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1.
目的探讨低浓度氯乙烯、高脂饮食以及二者联合对小鼠肝脂肪变性的影响。方法 40只健康SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分为氯乙烯暴露组(800 mg/m~3)、高脂饮食组、高脂饮食与氯乙烯联合暴露组(800 mg/m~3)和阴性对照组,每组10只,静式吸入染毒13周。观察记录小鼠体重变化,进行肝组织病理学检查[油红O染色和苏木素-伊红(HE)染色],测定小鼠肝脏系数、血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和极低密度脂蛋白(VLDL)的浓度、血清与肝中甘油三酯(TG)及胆固醇(CHO)含量。检测肝中CYP2E1的活性,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量。结果氯乙烯暴露组出现了轻微散在的脂肪空泡样变性,高脂组、高脂氯乙烯联合暴露组肝细胞脂肪变性更为严重。氯乙烯暴露组ALT和AST水平均高于对照组,联合组AST和ALT水平高于高脂组与对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,各组小鼠血清及肝组织CHO含量增加,联合组肝组织CHO高于高脂组与氯乙烯组,差异具有统计学意义(P0.05)。联合组血清及肝组织TG水平高于对照组、高脂组和氯乙烯组,差异具有统计学意义(P0.05)。各组小鼠CYP2E1水平均高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,联合组MDA含量升高, SOD和GSH活性下降,差异具有统计学意义(P0.05)。结论低浓度氯乙烯与高脂饮食共暴露能增强小鼠的肝脂肪变性。  相似文献   
2.
目的研究大鼠在出生前和出生后早期进行亚砷酸钠(Na As O2)或/和氟化钠(Na F)亚慢性染毒,对空间学习记忆和海马CA1区长时程增强(LTP)的影响,探讨砷、氟以及二者联合神经毒性及作用机制。方法 16只健康SPF级SD大鼠(雌雄比3∶1);雌鼠随机分为对照组(自来水)、砷染毒组(50 mg/L Na As O2)、氟染毒组(100 mg/L Na F)和砷氟联合染毒组(100 mg/L Na F+50 mg/L Na As O2),每组3只。雌雄合笼后自由饮水染毒,雌鼠受孕后继续染毒至仔鼠出生21 d断乳,仔鼠继续染毒至42 d。染毒期满仔鼠进行Morris水迷宫实验和在体海马CA1区LTP实验。结果定位航行实验结果显示大鼠逃避潜伏期在染毒处理的主效应上有统计学意义(P0.05),训练第3天砷氟联合染毒组逃避潜伏期大于对照组与氟染毒组,差异有统计学意义(P0.05),训练第5天砷氟联合染毒组逃避潜伏期大于对照组、砷染毒组和氟染毒组,差异有统计学意义(P0.05)。空间探索实验结果显示,氟染毒组和砷氟联合染毒组目标象限停留时间小于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。大鼠在体海马CA1区LTP幅值在染毒处理的主效应上有统计学意义(P0.05),砷染毒组、氟染毒组与砷氟联合染毒组在60 min时LTP幅值均小于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论大鼠生命早期砷、氟染毒可损害其空间学习记忆功能以及海马LTP的诱导与维持,砷、氟共同暴露为非交互作用,可能存在相加作用。  相似文献   
3.
目的通过检测氯乙烯(VCM)对大鼠肝脏细胞P16、CCND1和CDK4基因mRNA表达的变化,从细胞周期调控角度,探讨VCM可能的致癌机制。方法选用健康SD大鼠32只,按体重随机分为4组:阴性对照组,5、25、125mg/kg氯乙烯染毒组。采用腹腔注射染毒,隔日染毒,每周3次,连续6周。采用实时荧光定量PCR方法,测定大鼠肝脏细胞P16、CCND1和CDK4基因mRNA表达量。结果氯乙烯对大鼠肝脏细胞CCND1和CDK4基因mRNA表达量随着染毒剂量的升高而降低,且125 mg/kg染毒组与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。P16基因mRNA表达量没有明显改变,差异无统计学意义。结论 VCM对大鼠肝脏细胞周期的影响可能是通过下调CCND1和CDK4基因mRNA的表达。  相似文献   
4.
砷对机体抗氧化能力的影响及硒多糖的拮抗作用   总被引:7,自引:0,他引:7  
地方性砷中毒 (简称地砷病 )是一种严重危害人体健康的地方病。山西是我国继新疆、内蒙之后发现的第 3个饮水型地砷病病区。 1994年在大同地区 5个县共查出病人 3 0 0 0余例 ,病区人口达 10 0多万人。目前有关砷中毒的毒作用机制还未有定论 ,其中的脂质过氧化学说近年来受到了一定关注。本研究对染砷大鼠和砷中毒病区人群的抗氧化能力进行测定 ,以探讨抗氧化作用在砷中毒发病中的意义 ;同时对硒多糖的拮抗效果进行了观察 ,为进一步探讨砷中毒的防治提供依据。1 材料与方法1 1 动物分组及染毒 选用山西医科大学动物中心提供的健康Wist…  相似文献   
5.
<正> IntroductionCurrently,there are at least 850,000 peo-ple living with human immuno-deficiency virus(HIV) and acquired immuno-deficiency syn-drome (AIDS) in China.Among them 16-29years old account for about 65%.Accordingto the Chinese health authorities,if the pre-ventive measures are not effective,the figurecould reach as many as 10 million by the year2010.Since there are currently no cure or  相似文献   
6.
背景: 新生神经元可诱导产生长时程增强,NMDA受体亚基NR2B的激活在成熟神经元诱导的长时程增强中有重要作用,但其对由新生神经元诱导的长时程增强的影响尚未见报道。 目的:观察NR2B受体拮抗剂Ro25-6981在大鼠齿状回新生神经元诱导的长时程增强中的作用。 设计、时间及地点:脑片电生理实验,于2007-02/06在山西医科大学神经生物实验室完成。 材料:3月龄雄性Wistar大鼠26只,由山西医科大学实验动物中心提供。 方法:大鼠麻醉后断头取脑,分离海马,制备400 μmol/L脑片。采用细胞外微电极记录技术,于海马齿状回分子层内侧1/3处采用双极钨电极进行低频刺激,获得稳定的刺激曲线后,在高频强直刺激下诱导长时程增强。长时程增强的诱导程序为每串刺激频率100 Hz,持续500 ms,间隔20 s,共4串刺激,记录到兴奋性突触后电位>1 mV以上的脑片用于下述两项实验。①NR2B拮抗剂Ro25-6981阻断人工脑脊液诱导的长时程增强:脑片分为2组,人工脑脊液组持续通以含有95% O2和5% CO2的人工脑脊液,人工脑脊液+Ro25-6981组在强直刺激前应用3 μmol/L NR2B拮抗剂Ro25-6981作用10 min,后续步骤同上组。②NR2B拮抗剂Ro25-6981抑制荷包牡丹碱诱导的长时程增强:脑片分为2组,荷包牡丹碱组在强直刺激前给予10 μmol/L荷包牡丹碱灌流10 min,荷包牡丹碱+Ro25-6981组在强直刺激前同时给予3 μmol/L Ro25-6981和10 μmol/L荷包牡丹碱灌流10 min。 主要观察指标:长时程增强记录结果。 结果:①强直刺激后50~60 min,人工脑脊液组长时程增强(107.85±1.34)%,人工脑脊液+Ro25-6981组长时程增强(100.75±2.75)%,两组比较差异有显著性意义(P < 0.05)。②强直刺激后50~60 min,荷包牡丹碱组长时程增强(164.67±2.40)%,荷包牡丹碱+Ro25-6981组长时程增强(147.56±6.63)%,两组比较差异有显著性意义(P < 0.05)。 结论:在大鼠海马齿状回区域,NR2B受体拮抗剂Ro25-6981阻断了人工脑脊液诱导的长时程增强,并部分抑制了荷包牡丹碱诱导的长时程增强,提示NR2B受体拮抗剂可以抑制新生神经元诱导的长时程增强。  相似文献   
7.
目的 :探讨夜间电子生物阻抗测量装置 (NEVA)在阴茎勃起功能障碍的诊断中的应用价值。方法 :对 4 1例主诉阴茎勃起功能障碍者 (障碍组 ) 19例主诉无勃起功能障碍但有射精障碍者 (无障碍组 )进行NEVA检测。结果 :障碍组夜间试验中的夜间勃起的次数、阴茎勃起的最大体积改变、最长持续时间等客观指标均要差于无障碍组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论 :NEVA为非侵入性检测、可鉴别心理性阴茎勃起功能障碍和严重的器质性勃起功能障碍 ,且对勃起功能障碍的定性和定量具有一定的客观性。  相似文献   
8.
接触生物标志物及其在危险度评价中的应用   总被引:6,自引:0,他引:6  
生物标志物(biological marker,biomarker)是指能反映生物体与环境因子(化学的、物理的或生物的)相互作用引起的生理、生化、免疫和遗传等多方面的分子水平改变的物质。生物标志物可分为接触生物标志物(biomarkerofexposure)、效应生物标志物(biomarkerofeffect)和易感性标志物  相似文献   
9.
氯乙烯暴露对作业工人染色体的损伤   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨在我国目前职业卫生标准条件下,接触氯乙烯(VCM)能否对作业工人染色体造成损伤. 方法 选择上海某化工厂205名VCM作业工人为接触组,并以41名不接触VCM的健康志愿者为对照组;胞质分裂阻滞微核试验分析两组工人外周血淋巴细胞微核率.因素分析采用广义线性模型中的Poisson回归分析. 结果 VCM接触组工人和对照组人群外周血淋巴细胞微核率分别为(3.58±2.33)‰和(1.22±1.19)‰.Poisson回归分析VCM暴露与微核率之间的关系,最后进入方程的变量为VCM暴露、性别和年龄.在控制潜在的混杂因素如性别、年龄、吸烟和饮酒后VCM暴露的校正FR值及95%CI为3.104 3(2.352 3,4.194 6).以男性作为参比,女性FR值为1.182 3,95%CI为(1.024 9,1.362 5).年龄作为连续变量FR值为1.016 4,95%CI为(1.006 4,1.026 4). 结论 在当前我国职业卫生标准情况下,VCM暴露仍能够对作业工人遗传物质造成损害.  相似文献   
10.
目的 探讨FAS和FASL基因多态性与矿工矽肺遗传易感性的关系.方法 采用病例对照设计,以183例男性矽肺患者为病例组,111例无矽肺的男性接尘矿工为对照组,调查研究对象的一般情况及职业史,收集现场粉尘浓度资料,估算工人既往累积总粉尘接触量;应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)技术检测FAS-1377、FAS-670及FASL-844位点的多态性,分析多态性与矽肺患病及矽肺期别的关系,基因间以及基因与环境因素间的交互作用以及单倍型.结果 FAS-1377、FAS-670及FASL-844各位点基因型在病例组和对照组间的分布差异均无统计学意义(P》0.05);不同期别矽肺患者中FAS-1377、FAS-670及FASL-844位点多态分布差异无统计学意义(P》0.05);病例组中FAS-1377G/-670G单倍型分布频率为9.6%,明显高于对照组(3.6%),差异有统计学意义(P《0.05);各基因多态间、基因多态与累积总粉尘接触量以及基因多态与吸烟状况之间的交互作用分析结果均无统计学意义(P》0.05).结论 FAS-1377、FAS-670及FASL-844多态性在矽肺发病的遗传易感性中不起主要作用.单倍型FAS-1377G/-670G可能是矽肺发生的易感性标记.  相似文献   
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