活血温通方对缺氧心肌细胞氧化应激和凋亡的影响

[目的] 观察活血温通方对缺氧诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用。[方法] 采用H9c2心肌细胞进行缺氧无血清刺激,同时加入活血温通方含药血清和空白血清处理4 h后,检测细胞活力、Caspase 3和Caspase 8活性、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶 （CAT）、丙二醛（MDA）含量,并进行二氢乙啶（DHE）染色观察活性氧（ROS）变化,以及Hoechst染色观察细胞凋亡情况,对比分析各组之间差异。[结果] 与对照组比较,缺氧组H9c2心肌细胞活力、SOD和CAT活性显著下降（P<0.01）,Caspase 3和Caspase 8活性、MDA含量明显升高（P<0.01）,同时累积的ROS含量和细胞凋亡数量增多（P<0.01）。活血温通方含药血清能提升细胞活力、增加SOD、CAT活性（P<0.01）,明显降低MDA水平、Caspase 3和Caspase 8活性（P<0.01）,同时减少ROS累积,抑制心肌细胞凋亡（P<0.01）。[结论] 通过抑制细胞凋亡、减轻氧化应激,活血温通方一定程度上可以保护心肌细胞免受缺氧损伤。     

老年肾移植术后糖皮质激素冲击所致骨质疏松的危险因素分析

目的 探讨老年肾移植术后糖皮质激素冲击所致骨质疏松患者的血清氧化应激指标变化及危险因素。方法 选取2015年2月至2017年2月郑州市第七人民医院收治的老年肾移植术后糖皮质激素冲击所致骨质疏松患者43例作为观察组,收集同期21例经肾移植术后未发生骨质疏松的老年人作为对照组,观察两组患者骨密度、血清氧化应激、炎症因子等指标变化,并分析骨密度同血清氧化应激、炎症因子之间相关性以及影响骨质疏松发生的危险因素。结果 观察组骨密度水平低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;观察组晚期氧化蛋白产物（AOPP）、丙二醛（MDA）高于对照组,超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（TAC）低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;观察组C-反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;Pearson相关分析显示骨密度与SOD、TAC呈正相关（r=0.531,0.474）,与AOPP、MDA、CRP、TNF-α、IL-6呈负相关（r=-0.592,-0.486,-0.327,-0.421,-0.307,均P<0.05）;logistic回归分析显示年龄、AOPP、MDA、TAC是影响骨质疏松发生的危险因素（P均<0.05）。结论 老年肾移植术后糖皮质激素冲击所致骨质疏松患者的骨密度与AOPP、CRP、TNF-α、IL-6呈负相关,且年龄、AOPP、MDA、TAC均是影响骨质疏松发生的危险因素。     

虾青素对大鼠对比剂急性肾损伤的保护作用以及对SIRT1-P53通路的影响

目的 研究虾青素对对比剂急性肾损伤（CI-AKI）的保护作用及其与SIRT1-P53的通路关系和对NO、3-NT含量影响。方法 40只SD大鼠采用数字表法随机分为5组：对照组,虾青素对照组,造模组,iNOS抑制剂组,虾青素治疗组。每组8只,建立对比剂急性肾损伤模型72h后检测大鼠血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平;HE染色观察肾组织病理改变;Tunel法检测肾小管细胞凋亡;氧化应激试剂盒法检测肾脏组及谷织丙二醛（MDA）含量,总超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）胱甘肽（GSH）活性;SIRT1试剂盒法检测SIRT1活性;Western blot法检测肾组织中SIRT1、P53及ac-P53的蛋白表达;NO试剂盒、3-硝基酪氨酸（3-NT）试剂盒测定肾组织中NO、3-NT含量。结果 与对照组比较,造模组Scr、BUN水平显著升高;iNOS抑制剂组和虾青素治疗组较造模组均降低（P均<0.05）;HE和Tunel染色可见造模组大鼠肾脏肾小管损伤严重,iNOS抑制剂组和虾青素治疗组上述病理改变减轻,肾损伤评分、凋亡指数（AI）降低（P均<0.05）;与对照组比较,造模组肾组织中MDA含量显著增高,T-SOD、GSH、GSH-Px活性显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）,iNOS抑制剂组和虾青素治疗上述指标有明显改善（P均<0.05）;与对照组比较,造模组SIRT1活性降低,SITR1、P53表达均上调,且ac-P53/P53比值升高;虾青素治疗组SIRT1活性升高、SIRT1表达上调,P53下调,且ac-P53/P53比值下降（P均<0.05）。与对照组比较,造模组肾组织NO、3-NT含量明显升高,而iNOS抑制剂组和虾青素对照组较造模组降低（P均<0.05）。结论 虾青素对CI-AKI具有保护作用,其机制可能与SIRT1-P53通路有关。虾青素能够降低CI-AKI肾组织中NO、3-NT含量,减轻对比剂所致的肾损伤。     

结肠参与慢性肾功能衰竭大鼠氧化应激的激活

目的 探讨慢性肾功能衰竭（CRF）胃肠道症状的发生机制,明确结肠是否参与CRF氧化应激的激活。方法 将30只雄性SD大鼠随机分为对照组（10只）和CRF组（20只）,CRF组大鼠予以5/6肾切除建立CRF模型,对照组仅打开肾包膜后缝合。成模后10周处死大鼠,收集2组大鼠的血清及回盲瓣附近结肠组织。检测大鼠肾功能指标血尿素氮（BUN）和血清肌酐（SCr）以评估造模是否成功,检测大鼠血清及结肠组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（TAC）和8-羟脱氧鸟苷（8-OHdG）以评估氧化应激水平,检测泛素细胞色素C诱导核心蛋白酶Ⅰ（UQCRC1）mRNA和蛋白水平以评估线粒体功能。结果 与对照组相比,CRF组血清BUN及SCr水平升高,提示造模成功;CRF组血清及结肠组织中MDA水平升高（P<0.05）,但2组间8-OHdG和抗氧化指标SOD、TAC差异无统计学意义（P >0.05）;CRF组结肠组织中UQCRC1蛋白水平较对照组低（P<0.05）,但UQCRC1 mRNA水平与对照组相比差异无统计学意义（P >0.05）。结论 CRF大鼠的结肠组织中存在氧化与抗氧化反应失衡现象,其机制可能涉及线粒体的功能障碍。     

氧化应激在利福平所致大鼠肝损伤适应性模型中的作用

目的 探讨利福平致大鼠肝损伤适应性现象及氧化应激可能涉及的参与过程。方法 将正常对照组和利福平实验组大鼠各16只分别予以生理盐水10 mL/（kg·d）和利福平混悬液100 mg/（kg·d）每日一次空腹灌胃，共持续7周，动态监测大鼠灌胃当天、第14天、第28天和第49天血清转氨酶、胆红素和碱性磷酸酶水平。于第14天处死两组各4只大鼠，第49天处死剩余大鼠，检测肝脏超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽-过氧化物酶（GSH-PX）活性，并观察其肝组织病理学改变。结果 与正常组相比，利福平实验组大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TB）、直接胆红素（DB）水平在第14天达高峰，之后呈缓慢下降趋势（P<0.05），至第49天时，与正常组相比差异无统计学意义（P>0.05）。相较正常组，利福平实验组大鼠MDA水平偏高，而SOD与GPX活性偏低（P<0.05）。大体标本可见利福平实验组大鼠肝脏黄染，光镜下可见肝组织存在脂肪变性、轻度坏死和炎症。结论 利福平可导致大鼠肝损伤适应性现象，且氧化应激在一定程度上参与了上述过程。     

煤工尘肺患者血清中血管内皮生长因子抗体的表达

目的 检测煤工尘肺患者及接尘工人血清中血管内皮生长因子抗体（VEGF-Ab）的表达水平,探讨其在尘肺病发病过程中的意义。方法 将对象分为4组：以230例煤工尘肺观察对象（已出现尘肺病变但尚未达到壹期尘肺）为观察对象组,以328例煤工尘肺患者为煤工尘肺组,以309例正在接尘的工人为接尘组（尚未出现尘肺病变）,以393例医院健康体检人员为对照组,对所有研究对象进行问卷调查,并采集外周静脉血,分离收集血清,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清中VEGF-Ab的表达水平。结果 煤工尘肺组和接尘组血清中VEGF-Ab表达水平均高于健康对照组和观察对象组（P<0.05）。随着尘肺病期别的增高,煤工尘肺组患者血清中VEGF-Ab的表达水平虽有增加的趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）。观察对象组中20~岁组和40~岁组VEGF-Ab表达水平均高于60~岁组（P<0.05）;煤工尘肺组和健康对照组中20~岁组和40~岁组VEGF-Ab表达水平均低于60~岁组（P<0.05）。煤工尘肺组中采煤组血清VEGF-Ab高于辅助工种组（P<0.05）,接尘组中掘进组血清VEGF-Ab高于采煤组（P<0.05）。观察对象组和煤工尘肺组的壹期尘肺组中,工龄＜25年的患者血清中VEGF-Ab表达低于工龄≥25年者（P<0.05）。结论 血清中VEGF-Ab的表达水平可能与煤工尘肺的发生发展过程相关,随着年龄的增大、接尘工龄的增加VEGF-Ab的表达水平升高。     

非酒精性脂肪性肝病患者的炎症细胞因子 水平与氧化应激参数的变化

目的观察非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)患者血清炎症细胞因子水平与 氧化应激参数的变化。方法检测182例新诊断的NAFLD患者和50例健康个体的血清TNF-ouILA、丙二醛 (malondialdehyde, MDA)、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD)及相关生化指标,肝/脾CT比值,用稳态 模型评估暖岛素抵抗指数（homeostasis model assessment of insulin resistance, HOMA-IR)。结果与健康对照组比 较,NAFLD 患者血清 TNF-α、IL-6、MDA、餐后 2 h 血糖（2 h postprandial blood glucose, 2hBG)、空腹肢岛素（fasting insulin,只奶）、餐后2 11胰岛素（2111阳）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C)、三酰甘油（TG、尿酸 (UA)、游离脂肪酸（FFA)、超敏C反应蛋白（hsCRP)、丙氨酸转氨酶（ALT)、天冬氨酸氨基转移酶（AST)、γ-谷氨 酰转肽酶（GGT)以及体质量指数（BMI)、HOMA-IR均明显升高（均<P<0.05),而血清SOD和肝/脾CT比值明显 降低（均P<0.01)。NAFLD组患者血清TNF-α和IL-6水平均与HOMA-IR、FFA、TG、BMI、2hINS呈正相关（P<0.05),而血清MDA水平与ALT、AST呈正相关（P<0.01),血清SOD水平则与ALT呈负相关（P<0.01)。结论NAFLD患者的炎症细胞因子水平与氧化应激参数明显升高,合并更多的代谢指标异常。     

复方血栓通胶囊对糖尿病大鼠视网膜氧化应激损伤的保护作用

目的 研究中药复方血栓通胶囊对糖尿病大鼠视网膜氧化应激损伤的保护作用。方法 SD雄性大鼠36只随机分为对照组(DM组,n=12)和造模组(n=24),造模组注射链脲佐菌素(STZ)60mg/kg,造模成功后随机分为糖尿病组(DM组,n=12),复方血栓通胶囊干预组[XST组,1g/(kg·d),n=12],3个月后处死大鼠,电镜观察视网膜组织结构,并且探查氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量,以实时定量检测生物活性因子血管内皮生长因子(VEGF)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达量。结果 相比于对照组,糖尿病组大鼠血糖升高,体重下降(P<0.05),电镜发现视网膜组织细胞出现氧化应激损伤表现,且氧化应激指标SOD下降, MDA升高(P<0.05),生物活性因子VEGF-mRNA及iNOS-mRNA明显升高(P<0.05);相比糖尿病组,复方血栓通胶囊干预组血糖、体重无明显变化(P>0.05),视网膜组织细胞损伤程度明显下降,氧化应激指标SOD、MDA及生物活性因子表达VEGF-mRNA、iNOS-mRNA均明显改善(P<0.05),但仍未达到对照组标准(P>0.05)。结论 高血糖通过氧化应激及增加生物活性因子VEGF及iNOS表达而损伤视网膜,而复方血栓通胶囊通过改善上述机制对高血糖造成的视网膜氧化应激损伤具有保护作用。     

银杏叶提取物注射液对脂多糖致大鼠急性肺损伤肺组织的保护作用

目的 观察银杏叶提取物注射液（GBE）对脂多糖（LPS）致大鼠急性肺损伤（ALI）肺组织的保护作用及其可能机制。方法 24只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、LPS组和GBE组,每组8只。尾静脉注射LPS建立ALI模型,光镜下观察大鼠肺组织形态学改变;检测肺组织中超氧化物歧化酶活性（SOD）和丙二醛（MDA）含量及血清中白细胞介素-6（IL-6）的表达变化。结果 与对照组相比,LPS组肺组织中SOD活性降低、MDA含量增加、血清中IL-6含量增加（P<0.05）;应用GBE后,肺组织SOD活性升高、MDA含量减少、血清中IL-6含量减少（P<0.05）。结论 GBE可有效减轻ALI肺组织的炎症反应,其机制可能与其提高大鼠抗氧化能力、升高血清中IL-6的含量有关。     

姜黄素通过抑制NF-κB信号通路减轻高糖致H9C2心肌细胞损伤的实验研究

[目的] 观察姜黄素对炎症反应、氧化应激相关指标及细胞核转录因子κB（NFκB）信号通路的影响,探讨其减轻高糖致H9C2细胞损伤的作用机制。[方法] 高糖孵育建立H9C2心肌细胞损伤模型。实验分为正常对照组、高糖对照组和姜黄素各剂量组（2.5、5、10、20 μmol/L）。酶联免疫吸附（ELISA）法测定细胞培养液上清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、乳酸脱氢酶（LDH）的含量以及细胞内丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量。蛋白质印迹（Western Blot）法检测细胞内IκB激酶β（IKKβ）、NF-κB p65、p-NF-κB p65的蛋白表达水平。[结果] 与正常对照组比较,高糖对照组H9C2心肌细胞活性降低,细胞培养液上清中TNF-α、IL-6、LDH含量明显增加（P<0.05）,心肌细胞内MAD含量增加（P<0.05）、SOD含量降低（P<0.05）,心肌细胞内IKKβ蛋白表达增加（P<0.05）,NFκB p65蛋白表达变化不明显,但p-NF-κB p65的蛋白表达水平增加（P<0.05）;与高糖对照组比较,姜黄素各剂量组预处理6 h可呈剂量依赖性增强H9C2细胞活性（P<0.05）,降低细胞培养液上清中TNF-α、IL-6、LDH含量（P<0.05）,降低细胞内MDA含量、增加SOD含量（P<0.05）,降低IKKβ蛋白表达（P<0.05）,降低p-NF-κBp65蛋白表达（P<0.05）。[结论] 姜黄素可通过抑制NF-κB信号通路过度激活,降低炎症反应及氧化应激状态,减轻高糖诱导的H9C2心肌细胞损伤。