大剂量阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的疗效观察与护理

目的探讨大剂量阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的疗效及相关护理措施。方法选取我院收治的136例急性脑梗死患者为研究对象,采取数字表法分为观察组和对照组各68例,对照组在基础用药的同时,给予氯吡格雷;观察组在在基础用药的同时,给予阿托伐他汀联合氯吡格雷用药,两组患者均给予有效的护理措施。结果观察组总胆固醇(TC)(4.18±1.01)mmol/L、甘油三酯(TG)(1.46±0.82)mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)(1.72±0.71)mmol/L、ESS评分(62.84±15.33)、ADL评分(27.89±11.29)等均明显低于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL)(1.35±0.54)mmol/L明显高于对照组(P<0.05)。结论大剂量阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗急性脑梗死,能有效改善血脂水平、神经功能缺损及日常生活活动能力,值得临床推广应用。     

冠状动脉CT血管造影评价阿托伐他汀对轻中度冠状动脉狭窄斑块逆转作用研究

目的评价阿托伐他汀对轻中度冠状动脉狭窄的稳定型心绞痛患者的斑块逆转作用。方法对2011年11月至2012年6月沈阳军区总医院收治的42例冠状动脉CT显示冠状动脉轻中度狭窄的稳定型心绞痛患者随机分为2组:阿托伐他汀20 mg组22例,阿托伐他汀40 mg组20例。所有患者于入院前已完成冠脉CT血管造影(CTA),并接受冠状动脉造影(CAG)和靶病变的血管内超声(IVUS)检查,冠状动脉CT与冠状动脉造影及血管内超声相符合者入选。每位患者选取1处狭窄30%~60%的病变为靶病变进入观察,于术后6~12个月后行冠状动脉CTA评价,比较治疗前后冠状动脉靶病变的斑块面积。结果阿托伐他汀20 mg组低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)由(3.44±0.42)mmol/L降至(2.31±0.19)mmol/L,总胆固醇(TC)由(5.89±1.48)mmol/L降至(3.37±0.21)mmol/L;阿托伐他汀40 mg组LDL-C由(3.52±0.43)mmol/L降至(1.83±0.17)mmol/L,TC由(5.99±1.28)mmol/L降至(3.17±0.10)mmol/L。斑块面积在入院时两组差异无统计学意义。降脂治疗后阿托伐他汀20 mg组斑块面积由(13.16±4.79)mm2减少至(12.28±2.36)mm2(P=0.37);阿托伐他汀40 mg组斑块面积由(13.81±4.52)mm2减少至(9.93±2.28)mm2(P0.01)。结论 40 mg/d阿托伐他汀可以使冠状动脉轻中度狭窄的稳定型心绞痛患者的斑块面积减少,可以阻止冠状动脉斑块的进展,效果好于20 mg/d阿托伐他汀。     

普罗布考联用阿托伐他汀对急性脑梗死患者脂质代谢的影响

目的观察普罗布考联合用阿托伐他汀对急性脑梗死患者脂质代谢的影响。方法将84例急性脑梗死患者随机分为对照组40例(阿托伐他汀20mg/d)和观察组44例(阿托伐他汀20mg/d;普罗布考500mg/d,2次/d),治疗4个月后随访。分别于治疗前及治疗4个月后测2组血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,并进行神经功能缺损程度评分。结果 2组治疗4个月后较治疗前TC、TG、LDL-C、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)和hs-CRP水平均明显降低,HDL-C明显增高,神经功能缺损评分减小(P<0.05,P<0.01);观察组治疗4个月后较对照组TC、TG、LDL-C、ox-LDL、hs-CRP及神经功能缺损评分明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论普罗布考联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死有协同调脂、抗氧化及抗炎作用,其比阿托伐他汀单独应用能有效提高近期疗效。     

他汀类药物对急性脑梗死病人颈动脉粥样硬化斑块及炎症反应的影响

目的探讨他汀类药物对急性脑梗死病人颈动脉粥样硬化斑块及炎症反应的影响。方法选取武汉市江夏区第一人民医院2014年1月—2016年1月收治的90例急性脑梗死病人作为研究对象,根据随机数字表法分为瑞舒伐他汀组、阿托伐他汀组和对照组,每组30例。入院后3组病人均给予急性脑梗死常规诊疗。在常规治疗的基础上,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀片,每次20mg,每天1次;瑞舒伐他汀组给予瑞舒伐他汀片,每次10mg,每天1次。治疗6个月后,比较3组病人的生化指标、颈动脉粥样硬化斑块、神经功能以及血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)。结果治疗6个月后,3组病人美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)和改良Rankin量表(mRS)评分均明显低于治疗前(P0.05),3组间NIHSS评分、mRS评分比较差异无统计学意义(P0.05);瑞舒伐他汀组三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、hs-CRP明显低于阿托伐他汀组和对照组(P0.05);瑞舒伐他汀组、阿托伐他汀组内中膜厚度(IMT)及混合回声斑块、低回声斑块比例均明显低于对照组(P0.05),高回声斑块比例明显高于对照组(P0.05);瑞舒伐他汀组、阿托伐他汀组谷丙转氨酶(ALT)明显高于对照组(P0.05)。结论他汀类药物可显著降低急性脑梗死病人的血脂水平,减轻炎症反应,瑞舒伐他汀的效果优于阿托伐他汀,且二者对颈动脉粥样硬化斑块病变有一定逆转作用。     

依折麦布联合阿托伐他汀对冠心病患者血脂水平、心功能及IMT的影响

目的:研究依折麦布联合阿托伐他汀对冠心病患者血脂水平、心功能及颈动脉内膜-中层厚度(IMT)的影响。方法:于我院治疗的128例冠心病患者被随机均分为阿托伐他汀组(在常规治疗基础上加用阿托伐他汀)与联合治疗组(在阿托伐他汀组基础上加用依折麦布),两组均治疗60d。观察比较两组治疗前后甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平、左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESd)、LVEF、IMT以及治疗6个月后主要不良心血管事件(MACE)发生率。结果:与阿托伐他汀组比较,联合治疗组治疗后TG[(1.43±0.14)mmol/L比(1.35±0.12)mmol/L]、TC[(5.29±0.51)mmol/L比(5.03±0.54)mmol/L]、LDL-C [(2.93±0.34)mmol/L比(2.71±0.27) mmol/L]水平、LVEDd [(55.77±5.81)mm比(53.45±5.59)mm]、LVESd [(40.52±4.33)mm比(38.91±4.13)mm]、IMT [(0.96±0.10)mm比(0.91±0.08)mm]降低更显著,HDL-C水平[(1.12±0.11) mmol/L比(1.22±0.12) mmol/L]、LVEF [(46.30±4.25)%比(50.63±5.30)%]升高更显著,P0.05或0.01。联合治疗组治疗6个月后MACE发生率显著低于阿托伐他汀组(3.13%比14.06%,P=0.028)。结论:依折麦布联合阿托伐他汀能显著改善冠心病患者血脂水平及心功能,降低颈动脉内膜-中层厚度,安全性好,值得推广。     

不同剂量阿托伐他汀治疗颈动脉粥样硬化斑块的临床观察

目的观察不同剂量阿托伐他汀对老年男性患者颈动脉粥样硬化斑块的消退作用及降脂疗效。方法采用彩色多普勒超声检出颈动脉粥样硬化斑块形成者90例,随机分为两组,分别口服阿托伐他汀10mg、20mg,共16周,观察治疗前后颈动脉内膜中层厚度(IMT)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的变化。结果阿托伐他汀10mg、20mg均能明显消退颈动脉粥样硬化斑块[IMT10mg组治疗后(1.23 0.19)mm比治疗前(1.48 0.26)mm,P<0.05;20mg组治疗后(1.03 0.2)mm比治疗前(1.46 0.23)mm,P<0.05],降低TC、TG、LDL-C水平(P<0.05),升高HDL-C水平。与10mg阿托伐他汀组比较,20mg阿托伐他汀能更进一步降低TC、LDL-C和升高HDL-C水平(P<0.05)。结论阿托伐他汀可消退颈动脉粥样硬化斑块,有效降低血脂水平。     

阿托伐他汀对大脑中动脉栓塞大鼠尿激酶溶栓治疗的影响

目的研究阿托伐他汀联合尿激酶溶栓对大鼠大脑中动脉急性脑梗死的疗效。方法选择SD大鼠48只,采用血栓栓塞法制备大鼠大脑中动脉急性脑梗死模型,随机分为阿托伐他汀组、尿激酶组、联合治疗组和对照组,每组12只。缺血3h给予阿托伐他汀或生理盐水,缺血4h给予尿激酶或生理盐水治疗。治疗前和缺血24h行神经功能缺损评分,缺血24h取脑行2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色检测脑梗死体积。结果与对照组比较,阿托伐他汀组缺血24h神经功能显著改善[(6.5±4.3)分vs(12.5±4.3)分],脑梗死体积明显降低[(13.8±7.5)%vs(30.5±23.4)%,P<0.05]。与阿托伐他汀组比较,尿激酶组和联合治疗组神经功能改善程度及脑梗死体积降低程度更显著(P<0.05)。与尿激酶组比较,联合治疗组神经功能改善、脑梗死体积减小,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀对脑梗死组织有保护作用,阿托伐他汀与尿激酶联合治疗有进一步提高疗效的趋势。     

多重危险因素干预与老年颈动脉粥样硬化斑块关系的研究

目的 探讨多重危险因素干预与老年人颈动脉粥样硬化和斑块的关系,评估强化他汀降脂治疗重要性、安全性、有效性及达标剂量. 方法 入组181例经彩色颈动脉超声检查确诊为颈总动脉内中膜(IMT)增厚和颈动脉粥样硬化斑块伴有多重危险因素患者.数字抽签随机分为2组给予综合控制血脂、血压、血糖等,常规治疗组阿托伐他汀10 mg,强化治疗组阿托伐他汀20 mg,治疗24个月. 结果 两组患者干预后的血压、血脂、血糖、微量白蛋白尿(MAU)及超高敏C反应蛋白(hs-CRP)较治疗前均有改善(P％0.05或P＜0.01);强化治疗组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及hs-CRP差值分别为(0.9±0.6) mmol/L,(1.3±0.7)mmol/L、(3.9±3.0) mg/L,常规治疗组分别为(0.3±0.3) mmol/L、(1.0±0.6) mmol/L、(2.9±1.9) mg/L,差异有统计学意义(均P＜0.01).强化治疗组颈动脉IMT、颈动脉斑块的性质改善(P＜0.01);斑块个数两组均减少,强化治疗组的变化趋势更显著(P＜0.01);强化治疗组颈动脉双侧斑块面积均改善(P＜0.05). 结论 多重危险因素综合干预治疗,可稳定、延缓颈动脉粥样硬化及斑块,老年人常规剂量他汀治疗可使LDLC达到目标值.     

阿托伐他汀联合依折麦布治疗急性冠状动脉综合征临床观察

目的观察联合应用阿托伐他汀和依折麦布治疗急性冠状动脉综合征的疗效。方法 306例急性冠状动脉综合征患者随机分为他汀常规剂量组(n=98,阿托伐他汀20 mg/d),他汀加倍剂量组(n=103,阿托伐他汀40 mg/d),联合治疗组(n=105,阿托伐他汀20 mg/d+依折麦布组10 mg/d)。治疗前和治疗24周后检测患者血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、甘油三酯(TG)水平,并观察各治疗组不良反应和心血管事件的发生情况。结果经24周治疗后,各组TC、TG、LDLC低于治疗前,联合治疗组治疗后TC(2.51±0.51 mmol/L比3.22±0.53 mmol/L和3.10±0.63 mmol/L,P0.05)、LDLC(1.58±0.27 mmol/L比2.11±0.33 mmol/L和2.01±0.31mmol/L,P0.05)、TG(1.12±0.30 mmol/L比1.67±0.39 mmol/L和1.53±0.27 mmol/L,P0.05)下降较他汀常规剂量组、他汀加倍剂量组更明显。联合治疗组LDLC降低达标率(69.5%)明显优于他汀常规剂量组(43.9%)和他汀加倍剂量组(48.5%,P0.05)。联合治疗组不良反应发生率较他汀加倍剂量组低(P0.05),心血管事件(再发心绞痛、急性心肌梗死)发生率也低于其他两组(P0.05)。结论应用阿托伐他汀联合依折麦布治疗急性冠状动脉综合征较单用阿托伐他汀能更显著改善血脂水平,减少心血管事件,并具有良好的安全性。     

盐酸小檗碱联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死的疗效及对颈动脉粥样硬化斑块的影响

目的探讨盐酸小檗碱联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死的疗效及对颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法常规对症治疗,给予两组患者抗凝剂阿司匹林肠溶片,对照组患者阿托伐他汀钙口服;观察组患者阿托伐他汀钙片+盐酸小檗碱片,比较两组患者治疗前后血脂水平,并以超声监测治疗前后颈动脉粥样硬化程度。结果两组患者治疗前总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平接近(P0.05),具有可比性。治疗后,两组患者的TC、TG、LDL-C均明显改善(P0.05),两组HDL-C水平无明显变化(P0.05),组间比较,观察组的总TC、TG、LDL-C改善均优于对照组(P0.05),经过治疗,两组患者的颈动脉内-中膜厚度变薄,不稳定斑块减少(P0.05),两组间比较,观察组颈动脉内-中膜厚度与不稳定斑块减少情况比对照组改善更多(P0.05)。结论盐酸小檗碱联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死能有效改善患者血脂水平,且对降低颈动脉粥样硬化斑块的厚度和增强其稳定性具有重要作用。     

高敏C-反应蛋白及颈动脉粥样硬化与急性脑梗死的关系

目的 探讨和分析血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)及颈动脉粥样硬化与急性脑梗死的关系.方法 选取59例急性脑梗死患者为脑梗死组,同期选择健康体检者30例为对照组,测定血清hs-CRP含量,应用颈动脉彩色多普勒超声检查颈动脉粥样硬化斑块及颈动脉内膜-中膜厚度(IMT).同时对急性脑梗死患者血清hs-CRP水平与病情进行相关分析.结果 血清hs-CRP脑梗死组为(5.96±1.52)mg/L高于对照组的(1.78±1.02)mg/L(t=15.383,P＜0.01);颈动脉斑块检出率急性脑梗死组为77.97%,高于对照组的36.67%(x2=12.92,P＜0.01);颈动脉IMT脑梗死组(1.18±0.17)mm高于对照组的(1.02±0.15)mm(t=4.544,P＜0.05);神经功能缺损程度重型组血清hs-CRP水平[(15.68±1.45)mg/L]明显高于轻型组[(1.88±0.34)mg/L]和中型组[(4.16±1.39)mg/L](t值为37.217和25.243,P＜0.01).结论 血清hs-CRP水平升高对急性动脉粥样硬化性脑梗死病变有临床意义,早期测定hs-CRP水平有助于评估急性脑梗死患者的病情及预后.     

瑞舒伐他汀对冠脉造影正常的AMI患者的疗效

目的:研究瑞舒伐他汀对冠脉造影(CAG)正常的急性心肌梗死(AMI)患者的疗效。方法:2013年1月~2017年12月我院的CAG正常AMI患者124例被随机均分为曲美他嗪组(在常规治疗基础上接受曲美他嗪)和联合治疗组(在曲美他嗪组基础上加用瑞舒伐他汀),两组均治疗90d。观察比较两组治疗前后血脂水平,心功能指标:LVEF、左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESd);血清高敏C反应蛋白(hsCRP)、白介素(IL)-23、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD),颈动脉内-中膜厚度(IMT)。结果:与曲美他嗪组比较,联合治疗组治疗后血清LDL-C [(3.05±0.32)mmol/L比(2.75±0.29)mmol/L]、TC [(5.68±0.58)mmol/L比(4.97±0.51)mmol/L]、TG [(2.02±0.21)mmol/L比(1.75±0.18)mmol/L]、hsCRP [(4.51±0.47)mg/L比(2.69±0.28)mg/L]、IL-23 [(424.53±44.22)mg/L比(312.58±32.48)mg/L]、TNF-α[(6.58±0.71)mg/L比(4.44±0.46)mg/L]水平、LVESd [(41.58±4.33)mm比(35.95±3.69)mm]、LVEDd [(54.73±5.52)mm比(48.69±4.91)mm]、IMT[(1.49±0.16)mm比(1.41±0.15)mm]降低更显著,血清HDL-C [(1.05±0.11)mmol/L比(1.25±0.13)mmol/L]水平、LVEF[(42.44±4.50)%比(47.07±4.83)%]升高更显著(P均<0.01)。结论:瑞舒伐他汀能显著改善CAG正常的AMI患者心功能、血管内皮功能,调节血脂水平,降低炎症反应,值得推广。     

瑞舒伐他汀对急性STEMI冠脉介入治疗后存活心肌功能及动脉粥样硬化的影响

目的：探讨瑞舒伐他汀作为新型他汀类药物对急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后存活心肌功能及动脉粥样硬化的影响。方法：65例STEMI患者被随机分为辛伐他汀组（32例）和瑞舒伐他汀组（10mg,睡前服,33例）,随访12个月,测定患者在介入前、后12个月的血脂及血浆C-反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-a（TNF-a）水平,并观察颈动脉内膜中层厚度（IMT）及99m锝-甲氧基异丁基异腈（99mTc—MIBI）摄取分数的改变。结果：两组患者治疗12个月后,总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、CRP及TNF-a水平均有显著下降（P〈0．05～〈0．01）,而99mTc—MIBI摄取分数均显著增加;且与辛伐他汀组比较,瑞舒伐他汀组治疗后TC[（4．54±0．66）mmol／L比（3．21±0．53）mmol／L]、LDL-C[（2．71±0．53）mmol／L比（2．01±0．34）mmol／L]、CRP[（0．41±0．15）mg／ml比（0．28±0．13）mg／ml]、TNF—a[（1．48±1．15）ng／ml比（1．05±0．91）ng／ml]水平明显降低及99mTc-MIBI摄取分数[（1．66±0．38）比（1.99±0．46）]明显增加（P〈0．05）。瑞舒伐他汀组患者治疗后IMT较治疗前明显减小[（0．81±0．27）mm比（0．98±0．41）mm,P〈0．01],且优于辛伐他汀组[（0．81±0．27）mm比（0．93±0．33）mm],而辛伐他汀组IMT无明显变化（P〉0．05）。结论：在PCI术及常规药物基础上加用瑞舒伐他汀可使急性ST段抬高型心肌梗死患者颈动脉内膜中层厚度明显减小,并进一步改善存活心肌细胞功能。     

颈动脉彩色多普勒超声监测脑梗死复发的研究

目的通过使用多普勒彩超技术对颈动脉内膜厚度(IMT)、颈动脉狭窄程度及颈动脉斑块的稳定性进行分析,从而为脑梗死的复发提供监测及预防脑梗死的复发提供临床依据。方法选取102例脑梗死患者,分为初发脑梗死患者和复发脑梗死患者两组,使用多普勒彩超技术对颈动脉内膜厚度(IMT)、颈动脉狭窄程度及颈动脉斑块的稳定性质进行检测。结果初发组的IMT厚度为(0.95±0.19)mm,复发患者的厚度为(1.06±0.15)mm,复发患者颈动脉内膜增厚并且显著厚于初发组。同时复发组的斑块总例数、不稳定斑块例数以及颈动脉血管狭窄程度要显著高于初发组。结论通过多普勒彩超技术对颈动脉内膜厚度(IMT)、颈动脉狭窄程度及颈动脉斑块的稳定性进行监测,可以作为脑梗死复发的预报指标,是预防脑梗死复发的重要措施。     

阿托伐他汀钙对血脂正常高血压患者的降压作用

目的：探讨阿托伐他汀对血脂正常高血压患者的影响.方法：100例血脂正常但伴有颈动脉硬化并斑块形成的高血压患者,被随机分为常规治疗组（50例,采用钙离子拮抗剂及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂常规治疗）,阿托伐他汀组（50例,在常规治疗的基础上加阿托伐他汀治疗）.观察两组治疗前后血压、血脂的变化.结果：治疗后,与常规治疗组比较,阿托伐他汀组血压[（136.4±13.4/88.3±5.5） mmHg比（125.3±12.2/81.5±4.6） mm-Hg]、血脂[总胆固醇：（4.6±0.1）mmol/L比（3.5±0.4）mmol/L,甘油三酯：（1.3±0.12） mmol/L比（1.0±0.14） mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇：（2.7±0.2）mmol/L比（2.0±0.1）mmol/L]水平均显著下降,P均＜0.01.结论：阿托伐他汀除了降脂,还有降压作用.     

2型糖尿病与急性缺血性脑梗死患者病情及预后关系研究

目的分析合并2型糖尿病的急性缺血性脑梗死患者入院时的病情及预后,探讨糖尿病对缺血性脑梗死的影响程度。方法回顾性分析合并2型糖尿病的缺血性脑梗死(CI+DM组)组100例患者的临床资料,并与无糖尿病的缺血性脑梗死(CI组)组50例患者进行对比分析。结果 CI+DM组三酰甘油(TG)为(2.03±1.18)mmol/L,高密度脂蛋白(HDL-C)为(1.08±0.29)mmol/L;CI组TG为(1.65±0.61)mmol/L、HDL-C为(1.18±0.29)mmol/L,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。CI+DM组纤维蛋白原为(94.10±1.27)g/L,血小板聚集率为(50.68±18.23)%;CI组纤维蛋白原为(3.39±0.97)g/L,血小板聚集率为(32.82±22.57)%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。CI+DM组与CI组比较,同型半胱氨酸差异无统计学意义,入院及出院时NHISS评分无统计学差异,但治疗后两组NHISS评分较治疗前均减低,且CI+DM组NHISS评分高于CI组,提示CI+DM组患者预后差。CI+DM组以腔隙性脑梗死(LACI)比例最多,而CI组以部分前循环梗死(PICA)比例最多;颈动脉硬化程度两组比较,差异无统计学意义。结论与CI组相比,CI+DM组HDL-C降低、TC升高;纤维蛋白原升高,血小板聚集率升高;CI+DM组以腔隙性脑梗死居多,呈多灶病变,预后差,遗留神经功能缺损严重,本研究为重视和管理CI+DM患者血糖,促进神经功能恢复和改善预后提供临床依据。     

老年下肢动脉硬化患者调脂治疗的临床研究

目的 观察降脂药物辛伐他汀对老年下肢动脉硬化患者的作用. 方法 回顾性分析343例老年下肢动脉硬化患者的临床资料,均经B超和(或)数字减影血管造影证实,选择其中128例资料完整的病例为研究对象.其中64为伴有间歇性跛行的下肢动脉硬化患者,且接受降脂治疗(治疗组),64例为无临床症状下肢动脉硬化患者(无症状组).64例无下肢动脉硬化患者作为对照组,比较3组血脂、C反应蛋白(CRP)的差异,及服用辛伐他汀18个月后血脂、CRP水平的变化.同时应用彩色多普勒超声比较下肢动脉斑块的变化. 结果 治疗组治疗前总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、CRP水平分别为(6.3±1.7)mmol/L、(3.8±1.3)mmol/L和(5.74±1.5)mmol/L,对照组分别为(5.2±1.3)mmol/L、(2.1±1.3)mmol/L和(3.3±1.4)mmol/L,二者相比较差异有统计学意义(均为P＜0.05),治疗组经辛伐他汀治疗18个月后TC、LDL-C、CRP水平比较,[分别为(5.3±1.2)mmol/L、(2.9±1.6)mmol/L和(4.6±1.1)mmol/L]与治疗前差异有统计学意义(P＜0.05).多普勒超声显示,治疗组治疗18个月后斑块大小自身比较,差异无统计学意义(P＞0.05),但临床症状减轻或消失,发生跛行症状的行走距离延长[治疗前(31.7±22.8)m,治疗后(41.2±26.7)m,P＜0.05].无症状组18个月后自身斑块大小比较,差异有统计学意义(P＜O.05),且LDL-C及CRP水平升高. 结论 下肢动脉硬化患者进行降脂治疗可以延缓动脉硬化进展,CRP可作为病情发展及监测的早期指标.     

CD40分子与颈动脉粥样硬化斑块的关系

目的：探讨CD40分子与颈动脉粥样硬化斑块的关系以及对预后的影响。方法：160例颈动脉粥样硬化患者均行CD40分子检测和颈动脉超声检查,按照颈动脉超声检查的结果分为：软斑组（88例）和硬斑组（72例）,统计分析两组颈动脉粥样硬化斑块与CD40分子的表达水平关系,随访观察两组3年内脑梗死的发生率。结果：与硬斑组比较,软斑组CD40分子水平明显升高[（2．88±1．34）g／L比（4．02±1．17）g／L,P〈0.05],3年内脑梗死发生率亦明显升高（1.39％比9．09％,P〈0．05）。结论：CD40是炎症反应中的重要信号分子,其表达的高低可用来评估颈动脉粥样硬化斑块的风险,指导早期脑梗死的预防治疗。     

血脂康对颈动脉粥样硬化患者血管内皮功能及氧化还原平衡的影响

目的 探讨血脂康对颈动脉粥样硬化患者调脂作用及对血管内皮功能和血浆氧化还原平衡的影响.方法 选择来我院心内科住院的颈动脉粥样硬化患者108例,随机分为血脂康组(54例)和考来烯胺组(54例),分别测定两组患者治疗12周前后总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG),并根据Nernst方程计算GSH/GSSG氧化还原电位.结果 治疗12周后,TC、LDL-C和TG血脂康组从治疗前的(5.68±1.47、3.43±1.36、1.73±0.6 6)mmol/L降低到治疗后的(3.94±1.36、2.28±1.11、1.54±0.59)mmol/L(t值分别为3.915、4.160、2.187,P值分别为<0.01、0.01、0.05),考来烯胺组(5.73±1.52、3.37±1.35、1.72±0.67)mmol/L降低到治疗后的(4.15±1.29、2.56±1.06、1.69±0.57)mmol/L(t值分别为3.760、4.035、1.893,P值分别为<0.01、0.01、>0.05);血脂康组ET-1、GSSG、GSSG/GSH从[(154.43±63.06)ng/L、(33.93±1.74)μmol/L、-142.3±4.3]降低到[(121.71±59.11)ng/L、(30.42±1.59)μmol/L、-146.1±4.4(t值分别为2.168、2.325、4.168,P值分别为<0.05、0.05、0.01)];NO、NO/ET-1、GSH、GSH/GSSG从(48.41±16.53)μmol/L、0.33±0.16、(286.11±38.23)μmol/L、8.65±1.18升高到(64.40±18.86)μmol/L、0.54±0.19、(321.27±56.47)μmol/L、10.56±1.70(t值分别为3.725、3.987、3.894、4.168,P值分别为<0.01、0.01、0.01、0.01).结论 对颈动脉粥样硬化患者,血脂康和考来烯胺均可有效调脂,但仅血脂康对血管内皮功能有一定的保护作用,且可使氧化还原平衡向还原方向偏移.     

脑干梗死与糖尿病的相关性

目的 探讨脑干梗死与糖尿病的关系。方法 纳入确诊急性脑梗死患者,首先分为脑干梗死组和非脑干梗死组,然后根据是否伴有糖尿病分为脑干梗死伴糖尿病组、脑干梗死不伴糖尿病组、非脑干梗死伴糖尿病组和非脑干梗死不伴糖尿病组。多普勒超声检测颈动脉内膜一中膜厚度（intima-media thickness,IMT）和确定颈动脉粥样硬化;弥散加权成像确定脑干梗死及其部位;磁共振血管造影（magnetic resonance angiophy,MRA）检测基底动脉粥样硬化。多变量logistic回归分析筛选影响脑干梗死的不同危险因素。改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)评分评价神经功能缺损。结果 共纳入286例急性脑梗死患者：脑干梗死63例,其中34例伴有糖尿病;非脑干梗死223例,其中77例伴有糖尿病。脑干梗死组糖尿病（54.0％对34.5％,x2=7.816,P=0.005）、既往脑梗死（38.1％对24.2％,x2=4.771,P=0.029）、基底动脉粥样硬化（73.0％对57.4％,x2=5.028,P=0.025）比例以及糖化血红蛋白（hemoglobin AIC,HbA1c）[(7.30 ±2.42)％对(6.46±1.82)％,t=-2.531,P=0.011]和载脂蛋白B（apoproteinB,ApoB）[(0.97±0.33) mmol/L对(0.90±0.34) mmol/L,t=-2.180,P=0.029]水平均显著高于非脑干梗死组。多变量logistic回归分析表明,糖尿病（优势比2.150,95％可信区间1.214～3.808;P =0.009）和既往脑梗死(优势比1.835,95％可信区间1.004～3.352,P=0.048)是脑干梗死的独立危险因素。在伴糖尿病的脑干梗死组、不伴糖尿病的脑干梗死组、伴糖尿病的非脑干梗死组和不伴糖尿病的非脑干梗死组之间,HbA1c( P＜0.001)、空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）(P＜0.001)、ApoB(P =0.007)和高密度脂蛋白一胆固醇(P=0.018)水平以及基底动脉粥样硬化比例(P=0.001)均存在显著差异,其中脑干梗死伴糖尿病组HbA1c[ (8.81±2.36)％]、FBG[ (8.23 ±3.12) mmol/L]和ApoB[(1.04±0.41) mmol/L]水平以及基底动脉粥样硬化比例(85.3％)最高。与非糖尿病脑干梗死相比,糖尿病脑干梗死患者脑桥梗死更为多见(79.4％,P =0.039)。结论 糖尿病与脑干梗死关系密切,糖尿病更容易导致脑桥梗死。