丙泊酚对大鼠海马长时程增强诱发的影响

目的：长时程增强与学习记忆密切相关，分析丙泊酚对长时程增强的作用有助于了解丙泊酚是如何对认知功能产生影响的。方法：实验于2004-11／2005—03在徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室完成。选取SD雄性大白鼠38只，随机分为6组：对照组8只、丙泊酚低浓度组6只、丙泊酚中浓度组6只、丙泊酚高浓度组6只、印防己毒素组6只、印防己毒素加丙泊酚组6只。①给药：对照组不给予任何药物，丙泊酚低、中、高浓度组分别给予丙泊酚10，20，50μmol／L，印防己毒素组给予印防己毒素25μmol／L，印防己毒素加丙泊酚组给予印防己毒素25μmol／L＋丙泊酚20μmol／L。各药物加入人工脑脊液配成终浓度，用含有药物的人工脑脊液灌流脑片，给药10min时给予强直刺激，20min后去除药物，恢复正常人工脑脊液灌流。②海马脑片制备：动物麻醉后断头取脑，垂直于海马长轴切取三四片海马脑片，厚度400μm。将海马脑片置于人工脑脊液中孵育2．0～3．0h，然后再全部浸于（32．0&;#177;0．5）。C恒温灌流槽内，液面高出脑片表面2mm，不断通人经体积分数为0．95的O2和0．05的CO2混合气体饱和的人工脑脊液，气体流量为200mL／min，人工脑脊液的灌流速度为1．5-2．0mL／min。③群峰电位的记录和长时程增强的诱发：双极电刺激大鼠海马脑片CA3区锥体细胞的谢弗侧支，玻璃微电极置于CA1区锥体细胞层，记录CA1区群峰电位，然后施以100Hz,400串的强直刺激，诱发长时程增强产生。给予强直刺激后群峰电位幅度增加20％、并持续30min以上，即判定为长时程增强发生。整个实验过程中每5min观察记录一次，至少观察60min以上。结果：实验共纳人大鼠38只，全部进入结果分析。①对照组海马脑片长时程增强情况：以强直刺激前脑片的群峰电位幅度为100％计算，对照组脑片强直刺激后其群峰电位幅度显著增高，在60min时为刺激前的（135．35&;#177;3．9）％，形成了长时程增强。②丙泊酚各浓度组海马脑片长时程增强情况：预试验显示作为溶剂的脂肪乳剂对长时程增强产生无影响。在强直刺激后60min时，丙泊酚低、中、高浓度组群峰电位幅度分别为刺激前的（124．72&;#177;3．9）％，（116．77&;#177;2．2）％，（109．39&;#177;0．9）％，与对照组相比均有显著性差异（t=2．25，P〈0．05；t=4．54，P〈0．01；t=6．88，P〈0．01）。③印防己毒素组、印防己毒素加丙泊酚组海马脑片长时程增强情况：印防己毒素组在强直刺激后60min时群峰电位幅度为刺激前的（137．57&;#177;3.4）％，对长时程增强产生无影响。而印防己毒素加丙泊酚组在强直刺激后60min时，群峰电位幅度为刺激前的（129．32&;#177;3．5）％，与丙泊酚中浓度组比较具有明显差异（t=3．02，P〈0．05）。④丙泊酚对大鼠海马脑片突触基础传递的影响：丙泊酚低、中浓度组在测试刺激条件下加药20min后，脑片的群峰电位幅度分别为用药前的（98．86&;#177;1．5）％和（98．65&;#177;1．8）％，与用药前基本相近（t=0．75，P〉0．05；t=0．73，P〉0．05）。丙泊酚高浓度组脑片的群峰电位幅度明显减小，加药20min时为用药前的（82．37&;#177;2．9）％，与用药前相比具有明显差异（t=6．08，P〈0．01），撤药后脑片的群峰电位幅度可恢复正常。⑤印防己毒素对大鼠海马脑片突触基础传递的影响：印防己毒素组在测试刺激条件下加入25μmol／L的印防己毒素20min后，脑片的突触基础传递兴奋性有所增高，表现为出现多个群峰电位波，但第一个群峰电位幅度为用药前的（102．35&;#177;2.4）％，与用药前相比基本相近（t=0．97,P〉0．05）。结论：丙泊酚低、中、高浓度组在给药过程中给予强直刺激后，群峰电位幅度均明显降低，长时程增强的形成受到抑制，且呈明显的剂量相关性，而印防己毒素对长时程增强产生无影响。提示丙泊酚对长时程增强的诱发有阻断作用，可能与激活γ-氨基丁酸（GABA）受体有关。     

NR2B受体拮抗剂抑制成年大鼠齿状回新生神经元诱导的长时程增强

背景:新生神经元可诱导产生长时程增强,NMDA受体亚基NR2B的激活在成熟神经元诱导的长时程增强中有重要作用,但其对由新生神经元诱导的长时程增强的影响尚未见报道.目的:观察NR2B受体拮抗剂Ro25-6981在大鼠齿状回新生神经元诱导的长时程增强中的作用.设计、时间及地点:脑片电生理实验,于2007-02/06在山西医科大学神经生物实验室完成.材料:3月龄雄性Wistar大鼠26只,由山西医科大学实验动物中心提供.方法:大鼠麻醉后断头取脑,分离海马,制备400μmol/L脑片.采用细胞外微电极记录技术,于海马齿状回分子层内侧1/3处采用双极钨电极进行低频刺激,获得稳定的刺激曲线后,在高频强直刺激下诱导长时程增强.长时程增强的诱导程序为每串刺激频率100 Hz,持续500 ms,间隔20 s,共4串刺激,记录到兴奋性突触后电位＞1 mV以上的脑片用于下述两项实验.①NR2B拮抗剂R025-6981阻断人工脑脊液诱导的长时程增强:脑片分为2组,人工脑脊液组持续通以含有95%O2和5%CO2的人工脑脊液,人工脑脊液+Ro25-6981组在强直刺激前应用3 μmol/L NR2B拮抗剂Ro25-6981作用10 min,后续步骤同上组.②NR2B拮抗剂Fo25-6981抑制荷包牡丹碱诱导的长时程增强:脑片分为2组,荷包牡丹碱组在强直刺激前给予10 μ mol/L荷包牡丹碱灌流10 min,荷包牡丹碱+Ro25-6981组在强直刺激前同时给予3 μ mol/L Ro25-6981和10 μmol/L荷包牡丹碱灌流10 min.主要观察指标:长时程增强记录结果.结果:①强直刺激后50～60 min,人工脑脊液组长时程增强(107.85±1.34)%,人工脑脊液+Ro25-6981组长时程增强(100.75±2.75)%,两组比较差异有显著性意义(P＜0.05).②强直刺激后50～60 min,荷包牡丹碱组长时程增强(164.67±2.40)%,荷包牡丹碱+Ro25-6981组长时程增强(147.56±6.63)%,两组比较差异有显著性意义(P＜0.05).结论:在大鼠海马齿状回区域,NR2B受体拮抗剂Ro25-6981阻断了人工脑脊液诱导的长时程增强,并部分抑制了荷包牡丹碱诱导的长时程增强,提示NR2B受体拮抗荆可以抑制新生神经元诱导的长时程增强.     

七氟烷对大鼠海马脑片缺氧损伤的保护作用

目的:应用离体大鼠海马脑片电生理记录技术,观察七氟烷对海马脑片在缺氧过程中突触后诱发群峰电位(PS)的时相以及复氧后幅度变化的影响,探讨七氟烷对脑组织缺氧损伤的保护作用。方法:实验于2004-09/12在徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室电生理研究室进行。大鼠乙醚麻醉后迅速断头取脑,低温分离海马,并沿矢状面将其切成0.5mm厚的脑片。实验分为缺氧组和七氟烷(1%,2%和4%)处理组。平衡灌注后,双脉冲方波刺激海马CA3区Schaffer侧支,记录海马CA1区锥体细胞的诱发群峰电位潜伏期和幅度作为基础值,所有取得基础值的脑片分别按上述分组进行实验。用通入95%N2和5%CO2混合气的人工脑脊液灌注脑片,实施缺氧,时间为5min。更换通入人工脑脊液的混合气为95%O2和5%CO2,实施复氧,时间120min。七氟烷在缺氧前10min给予,并维持在缺氧期间和复氧后10min,给药时间为25min。实验结束后各组取脑片四五片用TTC染色,酶标仪测定A490值,与空白对照值比较,分析脑片活性。结果:①与基础值相比,2%七氟烷可明显延长正常脑片诱发群峰电位出现的潜伏期(P<0.05),不降低诱发群峰电位幅度;4%的七氟烷不延迟诱发群峰电位出现的潜伏期,但可显著降低诱发群峰电位的幅度(P<0.05)。②与缺氧组相比,2%和4%七氟烷均明显延迟缺氧所致的诱发群峰电位消失时间(P<0.05);而4%七氟烷又可明显增加复氧后诱发群峰电位幅度的恢复率(P<0.05),降低脑片TTC染色下降百分率,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:4%七氟烷可明显延迟海马脑片缺氧所致诱发群峰电位消失的时间,增加复氧后诱发群峰电位幅度的恢复率,具有抗缺氧损伤的神经保护作用。     

七氟烷对大鼠海马脑片缺氧损伤的保护作用

目的：应用离体大鼠海马脑片电生理记录技术，观察七氟烷对海马脑片在缺氧过程中突触后诱发群峰电位（PS）的时相以及复氧后幅度变化的影响，探讨七氟烷对脑组织缺氧损伤的保护作用。方法：实验于2004-09／12在徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室电生理研究室进行。大鼠乙醚麻醉后迅速断头取脑，低温分离海马，并沿矢状面将其切成0．5mm厚的脑片。实验分为缺氧组和七氟烷（1％，2％和4％）处理组。平衡灌注后，双脉冲方波刺激海马CA3区Schaffer侧支，记录海马CA1区锥体细胞的诱发群峰电位潜伏期和幅度作为基础值，所有取得基础值的脑片分别按上述分组进行实验。用通入95％N2和5％CO2混合气的人工脑脊液灌注脑片，实施缺氧，时间为5min。更换通入人工脑脊液的混合气为95％O2和5％CO2，实施复氧，时间120min。七氟烷在缺氧前10min给予，并维持在缺氧期间和复氧后10min，给药时间为25min。实验结束后各组取脑片四五片用TTC染色，酶标仪测定A490值，与空白对照值比较，分析脑片活性。结果：①与基础值相比，2％七氟烷可明显延长正常脑片诱发群峰电位出现的潜伏期（P〈0.05），不降低诱发群峰电位幅度；4％的七氟烷不延迟诱发群峰电位出现的潜伏期，但可显著降低诱发群峰电位的幅度（P〈0.05）。②与缺氧组相比，2％和4％七氟烷均明显延迟缺氧所致的诱发群峰电位消失时间（P〈0．05）；而4％七氟烷又可明显增加复氧后诱发群峰电位幅度的恢复率（P〈0．05），降低脑片TTC染色下降百分率，差异有显著性意义（P〈0.05）。结论：4％七氟烷可明显延迟海马脑片缺氧所致诱发群峰电位消失的时间，增加复氧后诱发群峰电位幅度的恢复率，具有抗缺氧损伤的神经保护作用。     

丙泊酚对缺氧无糖损伤大鼠海马脑片的保护作用

目的探讨丙泊酚对缺氧无糖(OGD)损伤脑片的保护作用。方法采用缺氧无糖的人工脑脊液灌流离体大鼠海马脑片模拟缺血损伤,根据给药方式不同分为:OGD前给药组和OGD给药组,均给予1、10和20μmol·L-1的丙泊酚和脂肪乳(溶剂对照)。记录海马脑片顺向群峰电位(OPS)和缺氧损伤电位(HIP)的变化。结果OGD给药组应用10μmol·L-1的丙泊酚,与应用脂肪乳相比OPS消失时间推迟(P<0.05),OPS恢复率升高(P<0.05),HIP出现时间推迟(P<0.01),HIP出现率降低(P<0.05)。结论在缺氧过程中应用10μmol·L-1的丙泊酚对缺氧无糖损伤海马脑片具有保护作用。     

七氟醚预处理中谷氨酸转运体的激活触发对脑缺血的保护作用

目的:观察谷氨酸转运体是否参与七氟醚预处理对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用。方法:实验于2006-01/06在徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室电生理研究室进行。清洁级SD幼年大鼠若干只,低温分离海马,沿矢状面切成300～400μm厚脑片。脑片分为8组,即缺氧无糖组、苏-羟天冬氨酸250,500,1000μmol/L苏-羟天冬氨酸组、40mL/L七氟醚预处理组、苏-羟天冬氨酸250,500,1000μmol/L分别 40mL/L七氟醚预处理组,每组8张脑片。将海马脑片放于34℃的正常的人工脑脊液中孵2h之后,平衡灌注,双脉冲方波刺激电极置于海马CA3区的Schaffer侧支,记录电极置于海马CA1区锥体细胞层。各组药物预处理30min,进行冲洗15min后,观察缺氧无糖14min、复氧供糖1h各组海马脑片顺向群峰电位的变化。实验结束后各组取海马脑片四五片用TTC染色,酶标仪测定A490值,分析脑片活性。结果:①40mL/L七氟醚预处理组较缺氧无糖组缺氧所致的诱发顺向群峰电位的消失时间明显延迟,顺向群峰电位恢复程度和顺向群峰电位恢复率显著改善,差异有统计学意义[(5.4±0.7),(2.5±0.6)min;65.6±18.4,8.4±18.2;0,75%;P<0.01]。苏-羟天冬氨酸250,500,1000μmol/L组顺向群峰电位消失时间和恢复率与缺氧无糖组差异无显著性意义(P>0.05)。②250μmol/L苏-羟天冬氨酸 七氟醚预处理组缺氧所致的诱发顺向群峰电位的消失时间明显延迟,顺向群峰电位恢复程度显著改善(P<0.01),恢复率与40mL/L七氟醚预处理组差异无显著性意义。而500μmol/L苏-羟天冬氨酸 七氟醚预处理组,1000μmol/L苏-羟天冬氨酸 七氟醚预处理组七氟醚预处理顺向群峰电位的消失时间明显加速,顺向群峰电位的恢复程度减弱(P<0.05,0.01),恢复率差异有显著性意义(P<0.05,0.01)。③海马脑片A490正常值是1.04±0.04。复氧供糖1h,缺氧无糖损伤会明显降低海马脑片TTC染色A490值(0.36±0.07),组织损伤率严重。40mL/L七氟醚预处理组、250μmol/L苏-羟天冬氨酸 七氟醚预处理组细胞损伤率低于缺氧无糖组(P<0.01,0.05);500μmol/L苏-羟天冬氨酸 七氟醚预处理组,1000μmol/L苏-羟天冬氨酸 七氟醚预处理组组织损伤百分率较40mL/L七氟醚预处理组严重(P<0.05,0.01)。结论:七氟醚预处理对海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用有可能谷氨酸转运体参与,并与抑制剂成剂量依赖性。     

去皮质直视条件下大鼠海马长时程增强的在体记录

目的:探讨直观暴露条件下在体记录动物海马长时程增强的可行性。方法:实验于2004-07/2004-08在解放军第三军医大学生理教研室完成。选用正常健康Wistar系大鼠,在麻醉条件下,将其头部固定,开窗,去除覆盖在海马上的大脑皮质,暴露背侧海马。直视条件下定位刺激电极和记录电极,使用短暂高频刺激诱发长时程增强(long-termpo-tentiation,LTP)。结果:在海马暴露的情况下,内嗅皮质穿通纤维-齿状回上记录到的短暂高频刺激前单个刺激诱发的(populationspikes,PS)幅值为(1.58±0.12)mV,短暂高频刺激后单个刺激诱发的群体锋电位幅值为(2.25±0.10)mV,差异有显著性意义(P<0.05),群体锋电位振幅增大42.4%,持续时间30min以上。有9只大鼠成功诱发LTPOSchaffer侧支-CA1区的LTP记录到的短暂高频刺激前单个刺激诱发的PS幅值为(1.12±0.08)mV,短暂高频刺激后单个刺激诱发的PS幅值为(2.18±0.10)mV,差异有显著性意义(P<0.05),PS振幅增大94.6%,持续时间30min以上,有8只大鼠成功诱发LTP。结论:去皮质暴露大鼠海马后电极定位更加准确,可以记录到该区长时程增强现象,操作简便易行,成功率高。     

电针对大鼠海马兴奋性突触后电位长时程增强的作用

背景海马长时程增强(1ong-term potentiation,LTP)与行为学研究相结合,已被广泛用于包括中医药在内的改善学习记忆功能和治疗老年性痴呆的研究.目的观察电针对麻醉状态下正常和东莨菪碱引起的学习记忆减退模型大鼠海马兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential,EPSP)LTP的作用.设计随机对照研究.地点和材料SD大鼠40只,体质量270～310 g,单纯随机分成为对照组、电针组、模型组和模型+电针治疗组,每组10只.干预引导大鼠海马齿状回颗粒细胞层突触后兴奋性电位群(EPSPs),强直刺激大脑皮质前穿质区引起海马突触LTP反应;用东莨菪碱制备学习记忆障碍模型;电针(疏密波3～5 mA,30 min)大椎和双侧肾俞穴;观察电针对正常和模型大鼠海马LTP的影响.主要观察指标强直刺激前和强直刺激诱发后0,60,120 min LTP群发电位信号(PS),PS的EPSP潜伏期,PS锋值潜伏期,EPSP的斜率,PS锋值和PS锋面积(PSa).结果①电针对强直刺激诱发的海马突触LTP效应的作用强于对照组.与对照组比,EPSP潜伏期明显缩短[相对于强直刺激前的变化率对照组与电针组分别为(-7.8±2.6)%比(-14.4±7.7)%,差异有显著性意义(t=2.568 1,P＜0.05)];EPSP的斜率增加(t=2.436 4,P＜0.05);PS锋面积增大(t=2.750 8～2.990 9,P＜0.05),且维持时间长于对照组.②东莨菪碱可显著抑制强直刺激诱发的海马突触LTP,表现为EPSP潜伏期和PS锋值潜伏期延长,与对照组比较差异均有非常显著性意义(t=4.564 8～5,996 5,P均＜0.01);EPSP的斜率下降,PS锋值和PS锋面积变小.③电针能显着对抗东莨菪碱对海马突触LTP的抑制作用,与模型组比较各参数均有统计学意义.结论电针对强直刺激引起的海马突触LTP有一定的易化作用,并对东莨菪碱引起的学习记忆障碍有显著的对抗作用.     

脑缺血大鼠缺血同侧海马齿状回突触可塑性的变化

目的:观察缺血性脑损伤对缺血同侧海马齿状回突触可塑性的影响。方法:实验于2005-06/2005-08在中国科技大学生命科学院神经毒理实验室完成。24只雄性Wistar大鼠分为假手术2周组和缺血2周组两组,采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型,待大鼠苏醒后(术后3h)及2周后分别观察大鼠行为表现并进行神经功能缺损评分。模型制作14d后进行海马齿状回区反应波形测定和实验参数测定,观察缺血同侧海马齿状回区的I/O曲线,缺血同侧海马齿状回区长时程增强,缺血同侧海马齿状回区长时程抑制。结果:2组各12只大鼠均进入结果分析。假手术组有9只大鼠引出反应波形,缺血组有8只大鼠引出反应波形,排除过高或过低数值,每组有6只大鼠进入数据分析。①缺血2周后缺血同侧海马齿状回兴奋性突触后电位的I/O曲线幅度显著降低穴F=43.95,P<0.05雪,群峰电位的I/O曲线幅度也显著降低穴F=4.58,P<0.05雪。②兴奋性突触后电位的长时程增强幅度在假手术组为(109.0±3.8)%,缺血2周后升高为(114.0±1.9)%穴F=13.79,P<0.05雪。群峰电位的长时程增强幅度在假手术组为穴201±13雪%,而在缺血组群峰电位的长时程增强幅度明显降低为穴179.0±13雪%穴F=4.56,P<0.05雪。③兴奋性突触后电位的长时程抑制幅度在假手术组为(98.7±3.4)%,缺血2周后明显降低为(89.0±3.5)%穴F=18.95,P<0.05雪。群峰电位的长时程抑制幅度在假手术组为(84.7±5.3)%,而在缺血组群峰电位的长时程抑制幅度为(85.6±3.9)%,与假手术组无明显区别穴F=0.63,P>0.05雪。结论:脑缺血降低了海马齿状回区基本的突触传递,同时降低单脉冲刺激海马穿通纤维引起的齿状回颗粒细胞的共同发放幅度;缺血损伤了海马齿状回区群峰电位的长时程增强诱导,而对兴奋性突触后电位的长时程增强诱导有促进作用;缺血损伤了海马齿状回区兴奋性突触后电位的长时程抑制诱导,而对群峰电位的长时程抑制诱导没有明显影响。     

脑缺血大鼠缺血同侧海马齿状回突触可塑性的变化

目的：观察缺血性脑损伤对缺血同侧海马齿状回突触可塑性的影响。 方法：实验于2005-06／2005-08在中国科技大学生命科学院神经毒理实验室完成。24只雄性Wistar大鼠分为假手术2周组和缺血2周组两组，采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型，待大鼠苏醒后（术后3h）及2周后分别观察大鼠行为表现并进行神经功能缺损评分。模型制作14d后进行海马齿状回区反应波形测定和实验参数测定，观察缺血同侧海马齿状回区的I／O曲线，缺血同侧海马齿状回区长时程增强，缺血同侧海马齿状回区长时程抑制。 结果：2组各12只大鼠均进入结果分析。假手术组有9只大鼠引出反应波形，缺血组有8只大鼠引出反应波形，排除过高或过低数值，每组有6只大鼠进人数据分析。①缺血2周后缺血同侧海马齿状回兴奋性突触后电位的I／O曲线幅度显著降低（F=43．95，P〈0．05），群峰电位的I／O曲线幅度也显著降低（F=4．58，P〈0．05）。②兴奋性突触后电位的长时程增强幅度在假手术组为（109．0&;#177;3．8）％，缺血2周后升高为（114．0&;#177;1．9）％（F=13．79，P〈0．05）。群峰电位的长时程增强幅度在假手术组为（201&;#177;13）％，而在缺血组群峰电位的长时程增强幅度明显降低为（179．0&;#177;13）％（F=4．56，P〈0．05）。③兴奋性突触后电位的长时程抑制幅度在假手术组为（98．7&;#177;3.4）％，缺血2周后明显降低为（89．0&;#177;3．5）％（F=18．95，P〈0．05）。群峰电位的长时程抑制幅度在假手术组为（84．7&;#177;5．3）％，而在缺血组群峰电位的长时程抑制幅度为（85．6&;#177;3．9）％，与假手术组无明显区别（F=0．63，P〉0．05）。 结论：脑缺血降低了海马齿状回区基本的突触传递，同时降低单脉冲刺激海马穿通纤维引起的齿状回颗粒细胞的共同发放幅度；缺血损伤了海马齿状回区群峰电位的长时程增强诱导，而对兴奋性突触后电位的长时程增强诱导有促进作用；缺血损伤了海马齿状回区兴备性突触后电位的长时程抑制诱导，而对群峰电位的长时程抑制诱导没有明显影响。     

韶关市农村留守儿童孤独感状况调查

目的了解广东省韶关市农村地区留守儿童孤独感现状及其影响因素。方法对韶关市某地区两所农村小学3～6年级学生中的489名留守儿童采用儿童孤独量表和自编调查表进行问卷调查。结果17．6％留守儿童存在孤独感，不同性别孤独感发生率无差异性，不同年龄及不同年级间孤独感发生率差异均有极显著性（P〈0.01）；随年级增加，孤独感发生率呈下降趋势（X^2趋势=5．970，P〈0.05）。留守儿童孤独感与健康状况、学习成绩、学习困难程度、父母教育方式、父母间关系和老师教育方式等因素显著相关（P〈0.01～0．05）。结论农村地区留守儿童中存在一定程度的孤独感问题，老师和家长应以正确的态度和方法对待留守儿童，以减少其孤独感的发生。     

Determination of loss of quality of life

Physiatrists are a valuable resource in legal settings, where assessment of functional capacity to perform work and of future medical needs must be determined. Physiatrists help determine what future medical care is needed to restore and maintain an individual at the maximum level of life function. This article focuses on the use of a quality of life (QOL) rehabilitation model, rather than a medical model, for enhancing functional performance, modifying environments, and facilitating patient coping. We discuss use of the QOL model to describe and influence a patient's physical, psychological, cognitive, vocational/economic, and social/leisure domains.     

产科新生儿不同部位经皮测黄报警预值的可靠性观察

目的对比观察产科新生儿不同部位经皮胆红素（TCB）报警预值的可靠性。方法132例产科新生儿采取随机数字分组法分为正常产组和剖宫产组各66例,新生儿均于产后第4天同一时间点应用KJ8000经皮测黄仪分别测量额、胸、腹、额胸、额胸腹TCB值,TCB〉12．9mg／dl者,取得亲属同意抽取静脉血检测血清胆红素（SB）,对比分析不同部位TCB及其与sB值的差异。结果两组分别有17例或21例达到TCB报警预值。两组TCB或sB相同方法及相同部位比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;两组TCB不同部位对比,额部值最低、胸部值最高,且与其他部位同组对比差异均有统计学意义（P〈0．01）;两组sB值对比差异无统计学意义（t=1．53,P〉0．05）,与不同部位TCB对比均以胸部数值差异无统计学意义（P〉0．05）,而与其他部位TCB两组差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论正常产与剖宫产新生儿术后sB对比差异无意义;TCB动态监测以胸部结果更接近SB。     

The characteristics of interpretation of results of analysis of protein amount in urine of pregnant women

The adequacy of implementation of present proteinuria diagnostic thresholds under examination of pregnant women was examined. The analysis was applied to all urine samples of pregnant women from December 2009 to March 20010. The amount of protein in urine was concurrently evaluated by turbidimetric analysis with sulfosalicylic acid, colorimetric analysis with pyrogallol red, "dry chemistry" technology (the diagnostic strips). It is established that the mentioned techniques of analysis of protein in urine provide independent results. The results of colorimetric analysis are characterized by better precision and adequacy. However, in case of pregnant women the diagnostic threshold of protein concentration should be shifted from 0.120 to 0.150 g/l.     

超声评价放疗对颈动脉溃疡斑块形成的影响

目的 探讨超声在评价放疗对颈动脉溃疡斑块形成的影响的价值。方法 回顾性收集经病理学证实为头颈部肿瘤、放疗前后的颈动脉超声资料以及其他基线资料完整的患者93例,比较放疗前后放疗侧颈动脉和非放疗侧颈动脉粥样硬化斑块和溃疡斑块的总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积。结果 放疗前后颈动脉超声检查的平均间隔时间为（6.1±1.9）年;放疗前放疗侧斑块总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、溃疡斑块的总数量、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积与非放疗侧比较差异均无统计学意义（P均>0.05）;放疗后放疗侧斑块总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、溃疡斑块的总数量、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积均较非放疗侧加重,差异有统计学意义（P均<0.05）。结论 放疗可导致头颈部肿瘤患者颈动脉粥样硬化斑块的形成和进展,且斑块具有易损性特点。