低压缺氧对哮喘豚鼠缓解期皮质醇及嗜酸性粒细胞和肿瘤坏死因子的影响

目的　探讨低压缺氧对哮喘鼠缓解期皮质醇及嗜酸性粒细胞和肿瘤坏死因子的影响。方法　采用卵蛋白致敏和激发制成豚鼠哮喘模型 ,比较正常组、诱发哮喘发作后 2 4h(发作组 )、非低压缺氧处理组哮喘豚鼠 (对照组 )以及低压缺氧处理哮喘豚鼠 (治疗组 )的血浆皮质醇、支气管肺泡灌洗液 (BALF)中嗜酸性粒细胞 (EOS)和肿瘤坏死因子 (TNF)。结果　①皮质醇水平发作组较正常组明显升高 ,差异显著 (P <0 .0 1) ,对照组较正常组明显下降 (P <0 .0 1) ,低压缺氧组较对照组显著升高 (P <0 .0 1) ,与正常组差异不显著(P >0 .0 5 )。②BALF中EOS :发作组较正常组明显升高 (P <0 .0 1) ,低压缺氧组较对照组明显减少 (P <0 .0 5 ) ,低压缺氧组与正常组无显著差异 (P <0 .0 5 )。③BALF中肿瘤坏死因子 :发作组较正常组显著增加 (P <0 .0 1) ,对照组较正常组明显增加 (P <0 .0 5 ) ,低压缺氧组与对照组差异无显著性。结论　低压缺氧治疗哮喘豚鼠后血浆皮质醇水平升高 ,BALF中EOS数目减少 ,TNF在哮喘发病过程中有显著的变化 ,而低压缺氧处理后无显著的变化。皮质醇水平升高和EOS数目减少可能是低压缺氧治疗哮喘的机制。     

过敏性哮喘患者新型免疫疗法治疗前后血清嗜酸性细胞阳离子？…

分别测定发作期及缓解期过敏性哮喘患者新型免疫疗法治疗前后血清嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）计数、血清嗜酸性细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）、免疫球蛋白（ＩｇＥ、ＩｇＡ、ＩｇＭ、ＩｇＧ）含量及肺功能的变化。结果发现：发作期过竹哮喘患者血ＥＯＳ、ＥＣＰ、ＩｇＧ均明显高于缓解这竹哮喘患者和正常健康者,发作期及缓解期生哮喘患者治疗前后血ＥＯＳ、ＥＣＰ和肺功能（ＦＥＶ、ＰＥＦＥ）均有显著或非常显著性,缓解期过敏性哮喘者Ｉdi     

哮喘中外周血单个核细胞白细胞介素5表达及意义研究

该文研究了哮喘豚鼠嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）在外周血及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中的变化,用ＲＴ－ＰＣＲ半定量测定了外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）及支气管组织白细胞介素５（ＩＬ－５）ｍＲＮＡ表达量。结晶显示哮喘豚鼠ＥＯＳ及ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达量均较对照组及地塞米松干预组显著升高,ＰＢＭＣ中ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达量与支这组织ＩＬ－５表达及外周血ＥＯＳ计数成正相关。提示哮喘豚鼠ＰＢＭＣ、ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达     

支气管哮喘的病理学特征分类及其对糖皮质激素的反应

目的：通过分析痰液中炎性细胞的表型,将支气管哮喘患者分为嗜酸性粒细胞哮喘（EA）和非嗜酸性粒细胞哮喘(NEA),观察吸入型糖皮质激素对2种炎性表型支气管哮喘的疗效。方法：将156例哮喘患者及30例健康对照人群纳入研究,应用诱导痰技术收集痰液并进行细胞学分析,将哮喘患者分为EA组86例、NEA组70例,并在哮喘患者吸入氟替卡松500 μg·d^-1(治疗组)及安慰剂(安慰剂组)4周后,观察气道的反应性,进行哮喘生活质量评分。结果：NEA组患者痰液中嗜酸性粒细胞数明显少于EA组(P<0.05）,而中性粒细胞数明显高于EA组（P<0.05 ）;吸入氟替卡松500 μg·d^-14周后,在EA组中治疗组患者生活质量评分较安慰剂组明显提高（P<0.01),乙酰甲胆碱PC20较安慰剂组增加 (P<0.05) ,治疗组一秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1)较安慰剂组升高(P<0.05),痰液中嗜酸性粒细胞数较安慰剂组明显减少(P<0.01）;而NEA治疗组与安慰剂组以上指标比较差异无显著性(P>0.05)。治疗后乙酰甲胆碱PC20、痰液中嗜酸性粒细胞数目以及哮喘生活质量评分的变化在EA组和NEA组间比较差异具有显著性（P<0.05）。结论：NEA特征为气道嗜酸性粒细胞少,吸入性糖皮质激素治疗后,乙酰甲胆碱PC20、痰液中嗜酸性粒细胞数目以及哮喘生活质量评分变化均不明显,而EA与之相反。临床上可根据哮喘患者痰液分析出细胞表型,从而对哮喘患者进行有针对性的治疗。     

雷公藤甲素对哮喘动物模型气道反应性的作用及机理

用卵白蛋白致敏和激发豚鼠，形成哮喘动物模型（哮喘组）。用雷公藤甲素（简称“雷公藤组”）处理哮喘模型后，测定以上二组和正常对照组豚鼠对组织胺的气道反应性、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中的嗜酸性粒细胞（Ｅｏｓ）绝对计数、低密度Ｅｏｓ（ＨＥｏｓ）百分比以及ＥＡＬＦ中的嗜酸性粒细胞活力增强活性（ＥＶＥＡ）。发现哮喘组气道反应性非常显著高于正常组（Ｐ＜０．００１）、雷公藤组（Ｐ＜０．０１），雷公藤组显著高于正常组（Ｐ＜０．０５）。而且，哮喘组Ｅｏｓ绝对计数和ＨＥｏｓ％均与气道反应值（ＰＣ２０值）显著相关（ｒ＝－０．７６和－０．８８，Ｐ＜０．０５和０．０１）。雷公藤甲素处理不能抑制哮喘模型肺内的Ｅｏｓ聚集，但却降低ＨＥｏｓ％至正常组水平。哮喘组ＢＡＬＦＥＶＥＡ显著高于对照组、雷公藤组。哮喘组ＢＡＬＦＥＶＥＡ与ＨＥｏｓ％呈显著的正相关（ｒ＝０．７５，Ｐ＜０．０５）。以上结果表明，雷公藤甲索具有降低哮喘动物模型气道反应性的作用，其机理可能与减少“活化”的ＨＥｏｓ有关。雷公藤甲素可能有潜在的临床应用价值。     

老年支气管哮喘患者嗜碱性粒细胞水平及嗜酸性粒细胞水平与病情关系的研究

目的：通过对老年支气管哮喘患者的嗜碱性粒细胞水平及嗜酸性粒细胞水平的观察比较,探讨其与病情的关系。方法：对56例在我院住院治疗的老年支气管哮喘患者进行外周静脉血细胞检测,分析其嗜碱性粒细胞水平及嗜酸性粒细胞水平,并将结果进行回顾性研究。结果：老年支气管哮喘患者嗜酸性粒细胞计数与病情轻重有明显相关性（P〈0．05）,嗜碱性粒细胞计数与病情轻重无明显相关性（P〉0．05）,与发病频率有正相关。结论：嗜酸性粒细胞计数是判断老年支气管哮喘患者病情的重要指标,嗜碱性粒细胞计数在对老年支气管哮喘患者病情病情的判断上亦有一定意义。     

支气管哮喘与咳嗽变异性哮喘气道嗜酸性粒细胞差异的研究

目的：了解支气管哮喘与咳嗽变异性哮喘（cough variant asthma,CVA）患者的气道嗜酸性粒细胞计数比值差异。方法：选择初次诊断支气管哮喘及CVA的患者,行哮喘控制评分（asthma control test,ACT）,选取处于部分控制状态（ACT为20～24分）的患者,每组25例,并选择健康对照组25例,对所有受试者行诱导痰细胞计数,评价各组受试者的气道嗜酸性粒细胞比值。结果：支气管哮喘组的嗜酸性粒细胞比值（15.2±4.3）%,CVA组比值（9.2±3.2）%,均明显高于健康对照组的（0.6±1.2）%,而支气管哮喘组嗜酸性粒细胞增高较CVA组明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：支气管哮喘及CVA患者均存在气道的嗜酸性粒细胞增高,但CVA的气道炎症较支气管哮喘患者轻。     

H3受体激动剂对变应性鼻炎豚鼠鼻黏膜嗜酸性粒细胞浸润及嗜酸性粒细胞趋化因子含量的影响

目的：探索组胺 H3受体激动剂 IMETIT 对变应性鼻炎（allergic rhinitis,AR）模型豚鼠嗜酸性粒细胞浸润及嗜酸性粒细胞趋化因子含量的影响。方法：30只豚鼠随机均分为3组,分别为对照组、致敏组、药物处理组。对照组以生理盐水,另2组以卵清蛋白为致敏原,复制 AR 模型,3组均以1％卵清蛋白生理盐水溶液滴双鼻激发,记录30 min内喷嚏、挠鼻次数。AR 模型建立后,对照组、致敏组、药物处理组分别以生理盐水（10 mL／kg）、生理盐水（10 mL／kg）、生理盐水（10 mL／kg）＋IMETIT（30 mg／kg）灌胃,每天1次,连续5 d,处死。取鼻中隔黏膜组织行 HE 染色,观察嗜酸性粒细胞浸润程度;免疫组织化学法检测嗜酸性粒细胞趋化因子含量。结果：致敏组和药物处理组30 min 内喷嚏次数分别为20．90±4．88、23．10±4．59,30 min 内挠鼻次数分别为26．80±4．80、25．00±3．80,均明显高于对照组（P 均＝0．000）。致敏组、药物处理组每高倍视野下嗜酸性粒细胞浸润数分别为21．60±4．23、22．37±3．08,嗜酸性粒细胞趋化因子阳性表达率分别为（30．16±3．09）％、（29．60±2．88）％,两组间差异均无统计学意义（P 分别为0．581和0．676）。结论：IMETIT 不能减少 AR 模型豚鼠鼻中隔黏膜嗜酸性粒细胞浸润数及嗜酸性粒细胞趋化因子含量。     

糖皮质激素对哮喘豚鼠肺组织IL-5 mRNA表达及嗜酸性粒细胞浸润的影响

目的：探讨哮喘时哮酸性粒细胞（Ｅｏｓ）浸润与ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达的关系以及糖皮质激素对其影响。方法 采用孵蛋白（ＯＡ）吸入致敏制作豚鼠哮喘模型,在诱发哮喘２４ｄ后,检测气气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中不同密度的Ｅｏｓ的数量及其百分比,肺组织中原位ＩＬ－５ｍＲＮＡ的表达,以及地塞米松预防用药６ｄ对其变化的影响。结果：①哮喘组ＢＡＬＦ中Ｅｏｓ总数增加,低密度Ｅｏｓ（ＨＥｏ）增加尤为显著;肺组织中ＩＬ－５     

模拟高原低压舱治疗哮喘缓解期豚鼠对血清皮质醇及嗜酸性粒 …

目的：探讨模拟高原氧条件治疗哮喘的机制。为临床应用模拟高拓低压舱治疗儿童哮喘提供理论依据。方法；采用１０％卵蛋白（ＯＡ）致敏和５次１％ＯＡ诱发复制哮喘豚动物模型，设立正常组，哮喘对照组和低压舱治疗组３组。利用模拟４０００ｍ海拔高原条件的低压舱治疗干预。结束后３组均作外周血和ＢＡＬＦ中ＥＯＳ计数以及血清皮质醇检测，并进行统计学分析。结果：哮喘对照组和低压舱治疗组外周血ＥＯＳ、ＢＡＬＦ中ＥＯＳ绝对均非     

模拟高原低压舱治疗对哮喘缓解期豚鼠血清皮质醇和CD4+T淋巴细胞的影响

目的探讨模拟高原缺氧条件治疗哮喘的机制,为临床应用模拟高原低压舱治疗儿童哮喘提供部分理论依据.方法采用10%卵蛋白(OA)致敏和5次1%OA诱发复制哮喘豚鼠动物模型,设立正常对照组、哮喘对照组和低压舱治疗组3组.利用模拟4 000m海拔高原条件的低压舱治疗干预,结束后3组均作血清皮质醇、支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)计数和低密度EOS(HEOS)百分率和外周血CD4 T淋巴细胞数量以及气道平滑肌张力的测定.结果 (1)正常对照组和低压舱治疗组的血清皮质醇含量均非常显著地高于哮喘对照组(P<0.01),且低压舱治疗组值与正常对照组无显著差异(P>0.05).(2)哮喘对照组和低压舱治疗组BALF中EOS绝对值及HEOS百分率均数均非常显著高于正常对照组,同时,低压舱治疗组非常显著低于哮喘对照组(P<0.01);(3)正常对照组和低压舱治疗组外周血CD4 T淋巴细胞数量明显低于哮喘对照组(P<0.01);(4)哮喘组气道平滑肌张力明显增高.结论低压舱治疗能使哮喘缓解期豚鼠血清皮质醇升高,抑制CD4 T淋巴细胞活化,从而使其BALF中EOS数和活化的EOS(HEOS)减少,降低气道平滑肌张力,有利于预防哮喘复发和减轻哮喘发作症状,在临床上有潜在的应用价值.     

咳喘宁雾化吸入对哮喘大鼠肺泡灌洗液白介素-5与嗜酸性粒细胞的影响

目的 观察咳喘宁雾化吸入对肺泡灌洗液（BALF）中白介素-5（IL-5）表达、嗜酸性粒细胞（EOS）计数的影响,探讨其对哮喘大鼠气道炎症的作用机制.方法 将SD雄性幼龄大鼠40只,随机分为正常组、哮喘模型组、咳喘宁干预组、布地奈德干预组,每组10只.经鸡卵蛋白（OVA）致敏后,给予OVA雾化吸入诱发哮喘发作,制作哮喘模型.咳喘宁干预组与布地奈德干预组分别给予咳喘宁口服液1.7 g/ks,布地奈德0.1 mg/kg,正常组与哮喘模型组予以等量生理盐水雾化.雾化7d后,处死大鼠,检测大鼠BALF中IL-5水平和EOS计数.结果 咳喘宁干预组大鼠BALF中的IL-5与EOS明显低于哮喘模型组,差异有统计学意义（P＜0.05）,与布地奈德干预组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 咳喘宁通过雾化吸入能降低哮喘大鼠BALF的IL-5水平及EOS计数,从而改善哮喘大鼠气道炎症状态.     

心钠素对哮喘豚鼠内皮素及动脉血氧分压影响的实验研究

目的探讨外源性心钠素（ＡＮＦ）对内皮素－１（ＥＴ－１）及动脉血氧分压（ＰａＯ２）水平的影响。方法检测哮喘豚鼠输注不同剂量ｒＡＮＦ（大鼠ＡＮＦ）前后ＰａＯ２水平,以及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）和血浆ＥＴ－１、环磷鸟苷（ｃＧＭＰ）含量。结果实验对照组哮喘豚鼠血浆及ＢＡＬＦ中ＥＴ－１、ｃＧＭＰ含量均显著高于正常对照组,ＰａＯ２水平明显降低,ＰａＯ２与ＥＴ－１水平呈负相关。实验组哮喘豚鼠停止输注ｒＡＮＦ后３０ｍｉｎ,ＰａＯ２水平均明显升高,并呈剂量依赖性;血浆及ＢＡＬＦ中ＥＴ－１水平均明显下降,呈剂量依赖性;ｃＧＭＰ水平显著升高,也呈剂量依赖性。结论表明ＡＮＦ不仅能缓解支气管痉挛,而且能抑制哮喘豚鼠ＥＴ－１合成及分泌,拮抗其生物效应,外源性ＡＮＦ的使用可望成为哮喘病治疗的新方法。     

嗜酸性粒细胞在慢性支气管炎急性发作期浸润气道的研究

目的：为探讨嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）在慢性支气管炎急性发作期气道炎症的作用。方法：对１８例慢支急发期患者和１０例缓解期患者进行支气管肺泡灌洗术和支气管粘膜组织活检。计数支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中的ＥＯＳ数和测定ＢＡＬＦ中嗜酸性阳离子蛋白（ＥＣＰ）水平，以免疫组织化学技术显示粘膜组织的总ＥＯＳ和活化ＥＯＳ（ＥＧ＋２细胞）浸润情况。结果：急发期ＢＡＬＦ中的ＥＯＳ数和ＥＣＰ水平显著高于缓解期对照组，其粘膜组织中ＥＯＳ和ＥＧ＋２细胞亦显著高于对照组。结论：ＥＯＳ参与了慢支急发期气道炎症过程并起重要作用     

沙美特罗对哮喘模型大鼠气道炎症的作用及其机制

目的:观察沙美特罗(SLM)对哮喘模型大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性因子的影响,探讨其在哮喘治疗中的作用机制.方法:选取SD大鼠48只随机分为空白对照组、模型组、SLM组及普萘洛尔加SLM组.收集各组大鼠BALF,光镜下计数嗜酸性粒细胞(EOS),原位末端标记法(TUNEL)检测EOS凋亡指数,酶联免疫吸附试验...     

豚鼠哮喘模型血和支气管肺泡灌洗液中IL—6水平及地塞米松的影响

目的应用放免法查测豚鼠过敏性哮喘模型外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞介素(IL-6)水平,并探讨其与支气管肺泡灌洗液中炎症细胞的相关性。结果发现外周血IL-6水平在哮喘组、地塞米松组、正常对照组之间无明显差异,而在BALF中IL-6水平哮喘组106.46±65.58pg/ml,显著高于正常对照组和地塞米松组,差异有显著性(P<0.05和P<0.01),但哮喘组BALF中IL-6水平与嗜酸性细胞百分率之间无相关性(r=0.1508P>0.05)。结论IL-6参与了哮喘发病机制的调节。     

射干麻黄汤对哮喘豚鼠气道EOS凋亡、IL-5mRNA及IL-10mRNA表达的影响

目的 探讨中药射干麻黄汤对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)水平、白细胞介素(IL)-5mRNA及IL-10mRNA表达水平的影响.方法 40只健康雄性Hartley系豚鼠随机分为射干麻黄汤组、地塞米松组、哮喘组和正常对照组.采用原位末端标记技术(TUNEL)、荧光酶标记法和RT-PCR技术检测BALF中EOS凋亡、ECP水平、IL-5mRNA及IL-10mRNA表达水平.结果 射干麻黄汤组BALF中的EOS明显较哮喘组低,EOS凋亡率明显较哮喘组高(P＜0.01); ECP水平明显较哮喘组低(P＜0.05);IL-5mRNA水平明显较哮喘组低,IL-10mRNA水平明显较哮喘组高(P＜0.05).结论 射干麻黄汤可以通过减少IL-5mRNA的表达,增加IL-10mRNA的表达有效抑制哮喘豚鼠气道EOS的上升,增加EOS的凋亡;降低ECP水平.     

低压缺氧治疗小儿哮喘的肺功能分析

目的：观察低压缺氧治疗小儿哮喘的效果。方法：选择轻-中度哮喘缓解期儿童13例，在低压舱中间断低压缺氧治疗10d，观察治疗前后肺功能的变化。结果：经低压缺氧治疗后，肺功能指标多数有明显改善。结论：低压缺氧治疗儿童哮喘是有效的。     

滨蒿内酯对哮喘豚鼠气道炎症的抑制及其清除氧自由基作用

目的 :研究滨蒿内酯 (Sco)对豚鼠哮喘的治疗作用。方法 :采用卵白蛋白 (OA)致敏的豚鼠迟发哮喘模型 ,观察哮喘豚鼠给药后特异性引喘潜伏期 ,支气管肺泡灌洗液 (BALF)白细胞分类计数和支气管形态学改变 ,并检测血浆和肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)水平。结果 :Sco(2 0mg/kg)腹腔注射 ,可明显延长哮喘豚鼠特异性引喘潜伏期 (P <0 .0 1) ,减少BALF中各细胞组分 (P <0 .0 1) ,减轻支气管炎症性改变 ,也可使哮喘豚鼠血浆和肺组织SOD、MDA水平趋于正常 (P <0 .0 1)。结论 :Sco具有明显的平喘作用 ,此作用是通过抗炎和清除活性氧来实现的     

补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠模型IL-5信号通路的调控机制

目的：观察中药补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中白介素-5（IL-5）水平以及嗜酸粒细胞（ EOS）上白介素-5受体α（ IL-5 R α）mRNA表达的影响,探讨中药补肺益肾方通过IL-5信号通路促进哮喘EOS凋亡的机制。方法24只健康幼龄豚鼠随机分为正常组、模型组、中药组。以卵蛋白致敏激发制备豚鼠哮喘模型,分离豚鼠BALF中的EOS,酶联免疫吸附法（ ELISA）检测BALF中IL-5的含量,TdT介导的dUTP缺口末端标记法（ TUNEL）检测EOS凋亡,原位杂交检测IL-5 RαmRNA表达。结果模型组IL-5水平高于正常组（ P﹤0.01）,中药组IL-5水平低于模型组（ P﹤0.05）。模型组豚鼠EOS凋亡明显减少,中药组EOS凋亡明显高于模型组（ P﹤0.01）。模型组豚鼠EOS表达IL-5 Rα mRNA明显低于正常组（ P﹤0.01）,中药组EOS表达 IL-5 RαmRNA明显增加（ P﹤0.05）。结论中药补肺益肾方可通过降低气道IL-5水平,促进IL-5 RαmRNA表达,来促进EOS凋亡,减轻气道炎症,从而达到防治哮喘的目的。