降压益肾颗粒对SHR早期肾脏损害组织形态学影响

目的:通过检测自发性高血压大鼠(SHR)肾脏胶原蛋白量及电镜观察肾动脉内皮的结构,观察降压益肾颗粒对高血压病早期肾损害的保护作用.方法:将SHR随机分为降压益肾大、小剂量组、尼群地平对照组、生理盐水组.治疗8周后处死,取肾脏及肾动脉做图像分析和光镜扫描.结果:降压益肾颗粒能改善肾动脉内皮功能及逆转肾实质损害,并明显降低肾小球胶原蛋白含量(P《0.05).结论:降压益肾颗粒从组织结构上改善高血压病引起的早期肾脏损害,从而达到保护肾脏的目的.     

降压益肾颗粒对SHR大鼠早期肾脏损害组织形态学的影响

目的:通过检测自发性高血压大鼠(SHR)肾脏胶原蛋白量及电镜观察肾动脉内皮结构,观察降压益肾颗粒对高血压病早期肾损害的保护作用.方法:将SHR大鼠随机分为降压益肾大、小剂量组,尼群地平对照组和生理盐水组.治疗8w后处死,取肾脏及肾动脉作图像分析和光镜扫描.结果:降压益肾颗粒能改善肾动脉内皮功能及逆转肾实质损害,并明显降低肾小球胶原蛋白含量(P＜0.05).结论:降压益肾颗粒从组织结构上改善高血压病引起的早期肾脏损害,从而达到保护肾脏的目的.     

降压益肾颗粒对SHR大鼠尿MAlb、β2-MG的影响

目的：通过检测自发性高血压大鼠(SHR)尿微量白蛋白(Malb)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)，观察降压益肾颗粒对早期肾损害的保护作用。方法：将SHR随机分为降压益肾颗粒大、小剂量治疗组、尼群地平对照组、生理盐水组，治疗8周后处死，放免法测定其MAlb、β2-MG。结果：降压益肾颗粒能减少肾脏对尿MAlb、尿β2-MG的排泄。结论：降压益肾颗粒能改善高血压病(EH)引起的早期肾脏损害的间接指标，从而达到保护肾脏的目的。     

降压益肾配方颗粒对SHR早期肾脏损害保护作用观察

目的：通过检测自发性高血压大鼠（SHR）肾脏胶原蛋白量及电镜观察肾动脉内皮的结构，观察降压益肾配方颗粒对高血压病早期肾损害的保护作用。方法：将SHR随机分为降压益肾配方颗粒大、小剂量组，尼群地平对照组，生理盐水组。分别测定治疗前、后各点的血压水平；治疗8周后收集24h尿液，放免法测定尿MAlb、尿β2-MG；处死SHR，取肾脏及肾动脉作图像分析和电镜扫描。结果：降压益肾配方颗粒各组与尼群地平组比较，降压疗效无显著差异（P〉0．05）；治疗组尿MAlb、尿β2-MG的排泄优于对照组（P〈0．05）；治疗组能明显降低肾小球胶原蛋白含量（P〈0．05），逆转肾实质损害。结论：降压益肾配方颗粒具有确切的降压疗效，能改善尿β2-MG、尿MAlb、逆转肾动脉及肾实质的损害，具有明确的保护肾脏的功能。     

降压益肾颗粒对SHR循环系统及组织中NO、NOS的影响

目的 :观察中药复方降压益肾颗粒消化道给药对自发性高血压大鼠 (SHR)血清、肾脏和心肌组织中一氧化氮 (NO)及一氧化氮合成酶 (NOS)水平的影响。方法 :用化学比色法测定SHR血清、心肌、肾脏中 NO浓度和 NOS含量。结果 :降压益肾颗粒治疗组血清、肾脏和心肌组织中 NO浓度较空白对照组显著升高 (P<0 .0 5～ 0 .0 0 1 ) ,降压益肾颗粒治疗组血清、肾脏和心肌组织中 NOS含量较空白对照组升高 (P<0 .0 1 ) ,且其作用效果与剂量呈正相关 ,降压益肾颗粒剂量越大 ,血清、肾脏和心肌组织中 NOS含量越高。结论 :降压益肾颗粒能促进循环和组织中的 NO生成和释放。     

降压益肾颗粒对SHR循环系统及组织中NO、NOS的影响

目的：研究中药复方降压益肾颗粒消化道给药对自发性高血压大鼠（SHR）血清、肾脏和心肌组织中一氧化氮（NO）及一氧化氮合成酶（NOS）水平的影响。方法：用化学比色法测定SHR血清、心肌、肾脏中NO浓度和NOS含量。结果：降压益肾颗粒治疗组血清、肾脏和心肌组织中NOx浓度较空白对照组显著升高（P＜0．05－0．0010,降压益肾颗粒治疗组血清、肾脏和心肌组织中NOS含量较空白对照组升高（P＜0．01）,且其作用效果与剂量呈正相关,降压益肾颗粒剂量越大,血清,肾脏和心肌组织中NOS含量越高。结论：降压益肾颗粒能促进循环和组织中的NO生成和释放。     

降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:观察中药复方降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)胰岛素抵抗(IR)的影响.方法:将SHR 32只分为降压益肾大、小剂量组,尼群地平组,模型组各8只,治疗8周后处死,以葡萄糖氧化酶法、放射免疫双抗体法测定血清血糖(G)及胰岛素(I)含量.结果:治疗后降压益肾颗粒大、小剂量组G和I均明显降低,优于对照组(P＜0.01～0.05),且呈剂量相关性.结论:降压益肾颗粒剂对高血压病IR具有确切的改善作用.     

夏枯草提取物对大鼠自发性高血压降血压作用研究

目的:探讨夏枯草75%乙醇提取物对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用以及对大鼠血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素(AngⅡ)含量的影响。方法:将30只SD大鼠随机分为5组:空白对照组、夏枯草提取物高、中、低剂量组、卡托普利组,每组6只。每周测大鼠尾动脉压,给药6周后处死大鼠,测定血清中NO、ET和AngⅡ的含量。结果:夏枯草提取物明显降低SHR大鼠的血压,同时能显著增加大鼠血清NO含量,降低大鼠血清ET和AngⅡ的含量。结论:夏枯草提取物可能通过降低ET、AngⅡ含量和升高NO含量来发挥对SHIR大鼠的降压作用。     

钩藤方提取物对自发性高血压大鼠降压作用的研究

目的:探讨钩藤方60％乙醇提取物对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用以及对其血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素( AngⅡ)含量的影响.方法:将SHR大鼠随机分为5组,空白对照组、钩藤方提取物高、中、低剂量组(1.5,0.8,0.5 g·kg-1).每周测大鼠尾动脉压,给药6周后处死大鼠,测定血清中NO,ET和AngⅡ的含量.结果:钩藤方提取物明显降低SHR大鼠的血压,同时能显著增加大鼠血清NO含量,降低大鼠血清ET的含量,但是对AngⅡ含量未见明显影响.结论:钩藤方提取物可能通过降低血清中ET含量和升高NO含量来发挥对SHR大鼠的降压效应.     

黄连清降合剂对原发性高血压大鼠血压及血浆(清)ET、NO、AngⅡ的影响

目的：探讨黄连清降合剂的降压作用及作用机制。方法：选用30只自发性高血压大鼠(SHR)，随机分为5组，分别采用尾动脉法测SBP、放射免疫分析法测血浆ET及AngⅡ、硝酸还原酶法测血清N0．结果：黄连清降合剂能降低SHR的血压，对心率无明显的影响，能降低SHR的血浆ET、升高血清N0并调整二者的平衡，降低血浆AngⅡ。结论：黄连清降合剂对SHR有明显的降压效应，其机制为降低血浆ET和升高血清NO并调整二者的平衡、降低血浆AngⅡ。     

降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠降压疗效观察

目的:观察降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠降压疗效。方法:采用尾容积法测清醒大鼠间接血压及颈动脉插管测颈动脉内直接血压。结果:急性降压实验时,尼群地平对照组及降压益肾治疗组血压均有下降,2小时时尼群地平组降压达高峰,降压益肾大剂量组和小剂量组峰值在4小时时出现,治疗期间大剂量组和小剂量组降压疗效与尼群地平组比较无显著差异。结论:降压益肾颗粒具有确切的降压疗效,而且作用持久。     

益肾方对自发性高血压大鼠肾脏保护作用的研究

目的 :通过实验研究 ,探讨益肾方的肾保护作用及机理 ,以期为中医药防治高血压肾损害作出有益的探索。方法 :实验选择自发性高血压大鼠 (SHR) ,观察益肾方的降压及肾保护作用。结果 :益肾方能明显降低SHR血压 ,增加大鼠肾组织的血流量 ,降低SHR肾组织中AngⅡ水平 ,下调转化生长因子基因表达。病理观察显示益肾方能减轻肾小球毛细血管基底膜增厚及系膜细胞增生 ,延缓肾小球硬化。结论 :补肾活血是治疗高血压肾损害的重要治法。益肾方有确切的降压及肾保护作用     

壮药降压方对自发性高血压大鼠降压作用研究

目的:探讨壮药降压方对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用.方法:SHR大鼠随机分为模型组、降压方提取物高剂量组(2.0 g·kg-1)、中剂量组(1.0 g·kg-1)、低剂量组(0.5 g·kg-1),卡托普利组(10 mg·kg-1),每组8只.8只同龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为空白对照组.每周测量大鼠尾动脉压,给药6周后处死大鼠,测定血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素(AngⅡ)的含量.结果:降压方提取物明显降低SHR大鼠的血压,同时能显著增加大鼠血清NO含量,降低大鼠血清中ET,Ang Ⅱ的含量,与模型组比较,均有显著性差异(P ＜0.05,P＜0.01).结论:壮药降压方提取物可能通过下调血清中ET含量和上调NO含量来发挥降压作用.     

地龙降压蛋白对自发性高血压大鼠降压作用及其机制的影响

目的:初步探讨地龙降压蛋白对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertension rat,SHR)的降压作用及机制。方法:选择16周龄雄性SHR 24只随机分为3组:模型组、地龙降压蛋白低剂量组、地龙降压蛋白高剂量组,另纳入8只同龄雄性Wistar大鼠为正常对照组,干预持续28d。采用无创尾动脉套袖法观察地龙降压蛋白对SHR的降压作用;放射免疫分析法测定SHR血浆、肾脏局部醛固酮(aldosterone,Ald)、6-酮-前列腺素-F1α(6-Keto-PGF1α)含量。结果:地龙降压蛋白低、高剂量组均可明显降低SHR的血压,与模型组比较有显著性差异(P<0.05),可明显降低SHR血浆、肾脏Ald的水平(P<0.05);同时显著升高血浆、肾脏局部6-Keto-PGF1α的含量(P<0.05)。结论:地龙降压蛋白对SHR有降压作用,其降压机制可能与降低SHR血浆、肾脏Ald的水平,升高血浆、肾脏局部6-Keto-PGF1α的含量有关。     

复方七芍降压片对自发性高血压大鼠血压及左室肥厚的影响

目的:探讨复方七芍降压片降压及逆转左室肥厚(LVH)的作用机制。方法:以10只14周龄WKY大鼠为阴性对照,3 2只14周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为4组,分别采用尾动脉法测血压、测左心室重量指数(LVMI)、放射免疫法测定血浆及局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。结果:复方七芍降压片能够降低SHR血压、LVMI、血浆及心肌AngⅡ。结论:复方七芍降压片能有效地降低SHR血压及逆转左室肥厚,其作用机制与复方七芍降压片降低心脏局部AngⅡ、抑制体内肾素-血管紧张素系统(RAS)代谢有关。     

羊踯躅果实水煎液联合美托洛尔降压调脂作用研究

目的 探讨羊踯躅果实水煎液联合美托洛尔对自发性高血压大鼠( SHR)的降压调脂作用,并分析其可能机制.方法 雄性SHR大鼠32只,随机分为美托洛尔组、羊踯躅果实水煎液组、羊踯躅果实水煎液联合美托洛尔组、模型组,另设Wistar-kyoto大鼠空白组.连续用药4周后,腹主动脉取血,测血浆MDA、NO与ET-1水平,同时检测TC、TG、HDL-C及LDL-C.采用HE和Masson染色观察肾脏组织结构并对纤维化程度进行半定量分析.取另外一侧肾脏,测肾脏局部血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)水平.结果 给药前,各SHR组与空白组相比,平均动脉压明显升高(P＜0.01),SHR组间血压无明显差异.给药4周后,各给药组与模型组相比,均有明显的降压效果(P ＜0.05或P＜0.01),用药各组间降压差异无统计学意义(P＞0.05).各用药组肾脏局部AngⅡ含有量同模型组相比都有明显下降(P＜0.01),联合用药组与单用各药组相比,肾脏局部AngⅡ降低效果更为明显(P＜0.05或P＜0.01).美托洛尔组在表现较好降压效果的同时,可引起血浆中LDL-C、TG、TC升高(P＜0.01),HDL-C降低(P＜0.01).羊踯躅果实水煎液组与模型组比较血脂变化无明显差异(P＞0.05).联合用药组与模型组比较TC、TG、LDL-C水平无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05);但HDL-C水平明显升高(P＜0.01).各给药组ET-1和MDA与模型组相比明显降低(P＜0.05或P＜0.01),而NO水平明显升高(P＜0.05或P＜0.01).联合用药组与美托洛尔组相比表现出更加明显的降低肾脏纤维化作用.结论 联合用药组较单用其中一种药物可以在达到良好降压的同时并不影响血中LDL-C、TG、TC的水平,但可使HDL-C升高,且具有更加明显的降低肾脏纤维化作用.其降压机制可能与升高舒张血管因子NO水平同时降低肾脏局部AngⅡ水平、降低血浆ET-1水平有关,也可能与降低MDA生成有关.     

平肾通络降压颗粒对自发性高血压大鼠血压及肾素-血管紧张素系统的影响

目的观察不同剂量平肾通络降压颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）血压及肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响。方法随机将SHR分为模型组、卡托普利对照组和平肾通络降压颗粒高、低剂量组。正常Wistar大鼠为空白对照组。每日同一时间按实验要求分别按1mL／100g体重灌药及蒸馏水，连续8周。分别于用药前和用药1、2、4、6、8周测定血压，以及血管紧张素（Ang），Ⅰ、AngⅡ和醛固酮（ALD）。结果SHR经治疗8周后，平肾通络降压颗粒高剂量组血压较治疗前明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。卡托普利组降压作用起效更快，但至第8周时2组比较差异无统计学意义（P〉0．05），血浆AngⅡ、ALD含量下降，以ALD下降明显（P〈0．01）。显示平肾通络降压颗粒可降低SHR的血压，抑制RAS活性。结论平肾通络降压颗粒有稳定缓和的降压作用，能逆转高血压病早期肾损害。     

降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）ET-1和TGF-β_1表达的实验研究

目的：初步探讨降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）的降压效果及对血浆ET-1和TGF-β1含量的影响。方法：选择8周龄雄性SHR50只,随机分为SHR模型组、降压益肾颗粒低、中、高剂量组、盐酸贝那普利组,同时以同源性Wistar大鼠10只作为正常对照组,药物干预12周。每周用无创尾动脉套袖法测量各组大鼠血压;第8周和12周后取血,测定血清中ET-1和TGF-β1含量。结果：SHR模型组第8周和12周血浆中ET-1和TGF-β1含量明显升高,与Wistar组比较具有显著性差异（P〈0.01）,降压益肾颗粒可明显降低SHR血压和血清中ET-1和TGF-β1含量,与SHR模型组比较具有显著性差异（P〈0.01）,结论：降压益肾颗粒对SHR有较好降压作用,其降压机制可能与降低SHR血浆ET-1和TGF-β1含量有关。     

平肾通络降压颗粒对白发性高血压大鼠血压及肾素-血管紧张素系统的影响

目的观察不同剂量平肾通络降压颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）血压及肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响。方法随机将SHR分为模型组、卡托普利对照组和平肾通络降压颗粒高、低剂量组。正常Wistar大鼠为空白对照组。每日同一时间按实验要求分别按1mL／100g体重灌药及蒸馏水，连续8周。分别于用药前和用药1、2、4、6、8周测定血压，以及血管紧张素（Ang），Ⅰ、AngⅡ和醛固酮（ALD）。结果SHR经治疗8周后，平肾通络降压颗粒高剂量组血压较治疗前明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。卡托普利组降压作用起效更快，但至第8周时2组比较差异无统计学意义（P〉0．05），血浆AngⅡ、ALD含量下降，以ALD下降明显（P〈0．01）。显示平肾通络降压颗粒可降低SHR的血压，抑制RAS活性。结论平肾通络降压颗粒有稳定缓和的降压作用，能逆转高血压病早期肾损害。     

化痰祛浊通络方对自发性高血压大鼠血压一氧化氮、内皮素1及血管紧张素Ⅱ的影响

目的：观察化痰祛浊通络方对自发性高血压大鼠（SHR）血压及一氧化氮（NO）、内皮素1（ET－1）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的影响,探讨其降压作用机制。方法将15月龄SHR随机分为空白对照组、化痰祛浊通络方组和吲达帕胺组,每组各9只。空白对照组予0．9％氯化钠注射液（10 mL／kg）、化痰祛浊通络方组予化痰祛浊通络方水煎液（生药10 mL／kg）、吲达帕胺组予吲达帕胺溶液（10 mg／kg）,均每日1次灌服,连续6周。所有大鼠每周测量尾动脉压,给药6周腹主动脉抽血测定血清NO、ET－1及AngⅡ含量。结果给药6周后,化痰祛浊通络方组和吲达帕胺组给药后均可降低SHR收缩压（ SP）和舒张压（ DP）,与空白对照组及本组给药前比较差异均有统计学意义（P＜0．05）;化痰祛浊通络方组及吲达帕胺组ET－1和AngⅡ含量均较本组给药前及空白对照组明显降低,NO含量明显升高,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论化痰祛浊通络方能明显降低SHR血压,其机制可能是通过下调ET、Ang Ⅱ含量及上调NO含量来发挥降压作用。