糖脉通方对糖尿病高脂模型大鼠血管组织Flt-1表达的影响

目的:观察以补气活血解毒通络为治法组方的中药糖脉通方对糖尿病高脂模型大鼠血管组织中Flt-1免疫组织化学表达的影响。方法:用链脲佐菌素联合高脂饮食制作糖尿病高脂大鼠模型,选取40只模型大鼠随机分平均分为模型对照组、糖脉通方小剂量组、糖脉通方大剂量组、西洛他唑对照组,均灌胃给药。另取10只正常大鼠为正常对照组。药物干预12周后,用免疫组织化学方法检测Flt-1在各组大鼠血管内皮组织中的表达。结果:模型对照组与空白对照组比较,大鼠血管平滑肌细胞和内皮细胞中的Flt-1免疫组织化学阳性积分明显升高(P0.01)。糖脉通方大剂量组、糖脉通方小剂量组和西洛他唑对照组分别与模型对照组比较,Flt-1免疫组织化学阳性积分均明显降低(P0.01),糖脉通方大剂量组与西药对照组比较,差异有统计学意义(P0.01)。结论:以补气活血解毒通络法组成的糖脉通方可显著降低模型大鼠血管组织Flt-1的表达水平,对糖尿病血管病变早期的干预效果较为明显。     

通痹方对糖尿病大鼠红细胞醛糖还原酶及血浆内皮素的影响

目的:评价通痹方对糖尿病大鼠醛糖还原酶(aldose reductase,AR)及血浆内皮素(endothelin,ET)的影响.方法:用链尿佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,造模1周后用通痹方治疗,用药4周后观察通痹方对其血糖和AR及ET的影响.结果:耱尿病大鼠血糖、红细胞AR活性及ET水平升高,与正常组相比差异显著(P<0.05);通痹方治疗组血糖、红细胞AR活性及ET水平明显降低,与糖尿病模型组比差异显著(P<0.05).结论:通痹方可明显押制糖尿病大鼠AR及ET活性.     

补阳还五汤及拆方对代谢综合征模型大鼠胰岛素、TXA_2水平的影响

目的:观察补阳还五汤及拆方对代谢综合征模型大鼠胰岛素、血栓素A2(TXA2)水平的影响并初步探讨其作用机制。方法:高糖脂餐加链脲佐菌素建立代谢综合征大鼠模型,并观察补阳还五汤及其去黄芪方对模型大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(Ins)、稳态模型评价胰岛素抵抗(HOMA-IR)和血清血栓素A2(TXA2)水平的影响。结果:模型对照组Ins、HOMA-IR、TXA2水平明显升高(P<0.05);与模型对照组比较,补阳还五汤组的Ins、HOMA-IR、TXA2水平明显降低(P<0.05);与模型对照组比较,补阳还五汤去黄芪方组Ins、HOMA-IR无统计学差异(P>0.05),FBG明显升高(P<0.01),TXA2明显降低(P<0.05)。补阳还五汤去黄芪方组与补阳还五汤组比较,Ins、HOMA-IR、TXA2水平均明显升高(P<0.05)。结论:补阳还五汤能够改善模型大鼠的胰岛素抵抗和降低TXA2水平;方中黄芪是改善胰岛素抵抗的有效成分,6味活血药是降低TXA2的有效成分。     

高蛋氨酸饮食对雄性大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2含量和PGI2/TXA2系统的影响

目的探讨高蛋氨酸饮食对雄性大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2含量和PGI2／TXA2系统的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为正常饮食对照组（对照组）和高蛋氨酸饮食组（高蛋氨酸组）。对照组喂饲普通饲料,高蛋氨酸组大鼠喂饲含3％蛋氨酸的高蛋氨酸饲料,共8周。采用高效液相色谱法测定大鼠血浆同型半胱氨酸含量,放射免疫非平衡法测定6-酮-前列腺素F1α（6-Keto—PGFF1α）和血栓素B2（TXB2）含量。结果与对照组相比,高蛋氨酸组血浆Hcy含量显著高于对照组（P〈0．01）,是对照组的2倍以上,6-Keto—PGF1α含量显著降低,TXB2含量显著升高（P〈0．01）,且PGI2／TXA2比值均显著降低（P〈0．05）。结论高蛋氨酸饮食可诱发雄性大鼠高半胱氨酸血症,PGI2/TXA2失衡。     

血栓通对2型糖尿病高粘滞血症、高脂血症的治疗作用

目的：探讨血栓通注射液治疗2型糖尿病高粘滞血症的临床疗效。方法：70例2型糖尿病高粘滞血症患者在糖尿病常规治疗(空腹血糖控制在7．8mmol／L下)的基础上，治疗组给予血栓通静点，与对照组(丹参组)比较，观察疗效及实验室指标。结果：治疗15天后，治疗组与对照组相比，全血比粘度、血浆比粘度、纤维蛋白原、红细胞聚集指数明显下降，血脂明显下降。结论：血栓通注射液抑制血小板聚集，降低血粘度，降血脂，从而改善血液循环，在合理控制血糖的情况下，可以有效地纠正糖尿病中脂类、粘多糖等代谢紊乱引起的动脉硬化，减少并发症的出现。使用方便、安全，临床值得推广。     

高糖高脂饮食加链尿佐菌素建立实验性大鼠2型糖尿病模型

目的:高糖高脂饮食加链尿佐菌素诱导实验性大鼠2型糖尿病模型的建立并观察稳定性.方法:60只SD雄性大鼠随机平均分为四组:对照组、链尿佐菌素(streptozotocin)组(STZ组)、高糖高脂饲养组(H.E组)和高糖高脂饲养+STZ组(H.E+STZ组).STZ组和H.E+STZ组一次性腹腔内注射STZ35 mg/kg.4周后监测体重、胰岛素、血糖、血脂、胰岛素敏感指数(ISI)和葡萄糖耐量实验曲线下面积(AUC).结果:H.E组和H.E+STZ组大鼠空腹血浆胰岛素、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、ISI较对照组和STZ组增高(P<0.01);STZ组及H.E+STZ组大鼠卒腹血糖、AUC较对照组和H.E组升高(P<0.01);注射STZ后4周H.E+STZ组空腹血糖、TG、TC、ISI较对照组和STZ组高(P<0.01).结论:高糖高脂喂养能使大鼠胰岛素敏感指数明显下降,并且辅以小剂量链尿佐菌素后2型糖尿病大鼠模型成模率高、稳定性好、效果好、造模时间短.     

亚硒酸钠对糖尿病大鼠血小板聚集功能的影响

目的观察亚硒酸钠对糖尿病大鼠血小板聚集功能的影响。方法在以链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型上,测定血糖及二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板最大聚集率、血浆中血栓素A2(代谢产物为TXB2)、前列环素(代谢产物为6-Keto-PGF1α)的含量。结果糖尿病大鼠的血糖、ADP诱导的血小板最大聚集率、血浆中TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显高于正常组,血浆中6-Keto-PGF1α的含量低于正常组。亚硒酸钠治疗后糖尿病大鼠的血糖降低,ADP诱导的血小板最大聚集率下降,血浆中TXB2的含量降低,6-Keto-PGF1α的含量升高,TXB2/6-Keto-PGF1α比值降低。结论亚硒酸钠能抑制糖尿病大鼠ADP诱导的血小板聚集,其机制与调节TXA2/PGI2平衡有关。     

通痹方对糖尿病大鼠红细胞醛糖还原酶的影响

目的:评价通痹方对糖尿病大鼠醛糖还原酶(aldose reductase,AR)的影响.方法:用链尿佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,造模1周后用通痹方治疗,用药4周后观察通痹方对其血糖和AR的影响.结果:糖尿病大鼠血糖及红细胞AR活性升高,与正常组相比差异显著(P＜0.05);通痹方治疗组血糖及红细胞AR活性明显降低,与糖尿病模型组比差异显著(P＜0.05).结论:通痹方可明显抑制糖尿病大鼠AR活性.     

菊苣提取物对高糖复合高血脂模型兔血浆vWF、ET及PGI2/TXA2含量的影响

观察高糖复合高血脂和菊苣提取物对复合模型兔血浆vWF、内皮素 (ET)、前列环素 (PGI2 )和血栓素 (TXA2 )水平变化 ;分析其抗动脉粥样硬化的机理。选用高脂饲料 ,Alloxan静注方法制造高血糖复合高血脂模型 ,预防给药。实验 10周后 ,以放射性同位素免疫法检测vWF、ET、PGI2 、TXB2水平。结果发现①模型动物与正常组比较 ,血浆vWF、ET水平明显升高 ,TXA2 水平升高 ,PGI2 含量明显下降。②菊苣提取物能降低模型动物vWF、ET、TXA2 含量 ,升高PGI2 水平 ,改善PGI2 /TXA2 比值。表明 :菊苣提取物能有效降低复合模型兔血浆vWF、ET、TXA2 含量 ,升高PGI2 含量 ,此作用可能与之抗动脉粥样硬化作用相关     

改良保肾方Ⅱ号对大鼠糖尿病肾病的影响

目的探讨改良保肾方Ⅱ号对糖尿病肾病的影响及其作用机制。方法用链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病肾病大鼠模型,观察改良保肾方Ⅱ号对其血糖、血脂、肾功能和肾脏形态学的影响。结果改良保肾方Ⅱ号组大鼠血糖、血脂、肾功指标均较模型组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),病理学改变也较模型组为轻。结论改良保肾方Ⅱ号能降低糖尿病肾病大鼠血糖和血脂,改善肾功能。     

通痹方对糖尿病大鼠神经生长因子基因表达的影响

目的:评价通痹方对糖尿病大鼠神经生长因子(NGF)的影响。方法:用链尿佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,造模1周后用通痹方治疗,用药4周后观察其对血糖和NGF的影响。结果:糖尿病模型组大鼠血糖升高,脑NGF mRNA的表达下降;而通痹方治疗组NGF mRNA的表达上调,与糖尿病模型组比差异具有统计学意义(P相似文献   

胸痹通胶囊对大鼠缺血心肌的保护作用研究

目的探讨胸痹通胶囊对大鼠急性缺血心肌的保护作用机制。方法将动物随机分为3组，即正常对照组(A组)、模型对照组(B组)、模型治疗组(C)组，制作异丙基肾上腺素性心肌缺血模型，测定各组大鼠血浆中超氧化物歧化酶的总活性(T—SOD)、血栓素A2、前列腺素PGI2的中间代谢产物(TXB2、6-Keto-PGF1a)、血浆内皮素(ET)、血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、心肌心钠素(ANF)及心肌ATP酶活性等的活性，并进行组间比较。结果心肌缺血(模型对照组)大鼠血浆T—SOD活性降低、TXB2、ET含量增加、6-Keto-PGF1a、CGRP减少，心肌ANF减少，ATP酶活性降低。而模型治疗组(胸痹通XBTC组)上述变化则明显改善。结论XBTC可通过提高SOD、ATP酶的活性以及纠正缺血时血管活性物质的释放而发挥心肌保护作用。     

通塞脉片治疗2型糖尿病足模型大鼠的实验研究

目的探讨通塞脉片(TSM)对2型糖尿病足(DF)大鼠伤口愈合作用。方法用高脂高糖加链脲佐菌素(STZ)复制2型糖尿病大鼠,再行足部手术,建立DF大鼠模型。模型大鼠随机分为5组:模型组、二甲双胍0.135g/kg组、通塞脉片12.44、6.22、3.11g/kg 3个剂量组,另设空白对照组,连续灌胃给药18d,观察各组大鼠创面愈合率、血糖血脂、胰岛素、血液流变学以及血管内皮活性因子等指标的变化。结果 TSM可促进模型大鼠创面愈合、提高胰岛素敏感指数(ISI)、延长凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)和活化部分凝血活酶时间(APTT),增加一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)含量,降低模型大鼠血糖、血脂、胰岛素抵抗、血小板聚集率、血液黏度和内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2),调节ET/NO、TXB2/6-K-PGF1α比值。结论 TSM可以通过调节糖脂代谢、减轻胰岛素抵抗、改善血液流变性、调节血管内皮细胞功能等作用,促进2型DF模型大鼠创面溃疡愈合。     

芍药甘草汤对糖尿病大鼠早期肾病的影响

目的:观察芍药甘草汤对糖尿病大鼠早期肾病的影响。方法:采用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,分为芍药甘草汤低剂量组(2.4 g/kg)、芍药甘草汤高剂量组(4.8 g/kg)、氯沙坦组(10 mg/kg)、模型对照组,并设正常对照组。连续给予相应干预8周后,检测各组大鼠血糖、尿微量白蛋白、肾功能及肾脏组织形态学的变化。结果:模型组大鼠出现明显尿微量白蛋白排泄增加、肾小球高滤过、肾小球系膜基质增生等早期糖尿病肾病变化;与模型组大鼠比较,芍药甘草汤可降低糖尿病大鼠空腹血糖、尿微量白蛋白及肌酐清除率水平,改善糖尿病大鼠肾脏系膜基质增生等形态学变化。结论:芍药甘草汤具有抗实验性糖尿病大鼠早期肾病的作用。     

愈消通脉散对糖尿病大鼠血浆和脑组织内皮素 降钙素基因相关肽水平的影响

目的:通过检测愈消通脉散对糖尿病大鼠血浆和脑组织内皮素、降钙素基因相关肽水平的影响,探讨上述物质在糖尿病性脑病中的作用机理及愈消通脉散对其的调控作用。方法:采用放射免疫法检测糖尿病大鼠血浆和脑组织内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平的变化。结果:模型组大鼠血浆和脑组织内皮素-1水平与正常对照组比较显著升高,降钙素基因相关肽水平与正常组比较显著降低;中药组大鼠内皮素、降钙素基因相关肽水平与对照组比较均无显著性差异。结论:愈消通脉散防治糖尿病性脑病的机理与其调节血浆和脑组织的内皮素-1和降钙素基因相关肽水平有关。     

高脂饮食联合STZ建立2型糖尿病大鼠模型稳定性观察

目的:探讨高脂饮食联合STZ建立2型糖尿病大鼠模型的稳定性。方法:87只雄性SD大鼠随机分为对照组和模型组。模型组在高脂喂养8周后,按30 mg/kg一次性腹腔注射STZ,然后继续喂养高脂饲料12周。在不同时间点检测体重、空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)和游离脂肪酸(FFA)等,并行腹腔葡萄糖耐量试验,计算胰岛素敏感指数(ISI)以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:模型成功率为38%。造模后各周模型组体重均低于对照组,FBG均显著高于对照组,注射葡萄糖后1 h和2 h血糖均显著高于对照组。模型组FINS在造模两周后显著低于对照组,造模12周后与对照组没有显著性差异;同时HOMA-IR均显著高于对照组,ISI均显著低于对照组。在高脂喂养8周后,模型组TG和TC均显著高于对照组;造模2周后模型组TG、TC和FFA显著高于对照组。结论:高脂饮食联合STZ建立2型糖尿病大鼠模型稳定性良好。     

糖络通对糖尿病周围神经病变大鼠血液流变性的影响

目的：观察糖络通对四氧嘧啶糖尿病（DM）并发周围神经病变（DPN）大鼠血液流变性的影响。方法：用四氧嘧啶180mg/kg皮下注射复制DPN大鼠模型，将血糖明显升高的大鼠按血糖高低随机分为模型组，糖络通高、低剂量组，并设正常大鼠作对照组。 观察糖络通对并发DPN的大鼠血液流变性各参数的影响。结果：糖络通能很好地改善大鼠不同切变率下全血表观黏度及血浆黏度，对高切、低切还原黏度，红细胞（RBC）聚集指数都有良性作用；且能加速RBC电泳速度，降低血浆纤维蛋白原。结论：有效改善血液流变性可能是糖络通防治DPN的机制之一。     

可利新对肝硬化大鼠胃粘膜血流量及血管活性物质的影响

目的 探讨可利新对肝硬化大鼠门脉压力、胃粘膜血流量及血管活性物质一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、胰高糖素(G1ucagon)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法 66只维性SD大鼠随机分为2部分，每部分再分为胆管结扎组、假手术组和对照组，前2组尾静脉注射可利新(0．2mg／kg)，对照组注射同等剂量生理盐水。第1部分采用多导生理记录仪测定门脉压力和胃粘膜血流量，第2部分分别用Griess法测定血浆NO含量、放免法测定血浆ET、G1ucagon和AngⅡ含量。结果 用药后门脉压力明显降低，胃粘膜血流量减少；血管活性物质的水平亦有明显降低，与用药前相比其差异具有显著意义。结论 可利新不仅通过降低门脉压和胃粘膜血流量来治疗肝硬化及其并发症，而且通过降低上述血管活性物质的水平而发挥改善肝硬化门脉高压的作用。     

Protective Effect of Dendrobium Mixture on Renal Function of Experimental Diabetic Rats

目的 观察石斛合剂对糖尿病大鼠肾脏功能及形态学方面的影响. 方法 将Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、石斛合剂低剂量组、石斛合剂高剂量组、阳性对照组,用高脂高糖饲料饲养,低剂量STZ腹腔注射建立糖尿病肾脏损伤大鼠模型,用石斛合剂灌胃治疗12周后,观察大鼠血糖、BUN、Scr、肾质量/体质量(KW/BW)、24 h尿白蛋白(UAER),观察大鼠肾脏光镜及电镜下病理形态学变化. 结果 与模型组比较,治疗组大鼠血糖、BUN、Scr、KW/BW、UAER明显低于模型组(P＜0.01或P＜0.05);在光镜及电镜下观察到治疗组病理变化均较模型组有明显改善. 结论 石斛合剂可降低糖尿病大鼠血糖,改善肾功能,减轻肾脏病理损伤,对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用.     

明日叶查尔酮对2型糖尿病大鼠血清ET-1和VE-ca影响

目的研究明日叶查尔酮(AC)对2型糖尿病大鼠血管内皮细胞损伤的保护作用。方法将用高脂饲料喂养加链脲佐菌素腹腔注射诱发的2型糖尿病动物模型,随机分为糖尿病对照组和高、中、低剂量AC组,每组10只。糖尿病对照组喂饲高脂饲料并经口灌胃蒸馏水,高、中、低剂量AC组分别经口灌胃30、10和5mg/kg AC,正常对照组给予普通饲料,连续4周后测定各组血清内皮素-1、钙黏蛋白、丙二醛、空腹血糖和血清胰岛素等水平的变化。结果与糖尿病对照组比较,高剂量AC组内皮素-1和钙黏蛋白的含量降低,空腹血糖和血清胰岛素水平降低,差异均有显著性(F=4.58～48.29,q=3.45～14.94,P<0.05)。结论 AC可降低2型糖尿病大鼠血清内皮素-1和钙黏蛋白的水平,对血管内皮细胞的损伤有保护作用。