基于TGF-β1/Smad3信号通路探讨针刺抗哮喘气道重塑的作用机制

目的：基于转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad家族成员3(Smad3)信号通路观察针刺双侧“肺俞”“定喘”和双侧“孔最”“鱼际”对哮喘大鼠气道重塑的影响，探讨两组腧穴配伍的疗效差异。方法：将40只4周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组10只、造模组30只。造模组大鼠采用卵清蛋白（OVA）致敏法复制哮喘模型，模型制备成功后将大鼠随机分为模型组、针刺“肺俞”“定喘”（AAF）组、针刺“孔最”“鱼际”（AAK）组，每组10只。实验第15天起，AAF组、AAK组每天于激发后5 min分别针刺双侧“肺俞”“定喘”及双侧“孔最”“鱼际”，每次30 min，每日1次，连续3周。应用肺功能检测仪检测大鼠气道阻力（RL）和肺顺应性（Cdyn）,HE染色法及Masson染色法检测肺组织形态，实时荧光定量PCR法及Western blot法检测肺组织TGF-β1、Smad3mRNA和蛋白表达。结果：与空白组比较，模型组大鼠RL升高、Cdyn降低（P<0.01）；与模型组比较，AAF组和AAK组RL降低、Cdyn升高（P<0.01,P<0.05）。与空白组比较，模型组大鼠肺组织出现支...     

针刺对哮喘大鼠气道重建模型气道平滑肌细胞T型钙通道蛋白表达的影响

目的:观察针刺抗哮喘气道重建效应,并探讨气道平滑肌细胞T型钙通道在哮喘气道重建效应中的作用机制。方法:将32只大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组、假针刺组,每组8只。后3组均造模:大鼠一次性腹腔注射卵蛋白10mg和氢氧化铝200mg的生理盐水混悬液1mL以及1mL灭活百日咳菌苗处于致敏状态14d。模型组第15天起连续14d每天超声雾化吸入1%卵蛋白诱发哮喘30min。针刺组大鼠造模后亦连续14d每天超声雾化吸入1%卵蛋白前针刺"大椎""风门""肺俞",每次30min,每2天1次。假针刺组与针刺组取穴及疗程相同,造模后每天超声雾化吸入1%卵蛋白前针刺穴位皮肤1mm,不留针。正常组不予干预处理。检测各组大鼠气道阻力评价呼吸功能,采用肺组织病理学检测评价气道重建情况,并运用免疫组化技术检测大鼠气道平滑肌T型钙通道3个亚单位Cav3.1、Cav3.2、Cav3.3蛋白表达情况。结果:①模型组气道阻力高于正常组与针刺组(均P<0.05),而针刺组气道阻力低于假针刺组(P<0.05)。②模型组气道壁厚度与气道基底膜周径比值(Awt/Pbm)高于正常组及针刺组(均P<0.05),而针刺组Awt/Pbm比值小于假针刺组(P<0.05)。模型组气道外径与气道内径比值(Po/Pi)高于正常组和针刺组(均P<0.05),针刺组Po/Pi比值小于假针刺组(P<0.05)。③模型组气道平滑肌细胞Cav3.1、Cav3.2平均光密度均高于正常组、针刺组(均P<0.05),模型组气道平滑肌细胞Cav3.3平均光密度高于正常组(P<0.05),低于假针刺组(P<0.05)。结论:针刺能抑制哮喘气道重建,降低气道阻力,抑制气道平滑肌增生,其机制可能与抑制气道平滑肌细胞T型钙通道蛋白,尤其是Cav3.1蛋白表达水平相关。     

平喘合剂对哮喘模型大鼠血浆及肺泡灌洗液中内皮素-1含量的影响

目的观察平喘合剂对哮喘模型大鼠血浆及肺泡灌洗液(BALF)中内皮素-1(ET-1)含量的影响,探讨平喘合剂抑制哮喘大鼠气道炎症的作用机理。方法选择雄性大鼠随机分组,制作动物模型,用放射免疫方法监测平喘合剂治疗前后血浆及 BALF 中 ET-1的含量变化。结果平喘合剂可明显降低哮喘模型大鼠血浆及 BALF 中 ET-1的含量,效果明显优于博利康尼组和痰喘丸组。结论平喘合剂可明显抑制 ET-1的分泌,降低血浆及 BALF 中 ET-1的含量,提示本方可能通过抑制炎症介质,抑制气道炎症而发挥治疗哮喘的作用。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27g生药／kg体质量）、咳喘宁低剂量组（13．5g生药／kg体质量）、桂龙咳喘宁对照组（0．41g／kg体质量），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4w后处死大鼠，观察各组大鼠引喘潜伏期，并采用TUNEL法检测细胞凋亡，采用HE染色观察肺和气管病理组织学变化。结果：与模型组比较，各治疗组引喘潜伏期明显延长（P〈0．05或P〈0.01）；高剂量组长于桂龙咳喘宁组（P〈0．05）；与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数明显增加（P〈0．01），同时凋亡率略有升高÷但无统计学意义（P〉0．05）；与模型组比较，各治疗组均可显著延长引喘潜伏期（P〈0．05或P〈0．01），明显降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数（P〈0．05或P〈0．01），升高嗜酸性粒细胞凋亡率（P〈0．01）。结论：咳喘宁通过促进EOS凋亡，减轻了哮喘气道炎症，从而减轻哮喘发作。     

定喘汤对哮喘大鼠NO、ET-1、IL-5的影响

目的：探讨定喘汤对卵清蛋白所致实验大鼠支气管哮喘体内NO、ET-1和IL-5调节作用。方法：采用腹腔注射卵清蛋白和灭活百日咳杆菌，制成大鼠哮喘模型。在此基础上，各组模型鼠分别给予不同的药物“治疗”，两周后处死测定各组大鼠血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中NO、ET-1和IL-5含量。结果：哮喘模型大鼠组BAIF中NO浓度、ET-1含量明显高于正常对照组；与模型组相比，定喘汤组、必可酮组NO、ET-1含量显著下降，后两组之间无统计学差异，中西药联合治疗组BALF中NO浓度显著低于定喘汤组、模型组，接近正常组。哮喘模型组大鼠血浆和BALF中IL-5含量均明显高于正常组；与模型组相比，各治疗组IL-5均明显下降；其中中西药联合治疗组显著低于定喘汤组、必可酮组，接近正常组。结论：通过下调血浆和BALF中IL-5。抑制BAIF中NO、ET-1的合成和释放，从而减轻哮喘气道炎症及气道上皮重建，降低气道高反应性，可能是定喘汤治疗哮喘的机制之一。     

喘敷灵巴布剂对哮喘大鼠气道上皮癌基因c-fos表达的影响

目的:探讨喘敷灵巴布剂对大鼠气道平滑肌上皮原癌基因c-fos表达的影响。方法:选择雄性SD大鼠随机分组,应用卵蛋白腹腔注射及雾化吸入制作大鼠哮喘模型,应用RT-PCR观察气道平滑肌上皮c-fosmRNA表达状况。结果:RT-PCR检测显示造模组与正常组、中药组及地塞米松组比较,c-fos的蛋白表达明显升高,有显著性差异(P<0.01);而各治疗组无明显性差异(P>0.01)。结论:喘敷灵巴布剂可能通过下调原癌基因c-fos表达来抑制大鼠气道平滑肌细胞增生。     

姜辛夏方对哮喘大鼠气道重建中HIF-1α及VEGF表达的影响

目的:研究姜辛夏方对OVA(卵蛋白)致敏哮喘大鼠模型肺泡灌洗液中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:60只雄性SD大鼠分为正常对照组、哮喘模型组、姜辛夏方高、中、低剂量干预组(23,17.5,11.5 g·kg-1·d-1),甲泼尼龙干预组(0.76 mg·kg-1·d-1)。除正常对照组用生理盐水注射及气道雾化外,其余各组动物均以新鲜配制的卵蛋白抗原液做皮下、腹腔联合注射及气道雾化,建立大鼠哮喘模型。注射每天1次,连续5 d,实验第8天,各组于引喘前30 min灌胃给药干预,正常对照组、模型组用生理盐水,其余各干预组给予相应的药物灌胃进行干预。每隔1天用药引喘1次,连续30 d,观察整个实验过程中各组大鼠的一般情况,实验第39天采集标本,酶联免疫吸附法检测HIF-1α,VEGF的表达,并进行统计学分析。说明姜辛夏方对哮喘大鼠的疗效。结果:经过用抗原液引喘后,模型组大鼠烦躁不安、打喷嚏、抓鼻、喘息、倚笼而立、腹肌抽搐、大小便失禁,毛色暗淡,用药干预组与模型组比较症状明显减轻,正常组大鼠的表现未见明显异常。与正常组比较模型组肺泡灌洗液中HIF-1α、VEGF含量明显升高有显著差异(P<0.01),与模型组比较,姜辛夏方能明显减轻哮喘大鼠症状;明显降低肺泡灌洗液中HIF-1α及VEGF的含量(P<0.01),且姜辛夏方大剂量组的效果优于其他剂量组(P<0.05)。结论:姜辛夏方能抑制哮喘大鼠肺组织中HIF-1α及VEGF的生成,改善气道平滑肌与基底膜的增厚,从而抑制哮喘气道重建的发生发展。     

消喘膏贴敷对哮喘豚鼠Th1/Th2类细胞因子的影响

目的观察消喘膏贴敷对哮喘豚鼠Th1/Th2类细胞因子的影响.方法采用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏加雾化吸入激发的方法复制豚鼠哮喘模型,外用贴敷给药,测定哮喘模型组和消喘膏组豚鼠用药前后引喘潜伏期的变化;光镜下检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和嗜酸粒细胞(EOS)数量,用酶联免疫吸附法测定BALF上清中白细胞介素-4(IL-4)和γ-干扰素(IFN-γ)水平,并进行组间比较.结果(1)贴敷后消喘膏组豚鼠引喘潜伏期延长,与哮喘模型组相比有显著差异(P＜0.01);(2)消喘膏组豚鼠BALF中细胞总数和EOS计数与哮喘模型组相比减少(P＜0.01),但与正常对照组相比仍增高(P＜0.01);(3)消喘膏组豚鼠BALF上清中IL-4水平与哮喘模型组相比降低(P＜0.01),但与正常对照组相比仍增高(P＜0.01);IFN-γ水平略增高,但与哮喘模型组及正常对照组相比均无显著差异(P＞0.05);(4)消喘膏组IL-4/IFN-γ比值低于哮喘模型组(P＜0.01),但仍高于正常对照组(P＜0.01).结论消喘膏贴敷后可将哮喘豚鼠模型中以IL-4升高为主的Th2优势逆转为以IFN-γ为主的Th1优势,进而减轻哮喘豚鼠的气道炎症.     

知母宁对豚鼠哮喘的预防作用及对体内一氧化氮和内皮素的影响

 目的：观察知母宁对豚鼠哮喘发作的预防作用并探讨部分机制。方法：将67只豚鼠随机分为：正常对照组;哮喘组;知母宁组;地塞米松组及知母宁＋地塞米松组。观察肺／体重比值;诱喘时间;哮喘持续时间;血清及肺泡灌洗液（BALF）中一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）水平的变化。结果：①知母宁组豚鼠诱喘时间及哮喘持续时间均较哮喘组明显延长;抽搐发生率明显低于哮喘组;肺组织炎性反应明显减轻,与地塞米松组接近。②知母宁组血清NO及BALF中ET-1水平均较哮喘组显著下降,也与地塞米松组相似。结论：知母宁有与肾上腺糖皮质激素相似的预防哮喘发作的作用。可能部分通过减少NO和ET-1生成而起作用。     

针刺风池、风府穴对缺血性脑卒中患者血浆内皮素的影响

目的观察针刺风池、风府穴配合常规针刺对缺血性脑卒中的血浆内皮素-1(ET-1)的影响。方法将100例缺血性脑卒中患者随机分为治疗组和对照组,每组50例。治疗组采用针刺风池、风府穴配合常规针刺治疗,对照组采用常规针刺治疗。比较两组治疗前后血浆ET-1含量及日常生活能力积分(ADL)的变化情况。结果两组患者治疗后血浆ET-1含量、ADL均较同组治疗前显著降低(均P<0.01),但治疗组对血浆ET-1、ADL等指标的改善明显优于对照组(均P<0.01)。结论针刺风池、风府穴配合常规针刺对缺血性脑卒中患者有较好的治疗作用,其作用机制可能是通过调节血浆中ET-1的含量。     

复方辛夷口服液对实验性哮喘豚鼠气道炎症的影响

目的:观察中药疏风宣肺、利气平喘的复方辛夷口服液对实验性支气管哮喘豚鼠气道炎症的作用,并探讨其作用机理。方法:采用卵蛋白(OA)致敏豚鼠哮喘模型,60只豚鼠随机分为6组,空白组、模型组、阳性对照组、中药3个剂量组,分别观察引喘时间、肺组织病理学、支气管肺灌洗液(BALF)中嗜酸细胞(EOS)数目和凋亡情况。结果:复方辛夷口服液3个剂量组均能延长豚鼠引喘潜伏期,与模型组比较差异非常显著(P<0.01);模型组BALF细胞计数EOS量显著增高,中药组各剂量组BALF中EOS数均少于哮喘组(P<0.05~0.01)。模型组支气管黏膜轻度水肿,部分支气管内皱褶减少伴部分上皮脱落,支气管壁、管周及肺泡区见炎细胞浸润,其中较多嗜酸细胞浸润,支气管壁增厚;电镜见模型组细支气管破坏,肺泡Ⅱ型细胞变性,肺泡内EOS浸润。中药各剂量组以上改变显著较轻,见BALF中EOS凋亡。结论:疏风宣肺、利气平喘可以减轻哮喘的气道炎症,其作用与抑制嗜酸细胞浸润、促进嗜酸细胞凋亡有关。     

治喘贴对大鼠免疫球蛋白E和嗜酸粒细胞凋亡的调节作用

目的探讨治喘贴对卵清蛋白所致大鼠IgE及嗜酸粒细胞（EOS）凋亡的调节作用。方法将大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、代温灸膏治疗组、治喘贴治疗组。经外贴治疗18d，收集支气管肺泡灌洗液（BALF）并采集心脏血，采用免疫组织化学（TUNEL）和酶联免疫吸附（ELISA）法分析血中IgE含量和观察EOS凋亡及BALF中EOS凋亡数。结果哮喘模型组血和BALF中IgE含量和EOS凋亡数均高于正常对照组动物，治喘贴治疗组大鼠IgE和EOS均明显低于哮喘模型组；光镜下观察，治喘贴治疗组EOS凋亡数目较多，肺炎症程度较轻，支气管壁形态较稳定。结论治喘贴能降低IgE水平，并促进哮喘动物体内EOS凋亡，从而改善哮喘模型实验动物的气道变态性炎症反应。     

平喘宁对哮喘豚鼠白三烯B4、可溶性细胞间粘附分子-1含量的影响

目的观察平喘宁对哮喘豚鼠白三烯B4(LTB4)、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)含量的影响,探讨其治疗哮喘的相关生物学机制。方法以卵蛋白致敏复制豚鼠哮喘病模型,观察豚鼠引喘潜伏期的变化;运用酶联免疫吸附反应技术(ELISA)测定豚鼠血清中的LTB4和支气肺泡灌洗液(BALF)sICAM-1的含量。结果平喘宁给药后,豚鼠的引喘潜伏期显著延长;平喘宁能显著降低哮喘豚鼠血清中LTB4和支气管肺泡灌洗液(BALF)中sICAM-1含量,与哮喘模型组比较,P<0.05或P<0.01。结论平喘宁具有明显平喘作用,其作用机制与降低哮喘豚鼠血清中LTB4和BALF中sICAM-1的含量有关。     

小青龙汤与表面激素吸入对哮喘大鼠气道结构重建作用的实验研究

目的：观察小青龙汤对哮喘大鼠气道结构重建作用的影响。方法：将大鼠40只，随机分为4组：模型组、小青龙汤组、普米克令舒组、正常组，每组10只。每组动物连续灌胃并雾化2月后留取病理组织，制作病理切片，采用计算机图像分析系统测定其气管和支气管平滑肌、黏膜、基底膜的厚度；并剥取其气管平滑肌，匀浆后，用ELISA法测定内皮素-1（ET-1）的水平。结果：各组气道壁厚度变化的比较，小青龙汤组、普米克令舒组、正常组与模型组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）。小青龙汤组与正常组、普米克令舒组比较，差异无显著性意义（P〉0．05）。各组气管平滑肌ET-1水平比较，小青龙汤组、普米克令舒组、正常组与模型组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）；小青龙汤组与正常组、普米克令舒组比较，差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：小青龙汤与普米克令舒均可能通过抑制哮喘大鼠气管平滑肌细胞分泌ET-1，从而达到防治气道结构重建的作用。     

胸段硬膜外阻滞联合中药对哮喘大鼠ET-1 TNF-α的影响

目的：观察中药、中药联合胸段硬膜外阻滞及胸段硬膜外阻滞对哮喘大鼠模型肺泡灌洗液（BALF）及血浆中内皮素-1（ET-1），肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的变化，阐明中药联合胸段硬膜外阻滞对哮喘大鼠防治作用的机理。方法：建立大鼠哮喘模型及胸段硬膜外阻滞模型，中药灌胃及硬膜外给药，用放免法检测大鼠肺泡灌洗液及血清中ET-1，TNF-α水平的变化。结果：哮喘大鼠BALF及血浆中ET-1，TNF-α水平明显升高。中药与硬膜外阻滞以及二者的联合应用均可抑制ET-1，TNF-α含量的升高。中药组与单纯硬膜外阻滞组ET-1，TNF-α含量无显著性差异。二者联合应用组ET-1，TNF-α水平低于中药组与单纯硬膜外阻滞组。结论：胸段硬膜外阻滞联合中药对ET-1及TNF-α有抑制作用     

补肾益气方对哮喘大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴及CD4^+CD25^+调节性T细胞功能的影响

目的通过观察哮喘大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴与CD4^+CD25^+调节性T细胞(Regulatory T cells,Tregs)功能的改变,探讨补肾益气方对哮喘的干预机制。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、布地奈德组、低剂量中药组、中剂量中药组、高剂量中药组,每组10只。采用卵蛋白致敏并激发制备哮喘模型,中药组采用相应剂量药物灌胃给药,西医治疗组采用布地奈德雾化吸入。最后1次激发24 h后,采用Buxco有创肺功能仪检测气道阻力;HE染色观察肺组织病理形态学改变;Bio-Plex悬液芯片技术检测血清、BALF中细胞因子水平;流式细胞术检测BALF中Tregs比例;ELISA法测定血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)水平;采用Real time-PCR法检测下丘脑促肾上腺激素释放激素(CRH)mRNA的表达。结果与正常组比较,哮喘组气道阻力及气道炎症显著增加(P<0.05);BALF中Tregs比例明显下降(P<0.05);血清及BALF中IL-10水平显著下降(P<0.05);血浆中CORT、ACTH水平明显下降(P<0.05);下丘脑CRH mRNA表达水平无明显变化(P>0.05)。与哮喘组比较,低、中、高剂量中药组气道阻力和气道炎症明显减轻(P<0.05);BALF中Tregs比例显著增加(P<0.05),并增加血清中IL-10水平(P<0.05);血浆中CORT、ACTH水平明显升高(P<0.05);下丘脑CRH mRNA表达水平明显增加(P<0.05)。结论哮喘大鼠存在下丘脑-垂体-肾上腺轴与Tregs功能紊乱,补肾益气方可显著改善哮喘大鼠气道炎症和气道高反应性,可能与其改善HPA轴与调节Treg细胞功能,增加内源性皮质酮,增加血清IL-10分泌有关。     

平喘方对哮喘大鼠平喘作用的实验研究

目的：探讨平喘方治疗哮喘的作用机理。方法：选择雄性Wister大鼠造模型，随机分组，观察引喘潜伏期，监测血及BALF中Eos,ET,IL-2含量变化，并进行病理学观察，结果：平喘方具有明显的解痉平喘作用、延长哮喘模型大鼠的引喘潜伏期，降低血及BALF中的Eos，ET3及血中IL－2水平。病理学观察还提示平喘方能明显抑制局部炎性细胞浸润，保护气管黏膜的完整性。结论：平喘方通过抑制模型大鼠的气道炎症。对抗炎性介质等多个途径发挥平喘作用。     

布地奈德对哮喘气道重塑大鼠尾加压素-Ⅱ及mRNA表达的影响

 目的 探讨布地奈德对哮喘气道重塑大鼠尾加压素-Ⅱ（U-Ⅱ）及其mRNA表达的影响。方法 24只清洁级雄性SD大鼠分为3组：对照组、哮喘组和布地奈德组。以卵清白蛋白(OVA)致敏激发法制备哮喘大鼠气道重塑模型,应用图像分析技术测定支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam),酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中U-Ⅱ的浓度,免疫组化法和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法分别检测U-Ⅱ蛋白和U-Ⅱ mRNA在肺组织中的表达。结果 ①哮喘组Wat和Wam均显著高于对照组,布地奈德组Wat和Wam均显著低于哮喘组（均P <0.01）;②哮喘组血清和BALF中U-Ⅱ的浓度均显著高于对照组,布地奈德组上述指标均显著低于哮喘组（均P <0.01）;③免疫组化及RT-PCR结果显示,肺组织中U-Ⅱ蛋白及其mRNA的表达,哮喘组显著高于对照组,布地奈德组较哮喘组显著减弱（均P <0.01）;④相关性分析显示,大鼠肺组织Wat与U-Ⅱ蛋白、U-Ⅱ mRNA表达呈正相关（均P <0.01）,Wam与U-Ⅱ蛋白、U-Ⅱ mRNA表达呈正相关（均P<0.01）。结论 布地奈德对哮喘气道重塑的拮抗作用,可能通过抑制U-Ⅱ的表达起作用。
     

麻黄-苦杏仁药对减轻大鼠气道损伤的物质基础及作用机制分析

目的:探究麻黄-苦杏仁药对减轻大鼠气道损伤的物质基础,初步探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠适应性饲养3 d,筛选合格后随机分为9组[正常组、模型组、地塞米松组、麻黄-苦杏仁药对不同配比组(N1~N6组)]。上午9:00开始灌胃相应药物,灌胃1 h后立即用2%氯化乙酰胆碱+0.4%磷酸组胺引喘并记录引喘潜伏期,连续给药7 d。末次引喘后即刻麻醉,取出主气管,一部分气管用10%甲醛固定,苏木精-伊红(HE)染色观察各组气道病理学特征,另一部分气管匀浆处理,运用酶联免疫吸附法测定表皮生长因子(EGF),诱导型一氧化氮合酶(i NOS),内皮素-1(ET-1)的质量浓度。同批6只大鼠适应性饲养后分离出空肠、回肠肠段,制备含药肠吸收液,运用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱法(UPLC-QTOF-MS/MS)分析麻黄-苦杏仁药对含药肠吸收液中主要差异性成分及其含量。采用多元线性回归分析效应指标与主要差异性成分的相关性。结果:N1~N6组肠吸收液的差异性成分为麻黄碱、伪麻黄碱、甲基麻黄碱和苦杏仁苷;效应指标分别为引喘潜伏期,ET-1,i NOS,EGF质量浓度以及气道病理学总评分。结论:麻黄-苦杏仁药对延长引喘潜伏期和修复气道损伤的主要物质基础为麻黄碱、伪麻黄碱、甲基麻黄碱和苦杏仁苷,其减少i NOS和ET-1含量、抑制EGF生成及维持较低水平NO/ET的主要有效成分为甲基麻黄碱,说明麻黄为主要药味,苦杏仁辅助其修复气道损伤,其中N3组治疗效果最佳。     

姜辛夏冲剂对哮喘大鼠气道炎症的影响

目的:探讨姜辛夏冲剂对哮喘大鼠模型气道炎症的影响。方法:复制卵蛋白致敏哮喘模型。实验动物分正常对照组、哮喘模型组、姜辛夏冲剂大小剂量组、桂龙组、必可酮组,共6组。第一次诱喘后开始给药,共治疗14天。观察实验过程中各组大鼠的一般情况;计数大鼠BALF中炎性细胞的数量及所占百分比。结果:各治疗组大鼠的一般情况明显优于模型组;模型组大鼠BALF中有大量炎性细胞浸润,以嗜酸性粒细胞为主,而姜辛夏冲剂治疗组的炎性细胞数显著降低(P<0.05或0.01)。结论:姜辛夏冲剂能够抑制炎性细胞的浸润,具有减轻哮喘气道炎症的作用。