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1.
目的探讨糖肾宁对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾小球足细胞损伤的影响。方法8周龄SPF级雄性SD大鼠46只,随机选择10只为对照组,其余大鼠予大剂量STZ腹腔注射建立糖尿病模型。其中34只大鼠血糖≥16.7 mmol/L视为糖尿病模型建立成功,随机分为模型组、缬沙坦组、糖肾宁组,予糖肾宁及缬沙坦干预12周,测定空腹血糖、血清尿素氮、血清肌酐、24小时尿蛋白,足细胞裂孔隔膜蛋白nephrin、骨架蛋白desmin的蛋白或基因表达。结果与对照组比较,模型组大鼠空腹血糖、血清尿素氮、血清肌酐、24小时尿蛋白均明显升高(P0.05),desmin蛋白、基因表达上调(P0.05)、nephrin mRNA表达下调(P0.05);与模型组比较,糖肾宁、缬沙坦干预后,desmin蛋白、基因表达下调(P0.05)、nephrin mRNA表达上调(P0.05),血清尿素氮、血清肌酐、24小时尿蛋白显著降低(P0.05),但血糖无明显变化。结论糖肾宁干预链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病大鼠可减少肾小球足细胞损伤,降低蛋白尿、保护肾功能。 相似文献
2.
用二维超声心动图诊断10例未破裂主动脉窦瘤,全部经过主动脉造影等检查,6例且为手术所证实,此检查为早期发现和诊断未破裂主动脉窦瘤的有效方法。其图象清晰,胸骨旁长轴观和主动脉瓣水平短轴观均可见主动脉根部处,主动脉窦呈囊状或球形瘤样膨出,并特征性地具有收缩期增大和舒张期减小但并不消失的动态变化;测量窦瘤直径均≥5mm。 相似文献
3.
APCMin/+结直肠癌癌前病变小鼠模型的生物学特性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究C57BL/6J-APCMin/+小鼠肠道腺瘤的生物学特性.方法 记录APCMin/+小鼠的繁育情况,通过统计不同周龄小鼠小肠及大肠腺瘤的数目和总体积,观察其肠道腺瘤的发生、发展规律;通过病理组织学切片,观察腺瘤的病理学变化;通过免疫组织化学染色,观察WNT信号通路相关基因的表达情况.结果 APCMin/+小鼠9周龄时肠道开始有腺瘤发生,24周龄时多数小鼠出现死亡.从9~24周龄,腺瘤体积持续增大,但小肠腺瘤数目不再增加.免疫组化染色显示腺瘤中β-catenin入核,启动WNT信号通路下游原癌基因cyclinD1活化.结论 APCMin/+小鼠是良好的结直肠癌前病变动物模型. 相似文献
4.
5.
6.
高校实施本科生导师制已经成为教学体制改革的一种新趋势,在中医院校中实行本科生导师制正是院校教育与师承教育的契合点,它既保留了院校教育的优点,又打破了中医教育培养同一规格、同一尺度人才的现状,符合中医人才培养的规律。实施本科生导师制可以加强学生思想教育、构建合理的知识结构、培养和提高学生的科研能力、加强临床实践,同时导师也可以从中得到锻炼,能力会进一步提高,从而教学相长,这对于中医人才培养有重要意义和作用。但是我国的本科生导师制起步晚,机制还不完善,在实施过程中还存在一些问题,必须采取相应的措施,才能使本科生导师制取得实效,比如注重导师遴选、贯彻双向选择的原则、完善制度和管理体制、指导应切合实际且方式应灵活多样。 相似文献
7.
本试验设肾炎Ⅰ号高、中、低三种剂量组,以空白组为对照,通过时治疗家兔系膜增殖型肾炎的疗效观察,从中筛选最适剂量,为临床用药提供参考,结果表明:三种剂量组均对家兔系膜增殖型肾炎疗效肯定。其中高、中剂量组在消除蛋白尿及减轻肾小球病理改变方面优于低剂量组。提示临床用药似以高、中剂量为好。 相似文献
8.
目的:观察加味四逆散对肠易激综合征大鼠不同脑区核团c-fos蛋白表达的影响。方法:采用束缚制动加灌服番泻叶改良的方法制备肠易激综合征大鼠模型,将24只W istar大鼠随机分成正常组、模型对照组、加味四逆散组和得舒特组,用免疫组织化学法检测大鼠大脑皮质和纹状体c-fos阳性神经元的变化。结果:加味四逆散可明显降低大鼠脑皮质和纹状体c-fos阳性神经元的数目。结论:加味四逆散能够降低c-fos在IBS大鼠不同脑区核团的蛋白表达,干预脑肠轴紊乱的调控机制。 相似文献
9.
参元丹对大鼠心肌缺血预适应心肌梗死面积及一氧化氮合酶、蛋白激酶C的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的通过检测大鼠缺血心肌梗死面积的大小、血清一氧化氮合酶(NOS)变化、蛋白激酶C(PKC)的表达,探讨参元丹的药理性预适应作用及其机制。方法选取清洁级健康成年Wistar大鼠60只,雌雄各半,体重(274±42)g,鼠龄4月左右,随机分为6组,分别为对照组、再灌注组、假性缺血预处理组、缺血预处理组、药物预处理+缺血预适应组、药物预处理组,每组10只。分别造模、取血、取心肌组织。将心肌组织浸入10%甲醛溶液中固定,脱水,封蜡,切片,染色。应用HE染色方法对组织切片进行染色,4倍镜下采用彩色病理图像分析系统分析心肌梗死面积。将所取血液离心后取血清,用紫外分光光度法检测血清总NOS的活力和分NOS的活力。应用蛋白激酶C(PKC)免疫组化试剂盒对组织切片进行处理,20倍镜下观察PKC表达情况。结果参元丹能减少大鼠的心肌梗死面积,并与缺血预适应有协同作用,能够加强彼此的抗心肌缺血的能力。各组间血清NOS的变化差异无统计学意义(P0.05)。缺血预处理组、药物预处理+缺血预适应组和药物预处理组的PKC有明显表达,其余各组没有表达。结论参元丹能够减少心肌梗死的面积,具有药理性预适应样心肌保护作用,其作用机制可能与PKC介导有关。 相似文献
10.
目的:探讨加味消渴康对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织丝裂原活化蛋白激酶P38(P38 MAPK)及转化生长因子-β1(TGFβ1)表达的影响.方法:采用单侧肾切除加链脲佐菌素诱导的DN模型,分为正常组、模型组、中药组和西药组.中药组予加味消渴康灌胃,西药组予氯沙坦灌胃,正常组及模型组每日灌服等量蒸馏水,共灌胃12周.各组大鼠于第12周末处死取出肾脏,观察肾组织病理学改变以及P38MAPK和TGF-β1的表达.结果:加味消渴康对DN大鼠肾组织病理损伤有较好的改善作用,并能降低肾组织P38MAPK及TGF-β1的表达.结论:加味消渴康对DN有一定的治疗作用. 相似文献