竹节人参对脑缺血大鼠兴奋性氨基酸的影响

目的:探讨富硒竹节人参对大鼠脑缺血及其再灌注后脑组织兴奋性氨基酸(EAA)含量的影响.方法:将大鼠用富硒竹节人参处理后,建立大鼠脑缺血模型,观察富硒竹节人参对大鼠脑组织中的谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)的影响.结果:富硒竹节人参对正常大鼠脑组织EAA含量无影响,可使脑缺血及其再灌注损伤大鼠脑组织Glu、Asp含量降低,对GABA、Gly无明显影响.结论:富硒竹节人参可对抗缺血性脑损伤,防止缺血时EAA的升高,从而发挥对脑损伤的保护作用.     

活血开窍法对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织兴奋性氨基酸的影响

目的观察活血开窍法对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织兴奋性氨基酸（EAA）的影响。方法以大鼠局灶性脑缺血再灌注模型为研究对象,于缺血2h再灌注48h,取脑组织应用高效液相色谱法测定谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（Asp）的含量。结果缺血2h再灌注48h后,模型组、药物组与正常组大鼠比较,脑组织G1u及Asp含量升高（P〈0.01）;与模型组大鼠比较,醒脑通脉大、小剂量组脑组织中Glu、Asp含量显著降低（P〈0.01）。结论活血开窍法抗缺血性脑损伤的作用机制可能与其对抗脑缺血再灌注后EAA的升高有关。     

醒脑通脉胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织谷氨酸、天门冬氨酸的影响

目的:观察醒脑通脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织谷氨酸及天门冬氨酸的影响。方法:建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,醒脑通脉大、小剂量组分别按1 000mg/kg、250mg/kg的剂量给药,尼莫地平组予2mg/kg的剂量。正常组及模型组予等容积生理盐水灌胃。用药组均于造模前给药2天,每天1次;在脑缺血2h再灌注48h后灌胃1次;末次给药后约1h取脑组织应用高效液相色谱法测定谷氨酸(Glu)及天门冬氨酸(Asp)的含量。结果:缺血2h再灌注48 h后,与正常组大鼠比较,模型组大鼠脑组织G1u及Asp含量明显升高(P<0.01);与模型组大鼠比较,醒脑通脉大、小剂量组及尼莫地平组脑组织中Glu、Asp含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:醒脑通脉胶囊抗缺血性脑损伤的作用机理可能与其对抗脑缺血再灌注后兴奋性氨基酸(EAA)的升高有关。     

乌龙丹对大鼠局灶性脑缺血脑组织中兴奋性氨基酸的影响

目的：观察乌龙丹对大鼠局灶性脑缺血脑组织中兴奋性氨基酸（EAA）的影响。方法：采用大鼠局灶性脑缺血模型，于缺血后24h，取脑组织测定门冬氨酸（Asp）、谷氨酸（Glu）、甘氨酸（GIy）、γ-氨基丁酸（GABA）的含量。结果：缺血24h后，脑组织Glu、Asp、Gly、GABA含量升高（P〈0．05），乌龙丹可降低脑组织Glu、Asp含量（P〈0．05）。结论：乌龙丹抗缺血性脑损伤的作用机理可能与下调脑缺血后EAA含量有关。     

醒脑通脉胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用

目的:观察醒脑通脉胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤的保护作用。方法:以大鼠局灶性脑缺血再灌注模型为研究对象,应用神经功能行为学评分、TTC染色、干湿重法测定脑水含量和ELISA法观察醒脑通脉胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤的保护作用及对脑组织内血小板活化因子(PAF)含量的影响。结果:醒脑通脉胶囊大剂量组能降低模型大鼠神经功能行为学评分,大、小剂量组均能减少模型大鼠脑组织脑梗死范围,降低脑组织中PAF的含量(P<0.05或P<0.01)。结论:醒脑通脉胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤有保护作用,其作用机制可能与降低模型大鼠脑组织中PAF的含量有关。     

芪棱汤对大鼠脑缺血再灌注后兴奋性氨基酸的影响

目的观察芪棱汤对脑缺血再灌注损伤后兴奋性氨基酸（EAA）的影响,为益气养阴活血法治疗缺血性中风提供实验依据。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组及芪棱汤组。采用颈内动脉线栓加环扎法复制大鼠脑缺血再灌注模型。于再灌注后不同时间段观察大鼠缺血脑组织的谷氨酸（Glu）、门冬氨酸（Asp）的含量。结果模型组再灌注后各时间段的Glu含量及再灌注后24h段的Asp含量较假手术组显著减少,补阳还五汤组在再灌注24h段的Glu含量较模型组升高,芪棱汤组在再灌注24h段的Glu、Asp含量较模型组均明显升高,且芪棱汤组在再灌注24h段升高Glu、Asp方面优于补阳还五汤组。结论芪棱汤可降低EAA的神经毒性,从而对脑缺血再灌注所导致的脑损伤起保护作用。     

人参皂苷Rb1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑梗死体积及脑组织和血清IL-1β的影响

目的 研究人参皂苷Rb1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury,I/R）后脑梗死体积及脑组织和血清中炎症因子IL-1β的影响。方法 采用线栓法建立大鼠I/R模型,将SD大鼠随机分为假手术组,模型组,人参皂苷Rb1低（20 mg/kg）、中（40 mg/kg）、高剂量（80 mg/kg）组,每组12只。假手术组大鼠仅做大脑中动脉栓塞手术,但不插入线栓。除假手术组外,另4组均接受线栓法制备大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion, MCAO）模型,2 h后恢复大脑中动脉再灌注;人参皂苷Rb1各剂量组于脑缺血即刻腹腔注射,模型组给予等量生理盐水。观察各组大鼠脑缺血2 h再灌注损伤后24 h大鼠神经缺损程度评分、脑梗死体积、脑组织及血清IL-1β蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组神经功能缺损程度评分提高（P〈0.01）,脑组织IL-1β阳性细胞数增加,血清IL-1β含量升高（P〈0.05）。与模型组比较,人参皂苷Rb1中、高剂量组神经缺损程度评分降低（P〈0.05, P〈0.01）,人参皂苷Rb1各剂量组梗死体积均缩小,脑组织IL-1β阳性细胞数减少,血清IL-1β含量降低（P〈0.01, P〈0.05）。与人参皂苷Rb1低剂量组比较,高剂量组神经功能缺损程度评分降低,梗死体积缩小,血清IL-1β含量升高（P〈0.01, P〈0.05）。结论 人参皂苷Rb1（20、40、80 mg/kg）可能通过下调IL-1β的表达有效缓解大鼠局灶性脑I/R。     

竹节人参对缺氧耐受小鼠兴奋性氨基酸的影响

目的探讨竹节人参对小鼠缺氧耐受形成中脑组织兴奋性氨基酸（EAA）含量的影响。方法将小鼠用竹节人参处理后，建立小鼠急性重复缺氧耐受模型，观察竹节人参对缺氧耐受形成中脑组织中的谷氨酸（Glu）、天冬氨酸（Asp）、γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸（Gly）的影响。结果竹节人参对正常脑组织EAA含量无影响，可使缺氧耐受形成中脑组织Glu，Asp含量降低，对GABA，Gly无明显影响。结论竹节人参能明显降低缺氧脑组织中EAA含量，从而发挥对脑损伤的保护作用。     

鼠脑缺血再灌注损伤后兴奋性氨基酸的变化及黄芪对其影响

目的 :研究鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织兴奋性氨基酸 (EAA)及黄芪对其影响。方法 :采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型 ,于缺血后 1 5min、再灌注 4 8h取脑组织测定Glu、Asp、GABA、Gly。结果 :缺血 1 5min后 ,脑组织Glu、Asp含量明显升高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ,GABA含量升高 (P <0 .0 5 ) ,黄芪可降低脑组织Glu含量 (P <0 .0 5 )。缺血后 1 5min再灌注4 8h后 ,脑组织Glu及Asp含量显著升高 (P <0 .0 5 ) ,黄芪可使脑组织Glu含量降低 (P <0 .0 5 )。结论 :黄芪抗缺血性脑损伤的作用机理可能与其对抗脑缺血及其再灌注后EAA的升高有关     

中风星蒌通腑胶囊对急性脑缺血大鼠脑组织中氨基酸平衡的影响

目的:观察中风星蒌通腑胶囊对急性脑缺血大鼠脑组织中氨基酸平衡的影响.方法:以急性全脑缺血大鼠为模型,用华佗再造丸作阳性对照,将72只普通级Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组及中风星蒌通腑胶囊高、中、低剂量组,分别灌胃取材后,测定脑组织中兴奋性氨基酸(EAA),即谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)和抑制性氨基酸(IAA),即γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)含量.结果:急性脑缺血损伤后,模型组大鼠脑组织中Glu、Asp、GABA及Gly含量明显升高,在降低脑组织Glu、Asp方面,中风星蒌通腑胶囊高、中、低剂量组均效果显著,与模型组比较,差异有显著性(P＜0.01),同时高、中剂量组也使升高的GABA、Gly降低(P＜0.01),华佗再造丸组对Glu、Asp、GABA及Gly含量影响均不明显(P＞0.05).结论:中风星蒌通腑胶囊具有调节EAA/IAA平衡的作用,而且其作用优于华佗再造丸.     

酸枣仁皂苷A对脑缺血再灌注损伤大鼠神经行为学及脑组织氨基酸含量的影响

目的:探讨酸枣仁皂苷A对脑缺血再灌注损伤大鼠神经行为学以及脑组织内氨基酸含量的影响。方法:先随机抽取6只大鼠作为假手术组,其余90只大鼠再随机分为缺血再灌注模型组、尼莫地平组和酸枣仁皂苷A组,各组再分设12h、24h、48h、4d和7d五个组,每个时间组6只大鼠。参考ZeaLonga线栓法制备大脑中动脉闭塞再灌注损伤模型,造模后分组给药并按时间点对大鼠进行神经行为学评分。之后,断头取右侧海马组织进行谷氨酸(Glu)及γ-氨基丁酸(GABA)含量测定。结果:尼莫地平及酸枣仁皂苷A组神经功能缺失症状较模型组有所减轻,Glu含量较模型组明显降低,GABA含量较之增加。结论:酸枣仁皂苷A在脑缺血急性期能抑制脑内Glu的释放,增加GABA含量,对大鼠神经功能缺失症状有一定改善,具有脑保护作用。     

补阳还五汤和有效部位组方对沙土鼠脑缺血及再灌注后脑组织EAA的影响

目的：比较研究补阳还五汤和其有效部位组方抗脑缺血及其再灌注损伤与脑组织兴奋性氨基酸（EAA）的关系。方法：采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型,于缺血15min和再灌注48h取脑组织测定Glu、Asp、GABA和Gly。结果：①缺血15min后,脑组织Glu和Asp含量明显升高,GABA含量升高,补阳还五汤可使脑组织Glu含量降低,有效部位组方可使脑组织Glu和Asp含量均降低（P＜0．05）。②缺血15min再灌注48h后,脑组织Glu和Asp含量均显著升高（P＜0．05）,补阳还五汤可使脑组织Glu含量降低,而有效部位组方可使脑组织Glu和Asp含量均降低（P＜0．05）。结论：兴奋性氨基酸的兴奋毒性参与了脑缺血及其再灌注后的脑损伤,补阳还五汤和其有效部位组方抗缺血性脑损伤的作用机理可能与其对抗脑缺血及其再灌注后EAA的升高有关。     

中风星蒌通腑胶囊对急性脑缺血大鼠脑组织中氨基酸平衡的影响

目的观察中风星蒌通腑胶囊对急性脑缺血大鼠脑组织中氨基酸平衡的影响.方法以急性全脑缺血大鼠为模型,用华佗再造丸作阳性对照,将 72只普通级 Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组及中风星蒌通腑胶囊高、中、低剂量组,分别灌胃取材后,测定脑组织中兴奋性氨基酸 (EAA)即谷氨酸 (Glu)、天门冬氨酸(Asp)和抑制性氨基酸 (IAA)即γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸 (Gly)含量.结果造模后,模型组大鼠脑组织 Glu、Asp、GABA及 Gly含量明显升高,中风星蒌通腑胶囊高、中、低剂量组脑组织 Glu、Asp较模型组明显降低;中风星蒌通腑胶囊高、中剂量组亦使升高的 GABA、Gly降低;华佗再造丸组对 Glu、Asp、GABA及Gly含量影响均不明显.结论中风星蒌通腑胶囊具有调节 EAA/IAA平衡的作用.     

桂枝茯苓丸加减方对脑缺血及再灌注过程中Ca2+、氨基酸水平的变化研究

目的:研究桂枝茯苓丸加减方在脑缺血及再灌注模型中血清及脑组织中谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)、γ氨基丁酸(GABA)的变化。同时测定用药前后脑组织中Ca2+水平变化及脑水肿的程度。方法:氨基酸自动分析仪测定Glu,Asp,Gly,GABA。原子吸收分光光度法测定脑组织中的钙。结果:中药治疗组的氨基酸水平及钙含量与对照组有明显差异。结论:桂枝茯苓丸加减方对缺血性脑损伤有缓解作用。     

醒脑通脉颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用研究

目的:探讨醒脑通脉颗粒对急性脑梗死的神经保护作用。方法:采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用神经功能行为学评分、计算脑梗塞面积和水含量,评价醒脑通脉颗粒及尼莫地平的干预作用。结果:醒脑通脉颗粒小剂量(250mg/kg)、大剂量(1000mg/kg)组均能降低模型大鼠神经功能行为学评分(P<0.05、P<0.01),降低大鼠的脑水含量(P<0.01、P<0.05),减少模型大鼠脑组织脑梗死范围(P<0.01),较尼莫地平为优。结论:醒脑通脉颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

银杏二萜内酯葡胺注射液对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

探讨银杏二萜内酯葡胺注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(MCAO)的保护作用,并探讨其可能的作用机制。雄性SD大鼠140只,随机分为假手术组、模型组、银杏提取物注射液(金纳多,1.0 m L·kg~(-1))、尼莫地平注射液(0.2 mg·kg~(-1))组、银杏二萜内酯葡胺注射液(5.2,2.6,1.3 mg·kg~(-1))组;所有动物手术前4 d尾静脉注射给药(模型组及假手术组给予生理盐水)。除假手术组,其他动物通过右侧大脑中动脉线栓塞法(MCAO)制作局灶性脑缺血再灌注模型。缺血3 h后,所用动物再次尾静脉注射给药。大鼠缺血再灌注后进行神经行为学评分并采用TTC染色法观察脑组织梗死率;测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、乳酸(LA)含量及脑脊液中Ca~(2+),谷氨酸(Glu),天冬氨酸(Asp)以及磷酸肌酸激酶(CK-BB)和乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化。与假手术组相比,模型组大鼠脑梗死率显著增加,神经严重缺损;脑组织匀浆中MDA、LA含量升高,GSH、SOD含量降低;脑脊液中Ca~(2+)浓度降低,Glu和Asp的含量及CK-BB、LDH含量显著升高。与模型组相比,银杏二萜内酯葡胺注射液高、中剂量组能显著减少脑梗死率,改善脑神经功能缺损症状;提高SOD、GSH活性,减少血清中MDA、LA含量;升高脑脊液中Ca~(2+)浓度,减低神经递质Glu和Asp的含量及CK-BB、LDH的含量。银杏二萜内酯葡胺注射液能明显改善模型动物的神经功能缺损,其机制可能与修复血脑屏障,减少自由基,减少细胞外游离钙内流,降低脑脊液中兴奋性氨基酸含量等有关,从而保护脑缺血。     

生姜水提物对全脑缺血再灌注大鼠脑组织氨基酸递质的影响

目的:研究生姜水提物对全脑缺血再灌注大鼠脑组织氨基酸递质的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平组(30 mg.kg-1)、生姜高、中、低剂量组(200,100,50 mg.kg-1)。Pulsinelli’s四动脉阻断法造成全脑缺血再灌注损伤模型(CIR),分别于手术前1 d,术前1 h和再灌注前30 min ig给药,共3次。高效液相色谱法测定脑组织谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)和甘氨酸(Gly)含量,原子吸收分光光度计测定脑组织Ca2+含量,干湿重法测定脑组织含水量,化学比色法测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,CIR模型组大鼠脑组织Glu,Ca2+,MDA含量和含水量明显升高(P<0.05或P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.05);生姜水提物能显著降低脑组织Glu,Ca2+含量和含水量(P<0.05或P<0.01),显著升高SOD活性和SOD/MDA比值(P<0.05)。结论:生姜水提物防治脑缺血再灌注损伤的机制与降低兴奋性氨基酸(EAA)兴奋性毒性、阻滞Ca2+超载和提高抗氧化活性有关。     

国产银杏内酯对大鼠脑缺血损伤影响的实验研究

目的 :研究国产银杏内酯对脑缺血组织兴奋性氨基酸 (EAA)、抑制性氨基酸 (IAA)及脑含水量的影响。方法 :建立正常脑温大鼠大脑中动脉缺血 再灌注模型 ,用高效液相色谱荧光法检测脑组织谷氨酸 (Glu)、天门冬氨酸 (Asp)、甘氨酸 (Gly)、γ 氨基丁酸 (GABA)含量 ;用干湿质量法测定脑含水量。结果 :与对照组比较 :随银杏内酯剂量增加 ,Glu、Asp、Gly明显降低 ,GABA明显增高 ;治疗组脑含水量明显低于对照组。结论 :国产银杏内酯能抑制脑缺血后EAA过多释放 ,增强IAA释放 ,减轻脑水肿 ,有利于修复脑缺血引起的氨基酸失调。     

阿米替林对脑缺血再灌注大鼠大脑皮质中氨基酸类神经递质的影响

 目的通过观察阿米替林对大鼠局灶性脑缺血再灌注大脑皮质氨基酸类神经递质的影响,探讨其对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注模型组,阿米替林高、中、低剂量组及尼莫地平阳性对照组。术前采用腹腔注射给药,假手术组及缺血再灌注模型组给予等量的生理盐水。采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,用Longa法进行神经功能缺损评分;高效液相色谱法测定大鼠大脑皮质中谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)、牛磺酸(Tau)的含量,并计算兴奋毒性指数(EI)的变化。结果缺血1 h再灌注2 h后,与假手术组相比,缺血再灌注模型组大鼠神经功能缺损评分分值明显升高(P<0.01),大鼠大脑皮质中Glu、Asp、GABA、Gly、Tau的含量及EI值均显著增加(P<0.01或P<0.05);与缺血再灌注模型组相比,阿米替林组及尼莫地平组大鼠神经功能缺损评分分值显著降低(P<0.01),大鼠大脑皮质中Glu、Asp、Gly含量均明显降低,GABA、Tau有所增加,EI值明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论阿米替林对局灶性脑缺血再灌注引起损伤的神经具有保护作用。其机制可能与其抑制兴奋性氨基酸的堆积,稳定兴奋性氨基酸/抑制性氨基酸递质的平衡有关。     

银杏二萜内酯葡胺注射液对脑缺血再灌注大鼠行为学和脑脊液成分的影响

目的:研究银杏二萜内酯葡胺注射液及其各主要成分对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用和对脑脊液中氨基酸类神经递质的影响。方法:SD大鼠随机分为6组,包括正常组,模型组,银杏二萜内酯葡胺注射液组(G,20 mg·kg-1),银杏内酯B组(GB,20 mg·kg-1),银杏内酯A组(GA,20 mg·kg-1)和银杏内酯K组(GK,20 mg·kg-1)。模型组和给药组分别尾静脉注射给予生理盐水或不同药物1次后,采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将大鼠脑缺血再灌注后进行行为学评分并测定脑脊液中Ca2+,谷氨酸(Glu),天冬氨酸(Asp)以及磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠神经缺损症状严重,脑脊液中Ca2+降低,Glu和Asp的含量显著升高,CK和LDH含量升高。与模型组比较,G及其各主要成分对脑缺血引起的行为变化有显著改善作用(P0.05,P0.01),能显著提高模型大鼠脑脊液Ca2+含量,并降低神经递质Glu和Asp的含量(P0.05,P0.01);G和GA能降低大鼠脑脊液中CK含量(P0.05),GB能显著降低大鼠脑脊液中LDH含量(P0.05)。结论:G及其各成分能明显改善模型动物的神经功能缺损,减少细胞外游离钙内流,降低脑脊液中兴奋性氨基酸含量,改善脑脊液生化指标的水平,对脑缺血有一定的保护作用,提示银杏二萜内酯是有效的脑保护剂。