外周血淋巴细胞１５、３０、６０分钟并采用钙荧光指示剂Ｆｕｒａ－２／Ａｍ定量测试法检测淋巴细胞内游离钙浓度和质膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性变化。结果 辐照后淋巴细胞内游离钙浓度明显低于正常（Ｐ〈０．０５）；同时细胞膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性变化。结果 辐照后淋巴细胞     

紫外线照射充氧自血回输治疗脑梗塞观察红细胞膜Na+-K+-ATP酶的变化

目的：探讨紫外线照射充氧自血回输疗法（ＵＢＩＯ）对脑梗塞治疗作用及其机制。方法：５０例急性脑梗塞患者分为治疗组和对照组,治疗组３０例用ＵＢＩＯ与传统药物联合治疗,对照组２０例仅用传统药物治疗,进行两组疗效比较,同时检测两组患者治疗前后红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性。结果：治疗组的总有效率为９０％,对照组为７５％,经过Ｒｉｄｉｔ法分析,两组差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。两组患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性明显低于健康人对照组（Ｐ＜０．０１）。ＵＢＩＯ治疗１个疗程患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性比治疗前显著增强（Ｐ＜０．００１）,而药物治疗组治疗前后患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性无明显变化（Ｐ＞０．０５）。结论：ＵＢＩＯ治疗脑梗塞,疗效显著。其机制可能与ＵＢＩＯ对患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性增强效应有关。     

费乐地平对兔心肌缺血—再灌注损伤的保护作用

目的：本研究旨在探讨心肌再灌注损伤（ＲＩ）的机制并评价费乐地平（Ｆｅｌｏｄｉｐｉｎｅ，Ｆｅｌ）对ＲＩ的保护作用及其机制。方法：用家兔心肌缺血再灌注模型，分别设对照组、单纯缺血再灌注组及再灌注＋Ｆｅｌ治疗组，设再灌注０．５、１．５和６．０小时３个时相点，测定心肌Ｃａ２＋、丙二醛（ＭＤＡ）含量、中性粒细胞（ＰＭＮ）浸润数、Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶及Ｃａ２＋Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活性，并观察心肌超微结构改变及测定心肌梗塞范围。结果：心肌再灌注后Ｃａ２＋、ＭＤＡ含量及ＰＭＮ浸润数明显增高，Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活性明显降低，其改变以Ｃａ２＋升高发生最快；Ｆｅｌ可使上述指标改变的程度明显减轻（Ｐ＜０．０５～０．０１），并可缩小心肌梗塞范围，改善其超微结构的变化。结论：心肌ＲＩ是多种因素于不同时间所致的一种复合性损伤，Ｆｅｌ对心肌ＲＩ有保护作用，其保护机制可能与其对心肌能量依赖性酶活性的改善有关。     

脑囊虫病与特发性癫痫患者脑脊液前白蛋白和四种酶活性变化的研究

目的;了解脑脊液（ＣＳＦ）中前白蛋白（ＰＡ）和四种酶活性及无机离子在脑囊虫病及特发性癫痫中的变化规律,病理损害状况及鉴别诊断的意义。方法：通过对两组病例脑脊液中ＰＡ和四种酶等水平变化的观察进行总结分析。结果两组病例检查结果与对照组比较,脑脊液中ＰＡ,Ｎａ＾＋,Ｃｌ＾－和Ｃａ＾２＋均明显降低,ＣＫ－Ｂ亚基与Ｋ＾＋则明显增加,结果;脑脊液中Ｎ－乙酰－β－Ｄ－氨基葡萄糖苷酶,谷草转氨酶,乳酸脱氢酶在ＣＣ     

心肺复苏后脑组织Ca^2＋—Mg^2＋—ATP酶活性的改变及其意义

观察心肺复苏后狗脑组织Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性的改变，探讨其对脑复苏的意义。方法：静脉注射１０％氯化钾造成心搏，呼吸骤停３０分钟后，分２组进行心肺复苏，每组６只狗；第１组用传统方法，第２组用心肺转流法，３０分钟后观察复苏效果，并于复苏后第１０，１５，２０，２５，３０和１２０分钟时开颅，分别取大脑皮层和海马区组织，行脑组织Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶测定。     

紫外线照射充氧自血回输治疗脑梗塞观察红细胞膜Na^＋—K^＋—ATP …

目的：探讨紫外线照射充氧自血回输疗法（ＵＢＩＯ）对脑梗塞治疗作用及其机制。方法：５０例急性脑梗塞患者分为治疗和对照组,治疗组３０例用ＵＢＩＯ与传统药物联合治疗,对照组２０例仅用传统药物治疗,进行两组疗效比较,同时检测两组患者治疗前后红细胞膜Ｎａ＾２＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性。结果：治疗组的总有效率为９０％,对照组为７５％,经过Ｒｉｄｉｔ法分析,两组差异有显著性（Ｐ〈０．０５）,两组患者红细胞膜Ｎａ＾     

低功率毫米波对人外周血淋巴细胞钙离子浓度及Ca 2+ / -Mg 2+ / -ATP酶活性的影响

目的探索毫米波对细胞质膜通透性及细胞功能的影响。方法以波长７．１ｍｍ，功率密度为１０ｍＷ／ｃｍ２毫米波辐照人外周血淋巴细胞１５、３０、６０分钟，并采用钙荧光指示剂Ｆｕｒａ－２／Ａｍ定量测试法检测淋巴细胞内游离钙浓度和质膜Ｃａ２＋Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活性变化。结果辐照后淋巴细胞内游离钙浓度明显低于正常（Ｐ＜０．０５）；同时细胞膜Ｃａ２＋Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活性增加（Ｐ＜０．０５）；而且辐照后细胞内游离钙浓度降低与质膜上Ｃａ２＋Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶的激活呈负相关。结论一定频率窗和能量窗的毫米波辐照激活细胞膜Ｃａ２＋Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活性，使细胞膜对钙通透性发生变化，且影响到细胞内Ｃａ２＋贮存，造成细胞膜通透性和细胞功能的改变。     

内毒素休克大鼠肝线粒体H^＋—ATP酶活性变化及其与氧自由基的关系

目的 本研究旨在探讨内毒素休克时肝线粒体Ｈ＾＋－ＡＴＰ酶和脂质过氧化的改变。方法 成年健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠８０只,随机分为内毒素注射前、内毒素注射后１、３、５、８ｈ组及其对照组;予各组相应时相点活杀取肝组织制备线粒体,测定线粒体Ｈ＾＋－ＡＴＰ酶、ＭＤＡ及血浆ＭＤＡ含量。离体实验采用正常鼠肝线 体和不同剂量的气自由基生成剂（ＦｅＳＯ４／ＶｉｔＣ）共同孵育后,测量Ｈ＾＋－ＡＴＰ酶 性,结果 内毒素休克早期线休克早期线粒体Ｈ＾＋－ＡＴＰ酶活性升高,３ｈ时其酶活性升高１５．６％,８ｈ时降至对照组的６５％,内毒素休克早期肝线粒体ＭＤＡ含量就显著同,随着休克时间延长而加重,８ｈ时为对照组的１．７９倍,离体实验显示,小剂量ＦｅＳＯ４／ＶｉｔＣ引起的Ｈ＾＋－ＡＴＰ酶活性升高,大剂量引起Ｈ＾＋－ＡＴＰ酶活性下降。和在体实验结果平     

新生儿缺氧缺血性脑病红细胞膜 ATP 酶、氧自由基变化及与脑损伤关系的研究

目的：探讨红细胞膜ＡＴＰ酶和氧自由基在新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）发病中的作用，寻找防治途径。方法：采用孔雀绿分析法检测了３２例新生儿缺氧缺血性脑病时红细胞膜Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶活性及脂质过氧化代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）含量和磷酸肌酸激酶脑型同功酶（ＣＫＢＢ）活性。结果：缺氧缺血性脑病患儿红细胞膜Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶活性〔（０．１１３±０．０２２）ｎｍｏｌＰｉ·ｈ－１／ｍｇＰｒ〕明显低于正常新生儿〔（０．２９４±０．０３７）ｎｍｏｌＰｉ·ｈ－１／ｍｇＰｒ〕，ＭＤＡ及ＣＫＢＢ活性明显高于正常新生儿，且红细胞膜Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ水平呈明显负相关（ｒ＝－０．３６０，Ｐ＜０．０５），即Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶活性的降低与脂质过氧化损伤密切相关。结论：氧自由基损伤可能参与了ＨＩＥ的发病和病理过程，进一步损伤细胞膜Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶功能，使机体生理功能产生不可逆损伤。故对ＨＩＥ治疗中尽早使用抗氧化剂和保护细胞膜Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶功能的药物十分必要。     

尼莫通对急性脑缺血保护作用临床及实验研究

目的：探讨尼莫通对脑缺血再灌流保护作用机制。方法：采用家兔四动脉闭塞脑缺血灌流动物模型，检测脑缺血再灌流前后血清丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）变化及脑组织Ｈ２Ｏ、Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋、Ｃａ＾＋＋含量；同时进行了５５例脑梗塞患分组对照。结果：再灌流后尼莫通组怀其它组相比ＭＤＡ下降、ＳＯＤ升高均显。结论：尼莫通通过阻止Ｃａ＾＋＋内流抑制脂质过氧化损伤，对脑缺血具有保护作用。     

一步法显示Ca~（＋＋）－ATP酶活性的电镜酶细胞化学技术

一步法显示Ｃａ~（＋＋）－ＡＴＰ酶活性的电镜酶细胞化学技术侯宁，朱光明，李维华，李卫东，孙建和关于Ｃａ”－ＡＴＰ酶活性的定位，文献报道多是用两步法。用一步法显示豚鼠耳蜗细胞膜上Ｃａ”－ＡＴＰ酶的活性，是１９８７年日本Ｙｏｓｈｉｈａｒａ首先报道的Ｌ’ｊ?..     

氦氖激光血管内照射对脑梗塞患者红细胞变形性和Na+-K+-ATP酶的影响

目的：观察低能量氦氖激光血管内照射（ＩＬＩＢ）对脑梗塞患者红细胞变形性和红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的影响。方法：４６例脑梗塞患者应用ＩＬＩＢ治疗,每日１次,１０分钟;对照组４２例单纯药物治疗。检测健康人、急性脑梗塞患者单纯药物治疗组及ＩＬＩＢ治疗组治疗前后红细胞变形性和红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶,并进行对照分析。结果：急性脑梗塞患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性和红细胞变形性明显低于正常对照组,单纯药物治疗组治疗后酶活性及红细胞变形性提高,但差异无显著性（Ｐ＞０．０５）,ＩＬＩＢ治疗组治疗１０次后Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性及红细胞变形性明显提高,分别为０．１９８±０．１１,０．３８９±０．０９１,与治疗前０．１３１±０．０７,０．３３６±０．０１０比较,差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１）。结论：ＩＬＩＢ是治疗脑梗塞改善微循环障碍一种有效辅助疗法。     

非肥胖高血压病患者糖耐量与膜Ca^2＋—ATP酶的变化

测定了４０例非肥胖高血压病患者及４０例正常人的血糖，血清胰岛素，血脂及外周血红细胞膜基础Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性。ＮＥＨ组用卡托普利治疗４周。结果表明ＮＥＨ胰岛素释放试验各时限血清岛素浓度均显著增高，与血压呈正相关。