红丝线草提取物对高血压合并高脂血症模型大鼠降压作用的研究

目的:观察红丝线草提取物对肾性高血压合并高脂血症模型大鼠(renal hypertensive and hyperlipidemic rat,RHHR)血压和血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、血浆及胸主动脉组织中血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)含量的影响.方法:采用双肾双夹结合高脂乳剂灌胃法复制RHHR模型.大鼠造模后,连续5周灌胃给予红丝线草提取物,给药前及给药后每周末测定血压,并于第5周末测定血压后处死大鼠,取血测NO及AngⅡ,另取胸主动脉测组织AngⅡ的含量.结果:红丝线草提取物灌胃1～2周后,血压开始明显下降至连续给药5周末;降压的同时,胸主动脉组织中的AngⅡ明显下降,而血浆中AngⅡ的含量无明显变化;同时测得血清NO水平明显升高.结论:红丝线草提取物能明显降低RHHR的血压,其降压机制可能与升高血清NO浓度和降低血管组织中的AngⅡ含量有关.     

红丝线草2种提取物的药效学研究

目的:观察和比较红丝线草醇提取物和酸水提取物对肾性高血压大鼠的血压及血清NO和NOS的影响。方法:结扎SD大鼠左肾动脉形成肾性高血压模型,手术成功后随机分为9组,分别为红丝线草醇提物及酸水提取物的高、中、低剂量组,卡托普利组,模型组,假手术组。灌胃给药3 w,于手术前及手术后第3周末、给药后第1、2、3周末测定血压;给药后第3周末采用经颈动脉插管采血,测血清NO、NOS。结果:动物造模成功3 w后,测得手术模型组血压较假手术组明显升高。红丝线草醇提取物组、红丝线草酸水提取物组、卡托普利组灌胃3 w后,NOS以及血清中NO浓度较模型组升高(P<0.05或P<0.01)。结论:红丝线草醇提取物和酸水提取物对肾性高血压均有降压作用,且其作用机理相似,均与升高血清中NO浓度和NOS有关。     

红丝线提取物对肾性高血压大鼠血压、一氧化氮和内皮素的影响

目的：观察红丝线提取物对肾性高血压大鼠血压、尿和血清中一氧化氮、一氧化氮合酶及内皮素浓度的影响。方法：采用两肾-夹高血压大鼠模型，连续灌胃给药4周，并于每周末测定血压；给药第4周末留尿测定尿-氧化氮含量，并处死动物取血测血清一氧化氮、一氧化氮合酶及内皮素的浓度变化。结果：红丝线灌胃1周后能使肾性高血压大鼠血压明显下降，血清中一氧化氮合酶以及尿和血清中一氧化氮浓度明显升高，而血浆中内皮素浓度明显降低。作用持续四周。结论：红丝线能降低肾性高血压大鼠的血压，升高一氧化氮合酶以及尿和血清中一氧化氮浓度，降低血浆中内皮素浓度。     

钩藤方提取物对自发性高血压大鼠降压作用的研究

目的:探讨钩藤方60％乙醇提取物对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用以及对其血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素( AngⅡ)含量的影响.方法:将SHR大鼠随机分为5组,空白对照组、钩藤方提取物高、中、低剂量组(1.5,0.8,0.5 g·kg-1).每周测大鼠尾动脉压,给药6周后处死大鼠,测定血清中NO,ET和AngⅡ的含量.结果:钩藤方提取物明显降低SHR大鼠的血压,同时能显著增加大鼠血清NO含量,降低大鼠血清ET的含量,但是对AngⅡ含量未见明显影响.结论:钩藤方提取物可能通过降低血清中ET含量和升高NO含量来发挥对SHR大鼠的降压效应.     

夏枯草提取物对大鼠自发性高血压降血压作用研究

目的:探讨夏枯草75%乙醇提取物对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用以及对大鼠血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素(AngⅡ)含量的影响。方法:将30只SD大鼠随机分为5组:空白对照组、夏枯草提取物高、中、低剂量组、卡托普利组,每组6只。每周测大鼠尾动脉压,给药6周后处死大鼠,测定血清中NO、ET和AngⅡ的含量。结果:夏枯草提取物明显降低SHR大鼠的血压,同时能显著增加大鼠血清NO含量,降低大鼠血清ET和AngⅡ的含量。结论:夏枯草提取物可能通过降低ET、AngⅡ含量和升高NO含量来发挥对SHIR大鼠的降压作用。     

天钩方治疗肾性高血压大鼠的实验研究

目的 观察天钩方对肾性高血压大鼠的降压作用,并探讨其可能的作用机制.方法 应用"两肾一夹法"(2K1C)建立大鼠肾性高血压模型,观察不同剂量天钩方对模型大鼠血压、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响.结果 天麻钩藤制剂各剂量组均能明显降低模型大鼠的血压,显著升高模型大鼠血清SOD、GSH-Px和NO水平,明显降低血清中AngⅡ和MDA含量,NOS水平.结论 天麻钩藤制剂降压作用确切,其作用机制可能与其具有显著的抗氧化作用改善内皮功能有关.     

壮药降压方对自发性高血压大鼠降压作用研究

目的:探讨壮药降压方对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用.方法:SHR大鼠随机分为模型组、降压方提取物高剂量组(2.0 g·kg-1)、中剂量组(1.0 g·kg-1)、低剂量组(0.5 g·kg-1),卡托普利组(10 mg·kg-1),每组8只.8只同龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为空白对照组.每周测量大鼠尾动脉压,给药6周后处死大鼠,测定血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素(AngⅡ)的含量.结果:降压方提取物明显降低SHR大鼠的血压,同时能显著增加大鼠血清NO含量,降低大鼠血清中ET,Ang Ⅱ的含量,与模型组比较,均有显著性差异(P ＜0.05,P＜0.01).结论:壮药降压方提取物可能通过下调血清中ET含量和上调NO含量来发挥降压作用.     

芝麻木酚素对肾性高血压大鼠降压作用及其机制的实验研究

目的:观察芝麻木酚素(sesame lignan,SL)对肾性高血压大鼠血压的影响,并探讨其降压机制。方法:建立两肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠模型,随机分为假手术组,模型组,SL高、中、低剂量组和卡托普利(CAP)组,灌胃给药6周,定期测大鼠尾动脉收缩压(SBP)和心率(HR)。于末次给药后分离腹主动脉取血称取心肌、主动脉,测定超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果:给药5、6周后,SL高剂量组SBP和HR明显下降(P<0·05,P<0·01)。SL高剂量组血清、心肌和主动脉SOD活力明显升高、MDA含量明显降低、NO浓度明显升高(P<0·01)。高剂量组明显降低血浆、心肌和主动脉ET含量(P<0·01),而对血浆AngⅡ含量无明显影响。结论:SL可能通过升高NO的浓度、降低ET的含量和抗氧化等作用降低肾性高血压大鼠的血压和心率。     

大蓟醇提物对肾性高血压大鼠血压的影响

目的:观察大蓟醇提物对两肾一夹(2-kidney 1-clip,2K1C)高血压大鼠的影响及其机制。方法:采用2K1C复制肾性高血压大鼠模型,用无创血压测量系统测定给予大蓟醇提物前后大鼠尾动脉压的变化,放射免疫学方法检测血浆中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的含量;采用硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,Griess化学比色法测定血清中一氧化氮合酶(nitric oxide sythase,NOS)活性的变化。结果:与模型组比较,大蓟组(高低剂量组)大鼠血压显著降低;而血清NO、NOS水平显著升高,血浆中AngⅡ的含量降低,差异均有显著性。结论:大蓟对肾性高血压有降压作用。     

山麦胶囊对肾性高血压大鼠血压的影响

目的:观察山麦胶囊对用“两肾一夹”法制备的肾性高血压大鼠血压和心肌肥大模型的影响.方法:采用“两肾一夹”法制备肾性高血压大鼠模型,并用无创血压测量系统筛选出造模成功的大鼠,随机分为模型对照组(生理盐水,NS)、山麦胶囊高、中、低剂量组(1.8,0.9,0.45 g·kg-1)及卡托普利组(7 mg·kg-1),另设空白对照组(NS),连续ig给药4周.于造模前、造模后和给药4周末测量大鼠血压,并于4周末采集大鼠血清和心脏组织标本,用比色法测定血清一氧化氮(NO)含量,酶联免疫法测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)含量,用精密天平称量全心质量(HW)和左心室质量(LVW),应用病理学方法测定心肌纤维直径(MD).结果:山麦胶囊高剂量能显著降低肾性高血压大鼠的血压(P＜0.01)和血清AngⅡ(P＜0.01)、ET(P ＜0.01)的含量及MD(P ＜0.01),同时增加血清NO含量(P＜0.05).结论:山麦胶囊对肾性高血压大鼠有降压作用,可抑制心肌肥大的形成.     

无患子皂苷对肾性高血压大鼠血压及血管活性物质的影响

目的：观察无患子皂苷对肾性高血压大鼠(renovascular hypertension rat,RHR)的降压作用及对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的影响。方法：采用改进的两肾一扎(2K1C)高血压大鼠模型。将大鼠均分为6组：假结扎组、模型组、卡托普利组、无患子皂苷高、中、低3个剂量组。每组10只,每天灌胃给药1次,假结扎组和模型组灌服等量蒸馏水。分别于给药后1,3,7,14,21,28,35 d测量大鼠尾动脉收缩压；取血测血中AngⅡ,Ald,ET,NO的浓度。结果：无患子皂苷给药35 d能明显降低RHR血压。RHR血浆中AngⅡ,Ald,ET含量增多,NO含量降低,无患子皂苷各剂量降低血压同时能够降低AngⅡ,Ald,ET含量,增加NO含量。结论：无患子皂苷能够降低RHR血压,并对AngⅡ,Ald,ET,NO产生一定影响,可能是其降压作用的机制之一。     

毛茛总苷对肾性高血压大鼠血压、NO、AngⅡ及A7r5细胞内钙的影响

目的:探讨毛茛总苷对肾性高血压大鼠的血压、血清一氧化氮(NO)、血浆和心肾组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)以及血管平滑肌细胞内钙的影响。方法:采用二肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠模型,连续灌胃给药5 w,5w末测定血压,检测血清中一氧化氮、血浆和心、肾组织中AngⅡ含量;采用新一代Ca2+荧光探针Fluo-3/AM标记培养的血管平滑肌细胞内钙,荧光倒置显微镜观察荧光成像和荧光分光光度计测量细胞内钙荧光强度,观察毛茛总苷对大鼠血管平滑肌细胞内Ca2+水平的影响。结果:毛茛总苷高、中剂量能降低肾性高血压大鼠血压水平(P0.05),其各剂量均能显著的升高大鼠血清中NO含量(P0.01),但对大鼠体内的AngⅡ含量无显著影响;毛茛总苷各剂量均能降低由AngⅡ引起的细胞内钙离子浓度升高。结论:毛茛总苷能降低肾性高血压大鼠的血压,其降压作用可能与其能显著的升高大鼠NO水平及拮抗AngⅡ引起的血管平滑肌细胞内钙升高有关。     

大蓟醇提物对两肾一夹高血压大鼠Intermedin变化的影响

目的探讨大蓟提取物对两肾一夹(2-kidney1-clip,2K1C)高血压大鼠Intermedin(IMD)变化的影响。方法采用2K1C复制肾性高血压大鼠模型;检测心功能、左心重与体重比值(LVM/BW)及右肾重与左肾重比值(RK/LK);免疫组化法检测心脏、肾脏和腹主动脉IMD的水平;放射免疫学方法检测血浆中IMD和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的含量;采用硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,Griess化学比色法测定血清中一氧化氮合酶(nitric ox-ide sythase,NOS)活性的变化。结果与正常组相比,模型组大鼠心功能抑制,RK/LK和LVM/BW比值升高,心脏、肾脏和腹主动脉IMD的水平及血浆中IMD和AngⅡ的含量升高,血清中NO和NOS的含量降低;与模型组相比,大蓟组大鼠心功能明显增强,RK/LK和LVM/BW比值及血浆中AngⅡ的含量降低,心脏、肾脏和腹主动脉IMD的水平升高,血浆中IMD的含量、血清中NO和NOS的含量升高,差异均有显著性。结论大蓟通过增加IMD的含量激活NO/NOS对肾性高血压有降压作用。     

半夏白术天麻汤对高血压模型大鼠血管紧张素Ⅱ、内皮素、一氧化氮含量的影响

目的：探讨中药半夏白术天麻汤对高血压模型大鼠血清中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（ET）及一氧化氮（NO）含量的影响。方法：二肾一央法制备肾性高血压模型大鼠（RHR），采用试剂盒测定大鼠血清中AngⅡ、ET及NO的含量。结果：半夏白术天麻汤可降低高血压模型大鼠血清中血管紧张素Ⅱ和ET的含量，提高高血压模型大鼠血清中NO的含量。     

小蓟醇提物对肾性高血压大鼠血浆Intermedin的干预影响

目的 探讨小蓟醇提物对两肾一夹(2 - kidney1 - clip,2K1C)高血压大鼠血浆Intermedin (IMD)变化的影响.方法采用2K1C复制肾性高血压大鼠模型;免疫组化法检测心脏、肾脏和腹主动脉IMD的水平;放射免疫学方法检测血浆中IMD和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的含量;采用硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,Griess化学比色法测定血清中一氧化氮合酶(nitric oxide sythase,NOS)活性.结果 与正常组比模型组大鼠心脏、肾脏和腹主动脉IMD的水平及血浆中IMD和AngⅡ的含量升高,血清中NO和NOS的含量降低;与模型组相比,小蓟组大鼠心脏、肾脏和腹主动脉IMD的蛋白增加,血浆中IMD的含量、血清中NO和NOS的含量均升高,血浆中AngⅡ的含量降低,差异均有显著性.结论 小蓟对肾性高血压有降压作用,该作用可能是通过调节IMD及其NO/NOS通路实现的.     

小蓟醇提物对两肾一夹高血压大鼠的影响及其机制

目的:观察小蓟醇提物对两肾一夹(2-kidney 1-clip,2K1C)高血压大鼠的影响及其机制。方法:采用2K1C复制肾性高血压大鼠模型,检测心功能、左心重与体重比值(LVM/BW);放射免疫学方法检测血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量;采用硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,Griess化学比色法测定血清中一氧化氮合酶(nitric oxide sythase,NOS)活性的变化。结果:与正常组相比,模型组大鼠心功能抑制,LVM/BW比值升高,血浆中AngⅡ的含量升高,血清中NO和NOS的含量降低;与模型组相比,小蓟组(高低剂量组)大鼠心功能明显好转,LVM/BW比值降低,血浆中AngⅡ的含量降低,血清中NO和NOS的含量均升高,差异均有显著性。结论:小蓟对肾性高血压大鼠具有降低血压和改善心功能的作用。     

益肾降压片对高血压模型大鼠血压和肾素血管紧张素系统、内皮素、一氧化氮含量的影响

目的观察益肾降压片对高血压模型大鼠血压(BP)以及肾素血管紧张素系统的影响,并探讨其降压作用与肾素血管紧张素系统之间的关系。方法二肾一夹法制备肾性高血压模型大鼠(RHR),造模成功后,灌胃给药,每天1次,连续治疗给药4周。于造模前、造模后和给药4周末测定大鼠血压,并于给药4周末测量大鼠血浆肾素(Renin)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。结果益肾降压片高、中剂量均能明显降低高血压模型大鼠的BP和血浆AngⅡ、ET及N0的含量。结论益肾降压片对高血压模型大鼠具有降低血压的作用,其降压机制可能与其影响RAS系统有关。     

黄芪降压作用的实验研究

目的观察黄芪对肾型高血压大鼠血压的影响。方法建立两肾一夹型(模型)大鼠高血压模型,以卡托普利为对照,给药后测定并比较各组大鼠的血压,心率及血浆AngⅡ、ET含量,考察其降压作用。结果黄芪能明显降低肾型高血压大鼠的收缩压、心率和血浆AngⅡ、ET水平,与模型组比较有显著性差异(P0.05)。结论黄芪具有降压作用,其作用机制与降低血浆AngⅡ、ET水平有关。     

慢性缺氧对大鼠肾功能和一氧化氮及内皮素的影响

目的　了解慢性缺氧对大鼠肾功能的影响 ,以及这种影响与一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)系统的关系。方法　制作慢性缺氧大鼠模型 ,测定血浆肌酐 (Scr)、尿素氮 (BUN)、尿NAG和肾组织NOS ,NO及ET - 1浓度 ,肾组织iNOS ,eNOS ,bNOS ,ETAR及ETBR的基因表达情况。结果　与正常大鼠相比 ,慢性缺氧大鼠血浆BUN及ET - 1浓度明显降低 (P均 <0 .0 5 ) ,Cr及NOS浓度无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,尿NAG浓度明显升高 (P <0 .0 1) ,NO浓度明显降低 (P <0 .0 1)。肾脏匀浆中NOS含量轻度升高 (P >0 .0 5 ) ,NO含量明显升高 (P <0 .0 5 ) ,ET含量无明显变化 (P >0 .0 5 )。大鼠肾组织eNOSmRNA表达明显增加 ,iNOSmRNA表达明显减少 (P <0 .0 5 ) ,bNOSmRNA表达无明显变化 ;大鼠肾组织ETAR表达无明显增加 (P >0 .0 5 ) ,ETBRmRNA表达明显增加 (P <0 .0 5 )。结论　慢性缺氧可引起肾小管功能显著减退 ,可能与肾组织局部NO和ET系统表达改变有关。     

加味镇眩颗粒对自发性高血压大鼠血压及血管内皮功能的影响

目的 观察加味镇眩颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)血压、一氧化氮的合成和生物利用途径以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的影响.方法 将50只SHR大鼠随机分为加味镇眩颗粒高、中、低剂量组(给予37.50,18.70,9.35 g/kg)、卡托普利组(25 mg/kg)、SHR组(给予等体积蒸馏水),均为灌胃给药,经过12 w的干预治疗,分别测定大鼠的基础血压和4、8、12周的血压,实验结束后检测血浆一氧化氮(NO)和AngⅡ的含量,以及主动脉一氧化氮合酶(NOS)的活性、环磷酸鸟苷(cGMP)的含量.结果 加味镇眩颗粒可降低SHR血压,提高SHR血浆NO含量、主动脉NOS活性和主动脉cGMP含量,降低血浆Ang Ⅱ含量,与SHR组相比,差异具有显著性(P<0.05),其中,加味镇眩颗粒高剂量组的效果最好.12周时,加味镇眩颗粒高剂量组与卡托普利组降压效果相当,且增加主动脉cGMP含量效果更佳(P<0.05),并能提高NO的生物利用度.结论 加味镇眩颗粒能够降低SHR大鼠血压,可能是通过改善SHR大鼠NO/NOS/cGMP系统和降低Ang Ⅱ水平来发挥作用.