中药抗脂质过氧化与抗肝纤维化

脂质过氧化反应在体内胶原基因表达的调节中起主导作用,它是连结组织损伤与纤维化两个过程的纽带[1].基础研究和中药药理研究表明,抗脂质过氧化是中药抗肝损伤和抗肝纤维化作用的重要靶点之一.现就国内近年来运用中药及中药复方抗脂质过氧化与抗肝纤维化的研究进展作一综述.     

车前子多糖抗脂质过氧化作用的研究

目的 研究车前子多糖对硫酸亚铁-维生素C(Fe2+-VitC)致大鼠肝微粒体脂质过氧化的影响.方法 通过大鼠肝微粒体的提取,制备Fe2+-VitC系统诱导的脂质过氧化损伤模型,检测车前子多糖对丙二醛(MDA) 的抑制作用以及对超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,观察车前子多糖的抗脂质过氧化作用.结果 车前子多糖显著抑制肝微粒体脂质过氧化,表明车前子多糖具有抑制Fe2+-VitC增强肝微粒体脂质过氧化的效应.结论 车前子多糖可能通过与Fe2+络合,降低反应体系中Fe2+游离浓度,而抑制微粒体脂质过氧化.     

SOD对氟致大鼠肝微粒体脂质过氧化作用的影响

应用大鼠肝微粒体模型，研究SOD对氟所致脂质过氧化作用的影响。结果表明，加氟可使微粒体系统MDA含量显著增加，说明脂质过氧化作用增强；同时加入SOD可拮抗氟致微粒体系统的脂质过氧化作用。     

正肝化瘀方对肝纤维化大鼠肝组织脂质过氧化的影响

[目的]观察正肝化瘀方对肝纤维化大鼠肝组织脂质过氧化的影响.[方法]36只SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,模型组、治疗组采用四氯化碳复合因素诱导大鼠肝纤维化模型.治疗组以正肝化瘀方灌胃,模型组、正常组同时以等量0.9％氯化钠灌胃.6周末,麻醉后开腹摘取肝、脾脏,天狼星红染色观察肝组织胶原沉积程度,比色法检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活力和丙二醛(MDA)含量.[结果]模型组SOD、GSH活力明显下降,MDA含量明显增加;治疗组SOD、GSH活力较模型组有明显提高,MDA含量有所下降;2组比较,差异有显著性意义(P＜0.05).[结论]正肝化瘀方有抗脂质过氧化、减轻肝细胞损害及其脂肪变性的作用,其抗肝纤维化机制与通过脂质过氧化作用、促进自由基清除、减少胶原合成与沉积有关.     

丹酚酸B对大鼠肝星状细胞增殖周期的抑制作用

丹酚酸B(SAB)是丹参的主要水溶性成分，具有良好的抗D-半乳糖胺急性肝损伤和抗四氯化碳诱导的肝纤维化作用，还可抑制肝星状细胞(HSC)增殖及胶原合成，对脂质过氧化有很强的抑制作用，临床上已初步显示具有一定的抗肝纤维化作用。肝纤维化发生过程中，细胞外基质的主要来源是活化的HSC。我们试图在细胞增殖的整体水平上探讨SAB抗肝纤维化的作用机制。     

川芎嗪抗肝纤维化作用的实验研究

目的:观察川芎嗪的抗肝纤维化作用。方法:用50％四氯化碳油剂腹腔注射6周诱导大鼠肝纤维化模型并用川芎嗪治疗,观察其对肝纤维化各项指标的影响。结果:川芎嗪能显著降低大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)及肝组织中MDA;提高肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性;显著减轻肝脏胶原纤维增生程度。结论:川芎嗪有抗脂质过氧化作用及抗肝纤维化作用。     

肝窦内皮细胞窗孔结构在脂质代谢、急性肝损伤及肝纤维化中的作用

窗孔是肝窦内皮细胞的一个结构特征。本综述了肝窦内皮细胞窗孔的动态调节及其在脂质代谢、急性肝损伤、肝纤维化发生中的变化及作用。     

枳棋子对肝纤维化大鼠脂质过氧化的动态影响

将96只肝纤维化模型大鼠随机分为三组。自然恢复组口服羧甲基纤维素钠（CMC—Na）溶液；对照组口服秋水仙碱-CMC—Na混悬液；治疗组口服枳棋子-CMC—Na混悬液，用药后于不同时间点观察各组肝细胞结构变化及纤维化程度，检测肝脏内丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果与自然恢复组相比，治疗组细胞结构趋于正常，无炎性细胞浸润及气球样变；胶原纤维增生呈局限性，肝组织恢复良好；MDA含量明显降低，SOD活性明显升高。证实枳棋子能明显加速肝脏修复速度，减轻肝纤维化程度，降低脂质过氧化对肝组织的损伤，加快肝组织恢复。     

自由基清除剂和钙拮抗剂对肝细胞损伤和肝纤维化保护作用的比较

在以CCl_4复制大鼠肝纤维化过程中,投予自由基清除剂SOD,CAT和钙拮抗剂Ver、Nif,对二者在肝细胞损伤和肝纤维化中的预防和保护作用进行了比较。结果表明,SOD和CAT具有较明显的抗脂质过氧化作用,从而对肝细胞起保护作用,阻止了间质胶原纤维的增生,抑制了肝纤维化的形成。而Ver仅具轻度抗脂质过氧化作用,Nif则无抗脂质过氧化作用,不具有保护肝细胞功能,二者均无抗肝纤维化作用。     

枳椇子对肝纤维化大鼠脂质过氧化的动态影响

将96只肝纤维化模型大鼠随机分为三组。自然恢复组口服羧甲基纤维素钠(CM C-N a)溶液;对照组口服秋水仙碱-CM C-N a混悬液;治疗组口服枳子-CM C-N a混悬液,用药后于不同时间点观察各组肝细胞结构变化及纤维化程度,检测肝脏内丙二醛(M DA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果与自然恢复组相比,治疗组细胞结构趋于正常,无炎性细胞浸润及气球样变;胶原纤维增生呈局限性,肝组织恢复良好;M DA含量明显降低,SOD活性明显升高。证实枳子能明显加速肝脏修复速度,减轻肝纤维化程度,降低脂质过氧化对肝组织的损伤,加快肝组织恢复。     

姜黄素抗肝纤维化作用及其机制的研究进展

肝纤维化是多种病因所致慢性肝病的共同病理过程,如不及时控制最终将发展为肝硬化,目前尚无有效的抗肝纤维化的药物.姜黄素是一种酚类化合物,具有抗炎、抗肿瘤、抗脂质过氧化等多种药理作用.大量研究证实,姜黄素可通过多种途径发挥抗肝纤维化作用.此文旨在对近年来国内外有关姜黄素的抗肝纤维化作用及机制的研究进展作一综述.     

病毒性肝炎与铁代谢的研究近况

铁代谢异常对肝损伤的影响越来越为人们所关注，本文就铁负荷加重病毒性肝炎的肝损伤、肝纤维化，以及对治疗的影响进行了综述。铁作为一种强力催化剂，促进氧自由基的产生，导致肝细胞亚细胞膜磷脂过氧化反应，特别是在线粒体和微粒体膜的过氧化损伤，通过干扰电子转移导致能量的减少，最终使细胞死亡并继发纤维化形成。针对铁毒性采用去铁和抗氧化的治疗方法，可以减轻肝损伤和肝纤维化病变，可以提高抗病毒疗效。     

柔肝抑纤饮对实验性肝纤维化大鼠肝组织HSC、MMP-2免疫组化的影响

目的:观察柔肝抑纤饮抗肝纤维化的疗效及优势,并探讨其抗肝纤维化机制.方法:用CCl4制备大鼠实验性肝纤维化模型,采用免疫组化技术半定量观察各组动物肝纤维化形成过程中肝组织表达HSC、MMP-2的变化,并相应检测血清肝功能、脂质过氧化指标等.结果:与模型组比较,柔肝抑纤饮可明显抑制肝纤维化形成过程中肝组织HSC、MMP-2的表达,半定量统计两者均降低,并能使血清ALT、MDA降低,SOD升高,经统计差异具有显著性意义(P＜0.05、P＜0.01).结论:柔肝抑纤饮具有抗脂质过氧化、降低HSC增殖活化、减少MMP-2分泌的作用,从而发挥了良好的抗肝纤维化作用.     

脂肪肝与肝纤维化关系的实验研究

为探讨脂肪肝与肝纤维化的关系及其机制,建立Wistar大鼠高脂饮食和/或酒精、CCl_4性脂肪肝模型。结果表明,脂肪肝和肝纤维化是两种并无因果关系的病理学改变,致病因素的强度和作用时间共同决定肝纤维化的显型表达,并非肝组织脂肪本身,而是肝脂质过氧化终产物丙二醛含量与肝纤维化时x-SMA阳性细胞数以及肝胶原蛋白含量之间呈显著正相关,但肝内脂肪沉积可通过增强酒精、CCl_4等对肝脏脂质过氧化反应。促进肝纤维化的发生和发展。     

中药复方对猪血清免疫性肝纤维化肝中氧化及抗氧化的影响

在各种诱因引起的肝纤维化中，氧自由基是促使肝纤维化形成的主要原因之一，脂质过氧化反应的醛类产物不仅引起肝星状细胞（HSC）的增殖与活化，而且激活库普弗细胞释放导致肝纤维化形成的细胞因子。中药复方汉丹肝乐具有良好的抗肝纤维化作用，但其药理作用可能是多方面的。本实验旨在通过观察不同干预措施下肝内氧化及抗氧化体系的变化情况，了解汉丹肝乐是否可通过改善体内氧化及抗氧化体系发挥作用，为临床用药提供依据。     

脂肪性肝纤维化研究进展

脂肪肝系多种病因引起肝脏脂质代谢紊乱,动态平衡失调,以致肝实质——肝细胞内脂质蓄积过多,肝细胞脂肪变性的一种病理综合征。肝纤维化则以肝脏间质即细胞外基质过度增生沉积、肝脏结构改变为病理特征,是各种慢性肝病的共同病理特点,是慢性肝炎向肝硬化发展的必经之路。脂肪肝与肝纤维化既可同时发生,也可前后相继发病。肝纤维化是脂肪肝的病理预后之一,临床上部分脂肪肝患者可演变为慢性脂肪性肝炎或脂肪性肝硬化,肝纤维化在单纯脂肪肝向脂肪性肝硬化的病理发展中起关键作用。预防或逆转脂肪性肝纤维化在脂肪肝尤其是重度脂肪肝患者的治疗中有重要     

中药抗自由基损伤与抗肝纤维化

近年来研究发现 ,各种损伤因子 ,如肝炎病毒、药物及毒物等在损肝过程中 ,均产生大量的自由基 ,自由基及由自由基引起的生物膜脂质过氧化 ,与肝纤维化的发生有密切的关系。1　自由基在肝纤维化形成中的作用自由基是具有未配对电子的原子或原子团、分子和特殊状态的大分子。越来越多的数据表明活性氧不仅仅是细胞代谢的有害的副产物 ,还能参与和调节细胞信号传导。细胞内的过氧化氢 (hydrogenperoxide ,H2 O2 )可能介导肿瘤坏死因子 α (tumornecrosisfactor α ,TNF α)和白细胞介素 l (inter leukin l,IL l)诱导的c jun氨基末端蛋白激…     

实验性肝纤维化动物模型研究述评

肝纤维化是指肝细胞发生坏死及炎性刺激时,肝脏内纤维结缔组织异常增生的病理过程。肝纤维化是各种慢性肝病病理学的共同基础,因此,肝纤维化动物模型的复制是研究肝纤维化的前提之一。目前肝纤维化动物模型概括起来有以下6种,笔者就动物模型研究中存在的问题进行评述,并提出创建肝纤维化证候动物模型的设想。1中毒性肝损伤模型1.1四氯化碳(CCl4)造模CCl4是经典的诱发肝纤维化的一种选择性肝毒性药物,可引起脂质过氧化增强,从而损伤肝细胞。一般将其溶于甘油等溶剂中,经口服、腹腔或皮下注射,其中皮下注射最常用。造模方法分为单纯性和复合…     

肝内脂质、脂质过氧化与肝纤维化关系的实验研究

以高脂饮食和/或酒精诱发Wistar大鼠慢性脂肪肝模型,观察造模3个月和6个月时肝组织病理学变化,分析造模6个月时肝内三酰甘油(TG)和丙二醛(MDA)含量与羟脯氮酸(Hyp)含量以及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性细胞数之间的相关性。结果:与低脂饮食对照组相比,高脂饮食组TG显著增高,但Hyp和MDA含量以及α-SMA阳性细胞数基本正常,低脂饮食酒精组TG、Hyp、MDA和α-SMA阳性细胞数均显著增多,高脂饮食酒精组以上改变更加明显,各指标与其它三组相比均有统计学差异。各组TG含量与α-SMA阳性细胞数均不相关,TG与Hyp仅在低脂饮食酒精组呈正相关,而MDA与Hyp和α-SMA阳性细胞数间在低脂饮食酒精组和高脂饮食酒精组均呈正相关。结果提示肝内脂质本身与贮脂细胞激活和肝纤维化形成并无直接关系,但肝内脂质可通过增强肝脏脂质过氧化反应促进肝纤维化的发生和发展。     

银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠肝纤维化的影响

2型糖尿病患者肝脏病变的标准化死亡率比远高于其心血管病变[1].但是,目前有关糖尿病性肝纤维化及药物干预的研究报道甚少.银杏叶提取物(EGB)是由银杏黄酮和银杏内酯组成的制剂,其药理作用主要为清除氧自由基、抑制破脂质过氧化,改善微循环等[2].本研究旨在观察银杏叶提取物对糖尿病大鼠肝纤维化病变的影响,并初步探讨其机制.