脂肪乳对脓毒症大鼠心肌抑制的保护作用

目的：研究脂肪乳对脓毒症大鼠心肌抑制的保护作用。方法清洁级成年健康雄性Wistar大鼠46只，随机分为A组（对照组，n＝8）、B组（脓毒症组，n＝18）、C组（脂肪乳组，n＝18）。 A组仅行盲肠探查术，B、C组采用盲肠结扎穿孔（ CLP）制作大鼠脓毒症模型。 A、B组术后即刻静脉给予生理盐水18．6 mL／kg，C组术后即刻给予脂肪乳18．6 mL／kg。比较两组大鼠3、6、12、24 h的心肌力学指标左室收缩峰压（LVSP）、左室压力最大上升速率（＋dp／dt max）、左室压力最大下降速率（-dp／dt max ），以及24 h后线粒体改变。结果 B组3、6、12、24 h LVSP明显低于A组（P＜0．01）；C组3、6、12 h LVSP明显低于A组（P＜0．01），24 h LVSP低于A组（P＜0．05）。C组3、6、12、24 h LVSP明显高于B组（P＜0．01）。 B组和C组3、6、12、24 h＋dp／dt max和-dp／dt max均明显低于A组。但C组3、6、12、24 h的＋dp／dt max和-dp／dt max明显高于B组。 C组的线粒体破坏明显轻于B组。结论脂肪乳能明显改善脓毒症大鼠的心肌功能，保护线粒体。     

体外循环心内直视手术患者血清心肌肌钙蛋白Ⅰ检测的临床意义

目的观察体外循环心内直视手术患者血清心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）的动态变化,探讨血清cTnⅠ对体外循环心内直视手术心肌损伤的诊断价值。方法采用双抗体夹心光化学法检测34例行体外循环心内直视手术患者（观察组）术前,术后6、12、24、48、72h和32例开胸非心脏手术患者（对照组）术前,术后12h的血清cTnⅠ水平,同时采用免疫抑制酶动力学法检测血清肌酸激酶同工酶MB（CK—MB）的活性。结果观察组术前血清cTnⅠ水平和CK—MB活性与对照组比较差异均无统计学意义（均P〉0．05）,术后12h血清cTnⅠ水平和CK—MB活性与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。观察组血清CK—MB活性术后6h开始升高,术后12～24h达高峰,术后48～72h基本恢复至术前水平;血清cTnⅠ水平术后6h开始升高,术后12h达高峰,术后72h有所降低,但仍高于术前水平。对照组术后12h血清cTnI水平与术前比较差异无统计学意义（P〉0．05）,血清CK—MB活性较术前显著升高（P〈0．01）。结论体外循环心内直视手术可引起心肌损伤。血清cTnⅠ水平检测优于血清CK—MB活性。血清cTnⅠ对体外循环心内直视手术心肌损伤有重要的诊断价值。     

中药912液对脓毒症大鼠心肌损伤保护的实验研究

目的观察盲肠结扎穿孔术（CLP）脓毒症模型大鼠心肌损伤的发生情况，以及应用中药912液进行干预的效果及其对心肌的保护作用机制。方法采用CLP制备脓毒症大鼠模型；按照随机数字表法分组。共有56只存活Wistar大鼠进入该实验，其中假手术组8只，CLP模型组24只，中药912液治疗组24只，后两组再分为术后3、24和72h3个时间点亚组。观察各组不同时间点心肌损伤指标[肌钙蛋白T（TnT）、脑钠素（BNP）]，血清炎症因子水平[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、IL-10]和血浆一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）的动态变化。结果CLP模型组大鼠术后3h血浆TnT、TNF-α、IL-6、NO、MDA水平即开始较假手术组明显升高，BNP、IL-10到24h时也明显升高（P〈0．05或P〈0．01）；而中药912液组的TnT、BNP、TNF-α、IL-6、NO、MDA虽较假手术组升高，但明显低于CLP模型组，IL-10则高于CLP模型组（P〈0．05或P〈0．01）。结论脓毒症后可出现明显的心肌损伤，中药912液可通过抑制NO和自由基介导的组织损伤改善脓毒症时的心肌损伤。     

炎症因子的表达水平与心肌肥厚性改变的相关性研究

【目的】探讨炎症因子的表达与心肌肥厚性改变的相关性。【方法】将40只体重在180～200g的雄性SD大鼠随机分为两组,实验组（25只）制作压力负荷性心肌肥厚大鼠模型,对照组肾动脉不作处理。手术56d后用ELISA方法测量比较两组心肌组织肿瘤坏死因子（TNF-α）与白细胞介素-6（IL-6）的含量,并比较两组左室心肌重量。【结果】两组大鼠TNF-α和IL-6水平比较差异有显著性（P〈0．05）;且实验组大鼠的左室壁明显肥厚,重量明显增加（P〈0．05）。【结论】实验组大鼠心肌组织TNF-α、IL-6表达水平与左室心肌重量成正相关,并参与了左室肥厚的形成过程。     

兔脓毒症早期心肌功能的变化

目的　研究脓毒症早期心肌功能变化的意义。方法　 2 0只兔随机分成两组 :对照组 ( n=10 )行盲肠探查术 ;脓毒症组 ( n=10 )行盲肠结扎加穿孔术 ( CL P)制备脓毒症模型。两组均经右侧颈内动脉插管至左心室 ,每隔 1h测量 1次左室收缩峰压 ( L VSP)、左室压力最大上升速率 ( dp/ dt max)、左室压力最大下降速率 ( dp/ dt m ax) ;并采血检测肌钙蛋白 I( Tn I) ,设术后 0、1、2、3和 4共 5个时间点。结果　脓毒症组动物CL P术后 1h即出现 L VSP、 dp/ dt max、 dp/ dt m ax较基础值均明显下降 ( P均 <0 .0 5 ) ,且随着时间的发展有进一步下降趋势 ;血清 Tn I水平均明显升高 ( P均 <0 .0 5 ) ,且随着时间的发展进一步升高。而对照组无明显变化。结论　兔脓毒症早期即有心肌损害 ,表现为心肌收缩和舒张功能均下降     

还原型谷胱甘肽对大鼠脓毒症肺损伤外周血淋巴细胞凋亡率及TNF-α、IL-6水平的影响

目的观察还原型谷胱甘肽对大鼠脓毒症肺损伤外周血淋巴细胞凋亡率及血浆细胞因子TNF-α、IL-6水平的影响，探讨还原型谷胱甘肽对大鼠脓毒症肺损伤的保护作用及其机制。方法应用盲肠结扎穿孔（CLP）法复制大鼠脓毒症肺损伤模型。将清洁级雄性SD大鼠112只，随机分成假手术组（Sham）、脓毒症肺损伤组（ALI）、还原型谷胱甘肽治疗组（GSH）、左旋氧氟沙星治疗组（LEV），每组再分为3、6、12、24h等4个亚组，每个亚组n=7。观察大鼠脓毒症肺损伤肺组织的病理形态学改变，并检测外周血淋巴细胞凋亡率及血浆TNF-α、IL-6水平的变化。结果在脓毒症肺损伤组及左旋氧氟沙星治疗组淋巴细胞凋亡率较假手术组及GSH治疗组明显升高（P〈0．05）；在脓毒症肺损伤组血浆TNF-α水平在CLP术后6h出现升高，较GSH治疗组升高明显（P〈0．01）。脓毒症肺损伤组大鼠血浆IL-6水平于CLP术后3h升高，GSH治疗组CLP术后3h血浆IL-6水平较脓毒症肺损伤组低（P〈0．05）。脓毒症肺损伤组大鼠病理显示明显肺损伤，GSH治疗组大鼠肺损伤程度明显减轻。结论还原型谷胱甘肽能显著抑制外周血淋巴细胞凋亡及血浆TNF-α和IL-6表达水平，对大鼠脓毒症急性肺损伤具有明显的保护作用。     

脓毒症并急性肾损伤的早期诊断及治疗

目的：研究脓毒症并急性肾损伤（AKI）患者检测血清胱抑素（CysC）对早期诊断的价值及连续性。肾脏替代疗法（CRRT）的临床疗效。方法：将2010年1月-2012年12月住院治疗的脓毒症并AKI患者100例随机分为CRRT组及常规治疗组各50例,以同期未合并AKI的普通脓毒症患者50例为对照组。检测确诊后24h内CysC;CRRT组在常规治疗组集束化治疗的基础上联合使用CRRT治疗,比较两组治疗前后IL-6,IL-10,TNF-α等炎症因子及APACHEII评分的变化。结果：脓毒症并AKI的Scr水平虽高于普通脓毒症患者．但并无显著性差异,而CysC浓度则显著高于未合并AKI患者（P〈0．05）;CRRT组治疗后各时间点的TNF-α及IL-6均明显下降,且较常规治疗组明显,P〈0．05或P〈0．01;CRRT组治疗后APACHEⅡ评分显著优于常规治疗组,P〈0．05。结论：CysC在脓毒症并AKI的早期诊断上更敏感、精确。联合CRRT治疗可降低其炎症因子水平,改善预后。     

脓毒症大鼠血清炎症递质水平的变化

目的：探讨脓毒症大鼠血清炎症递质的变化。方法将30只雄性 SD 大鼠随机分为假手术组10只和脓毒症组20只,采用盲肠结扎穿孔法制作脓毒症模型。采集假手术组造模后颈总动脉血,采集脓毒症组造模后0、24、48、72 h 颈总动脉血,用酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1）、白细胞介素6（IL-6）的浓度。结果假手术组血清 TNF-α为（9.27±3.12）ng/ L,脓毒症组造模后0、24、48、72 h 分别为（9.26±8.01）、（32.01±4.52）、（55.22±7.61）、（83.31±8.57） ng/ L,脓毒症组造模后24、48、72 h 与造模后0 h 和假手术组比较差异均有统计学意义（P 均＜0.01）;假手术组血清 IL-1为（8.93±1.26）ng/ L,脓毒症组造模后0、24、48、72 h 分别为（20.01±3.51）、（25.51±2.79）、（59.67±3.26）、（87.86±11.51）ng/ L,脓毒症组造模后24、48、72 h 与造模后0 h 和假手术组比较差异均有统计学意义（P 均＜0.01）;假手术组血清 IL-6为（12.36±3.25）ng/ L,脓毒症组造模后0、24、48、72 h 分别为（11.52±2.32）、（31.59±12.12）、（57.27±13.53）、（71.59±12.67）ng/ L,脓毒症组造模后24、48、72 h 与造模后0 h 和假手术组比较差异均有统计学意义（P 均＜0.01）。结论脓毒症大鼠血清炎症递质水平明显升高,提示机体过度释放大量炎症递质,可能是导致脓毒症发生的因素之一。     

阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后AngⅡ、TNF-α及心功能的影响

目的：探讨阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及心功能的影响。方法：急性心肌梗死雄性大鼠30只，随机分为心肌梗死对照组（AMI）和阿托伐他汀治疗组各15只，另设15只为假手术组，阿托伐他汀治疗组于手术后第2d起灌胃给药，假手术组及对照组只给予等量清水灌胃，6周后检测心肌AngⅡ、TNF-α及超声心动图，以了解心功能，最终获得完整资料大鼠于上述各组分别为10，11，14只。结果：与假手术组相比，心肌梗死对照组及阿托伐他汀治疗组心）lrt,AngⅡ、TNF-α和左室舒张末期内径（LVEDd）均明显升高（P均〈0．05），左室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（FS）明显降低（P均〈0.05）。与心肌梗死对照组相比，阿托伐他汀治疗组心肌AngⅡ、TNF-α和LVEDd明显下降（P均〈0．05），LVEF、FS明显增高（P均〈0．05），左室功能改善明显。结论：阿托伐他汀能降低心肌AngⅡ，TNF-α水平，减轻心室重塑，保护心功能。     

TLR3基因在脓毒症心肌损伤中的作用及其机制

【目的】探讨T L R3基因在脓毒症心肌损伤中的作用及其机制。【方法】选择6周雄性野生型小鼠（野生型组）和TLR3基因敲除小鼠（基因敲除组）,两组均采用盲肠结扎穿孔术（cecal ligation and puncture ,CLP）制作小鼠脓毒症模型,采用12 M Hz线阵超声探头评价两组建模前后心功能指标：心率（ HR）、左室舒／缩末期内径（LVEDD ,LVESD）,左室前／后壁舒张末厚度（ Awd ,Pwd）、左心室收缩期前、后壁厚度（ Aws ,Pws）、左室短轴缩短率（ FS％）。两组建模48 h后动脉采血及分离左心室心肌,检测小鼠血清肌钙蛋白I（cTnI）和心肌匀浆上清液中肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）、内皮素‐1（ET‐1）浓度。【结果】野生型组小鼠建模后心功能明显变差,表现为左室舒、缩末期内径（L V EDD ,L V ESD ）显著增大（ P ＜0．05）,FS％显著降低（ P ＜0．05）。建模后野生型组小鼠的TNF‐α和ET‐1因子在心肌浓度明显升高,且与血清cTnI 呈正相关,与 TLR3基因敲除组小鼠比较有统计学差异（ P ＜0．05）。【结论】TLR3基因是脓毒症心功能损伤的因素之一,其机制可能与炎症因子浸润心肌细胞有关。     

肌浆网钙转运ATP酶和受磷蛋白在大鼠心肌梗死后的表达变化

目的建立大鼠急性心肌梗死模型,观察心肌梗死后心室重塑过程中肌浆网钙转运ATP酶(Ca-2+ATPase,SERCA)和受磷蛋白(PLB)的表达变化。方法雄性SD大鼠,应用前降支动脉结扎法建立大鼠心肌梗死模型,术后4周观察血流动力学参数,SERCA mRNA和PLB mRNA的表达。结果大鼠心肌梗死后4周,心肌梗死组左心室舒张末压(LVEDP)显著大于假手术组,左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)显著低于假手术组。心肌梗死组心肌组织中SERCA mRNA表达下调,PLB mRNA表达上调。结论大鼠心肌梗死4周后心室收缩和舒张功能已降低,进入了心力衰竭阶段,SERCA mRNA和PLB mRNA的表达变化与心力衰竭的发生发展相关,可能是心肌梗死后心肌收缩和舒张功能失调的重要机制。     

急性心肌缺血大鼠体内AngⅡ与血流动力学参数的变化

目的 观察急性心肌缺血大鼠的血流动力学参数的变化过程及其与肾素-血管紧张素系统的关系。方法 健康雄性SD大鼠16只随机分为缺血组和对照组,用垂体后叶素注射建立心肌缺血模型,连续观察大鼠血流动力学变化,并于0、20、40、60 min分别记录左室收缩末压（LVESP）、左室舒张末压（LVEDP）、心室内压最大上升和下降速率（±dp/dt max）,于1 h末处死大鼠,检测血清和心肌匀浆的AngⅠ和AngⅡ含量。结果 缺血组的LVESP和±dp/dt max有显著降低,而LVEDP显著升高,和对照组相比均差异有统计学意义（P〈0.05）。缺血组的血清和心肌组织匀浆中的RA活性较对照组显著增高（P〈0.05）,AngⅡ的含量亦显著高于对照组（P〈0.05）。缺血组心肌组织内AngⅡ含量与60 min 时的＋dp/dt max呈显著负相关（P＝0.000）。结论 大鼠急性心肌缺血时,会发生血流动力学改变和左心室功能的减退,这些改变与血清和缺血心肌局部肾素-血管紧张素系统有着密切的关系。     

β肾上腺素受体激酶抑制剂对心肌梗死后心力衰竭大鼠血流动力学的影响

目的对心肌梗死后心力衰竭大鼠经尾静脉注射腺病毒介导的β肾上腺素受体激酶抑制剂(βARKct),观察其对血流动力学的影响。方法体重250 g左右的雄性SD大鼠随机分为3组,其中两组结扎冠状动脉左前降支形成急性前壁心肌梗死,4周后形成心力衰竭:对照组心衰大鼠尾静脉注射空腺病毒载体,实验组心衰大鼠尾静脉注射腺病毒介导的肾上腺素受体激酶抑制剂;另一组为假手术组尾静脉注射空腺病毒载体。4周后测定各组大鼠左室射血分数及血流动力学指标。结果与假手术组相比,对照组及实验组大鼠左室射血分数下降(P<0.05),左心室内压力变化最大速率(±dp/dt max)绝对值下降(P<0.05);与对照组相比,实验组大鼠左室射血分数升高(P<0.05),左心室内压力下降最大速率(-dp/dt max)绝对值升高(P<0.05)。结论通过尾静脉注射腺病毒介导的肾上腺素受体激酶抑制剂(Ad-βARKct)可以明显改善心肌梗死后心力衰竭大鼠的射血分数及血流动力学指标。     

腺病毒介导的β2-AR过表达对心力衰竭大鼠心肌细胞IL-18分泌的影响

目的研究β2-AR过表达对心力衰竭大鼠心肌细胞IL-18分泌的影响。方法采用腹主动脉缩窄法建立慢性心力衰竭大鼠模型,胶原酶消化法分离大鼠心肌细胞,用携带β2-AR基因的重组腺病毒转染大鼠心肌细胞,培养48h后,Westem blot法检测心肌细胞β2-AR蛋白的表达及ELISA法测定IL-18的含量。经筛选后心力衰竭大鼠随机分为心力衰竭对照组（HF组）、转染EGFP组（HF＋EGFP组）、转染β2-AR-EGFP组（HF＋β2组）;假手术组也相应随机分为对照组（sham组）、转染EGFP组（sham＋EGFP组）、转染β2-AR-EGFP组（sham＋β2组）。结果与假手术组相比,心力衰竭组左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）均升高（P〈0．05）,左心室短轴缩短率（FS）及射血分数（EF）均降低（P〈0．05）。Western blot结果显示HF＋β2组心肌细胞β2-AR蛋白表达量高于HF＋EGFP组及船组（P〈0．05）。与sham组相比,HF组IL-18含量显著升高（P〈0.05）;HF＋β2组IL-18含量明显低于琊＋EGFP组及HF组（P均〈0．05）。结论心力衰竭大鼠心肌细胞分泌炎症因子IL-18增加,β2-AR过表达后能抑制心肌细胞IL-18的分泌。     

脑钠素与老年血液透析患者左心室重塑的相关性研究

目的通过对脑钠素（BNP）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及C反应蛋白（CRP）与老年维持性血液透析（MHD）患者左心室结构和功能指标的相关性分析,探讨BNP与老年MHD患者左心室重塑的关系。方法选择在上海市闸北区中心医院血液净化中心透析龄超过3个月的老年MHD患者64例,病情稳定,已排除急性感染及其他活动性疾病,分别检测患者的BNP、IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP,并应用心脏超声心动图测定患者的左房内径（LAD）、左室舒张末内径（LVDd）、左室收缩末内径（LVDs）、室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT）,左室射血分数（LVEF）等、计算左心室心肌重量指数（LVMI）,探讨BNP与老年MHD患者左心室重塑的关系。结果老年MHD患者血清BNP、CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著高于正常对照组,二者差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;老年MHD患者LAD、LVDd、IVST、LVPWT值均明显高于正常对照组,二者差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,LVEF值较正常对照组明显降低（P〈0.05）,LVMI较正常对照组显著升高（P〈0.01）,有统计学意义;BNP分别与LAD、LVDd、IVST、LVPWT、LVMI、E/A、左室异常呈正相关（P〈0.05,P〈0.01）,与LVEF呈负相关（P〈0.05）;BNP分别与CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α、脂蛋白（a）〔Lp（a）〕呈正相关（P〈0.05,P〈0.01）,与血清白蛋白（SAlb）、血总胆固醇（Tch）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）呈负相关（P〈0.05,P〈0.01）;多因素逐步回归分析显示BNP水平升高是此类患者并发左心室重塑的独立危险因素之一。结论老年MHD患者BNP水平普遍升高,并且与左心室重塑密切相关。     

急性心肌梗死患者肌钙蛋白I水平及其与室壁瘤形成关系的研究

目的 通过测定急性心肌梗死(AMI)患者早期血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平变化,结合导管法左心室造影(LVG)心室容积、压力及形态的变化,探讨cTnI在AMI后急性室壁瘤(LVA)形成患者血浆中的动态变化特点及其与LVA形成和心功能状态的关系.方法 选择首次前壁AMI患者62例,根据入院即刻LVG结果将患者分为LVA形成组29例和无LVA组33例.所有受试者于发病后12小时采血检测cTnI.所有患者于经皮冠状动脉介入治疗(PCI)完成后即刻及6个月复查时均行LVG,测定左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左心室收缩未期客积指数(LVESVI)、左心室射血分数(LVEF)、室壁运动记分(WMS)、左心室舒张末期压(LVEDP).随访6个月内主要恶性心脏事件(MACE)的发生率.结果 LVA形成组自AMI发作至再灌注时间较无LVA组明显延长(9.06±5.23)hVS(6.76±4.27)h(t=2.351,P<0.05)、同时Killip Ⅲ级心力衰竭发生率明显高于无LVA组(27.6%WS 3.0%,x=7.501,P<0.01).LVA形成组血浆cTnI峰值浓度明显高于无LVA组(158.28±15.39)pg/L vs(149.15±14.62)pg/L(t:2.212,P<0.05).PCI后即刻和术后6个月时,无LVA组LVEF、LVESVI、LVEDVI、WMS和LVEDP各参数均优于有LVA形成组(均P<0.05).LVA形成组患者在6个月随访期间MACE发生率明显高于无LVA组患者[13(44.8%)vs 4(12.1%),x2=6.732,P<0.01],且cTnI峰值水平与MACE发生率显著相关(r=0.561,P<0.05).结论 血浆cTnI水平在AMI后LVA形成患者中明显高于无LVA者,且与左心室重构程度和血流动力学变化密切相关,提示心肌坏死标记物cTnI的大量释放参与了AMI后LVA的形成过程,并影响着AMI后左心室重构和LVA的进程.     

大鼠异位心脏移植对心脏减负荷模型制作的价值

目的 探讨大鼠心脏减负荷模型的制作要点,为心力衰竭患者使用左心室辅助装置恢复机制提供实用模型。方法 同系29只Lewis成年大鼠,通过结扎冠状动脉前降支形成缺血性心肌病,用UCG筛选符合心力衰竭条件的大鼠。将24只心力衰竭大鼠随机分为2组：减负荷组（n = 14）与心衰组（n = 10）。心衰组不进行心脏移植。减负荷组对心力衰竭大鼠心脏作为供体异位移植于受体腹部下腔静脉及腹主动脉,形成左心室减负荷模型。另设空白对照组（n = 8）,这些大鼠仅仅接受开胸手术,而不实施冠状动脉前降支的结扎,其它处理方式同以上2组。实施心脏移植2周后,分别对3组小鼠进行检测。检测指标包括测量左室舒张末压、最大压力上升速率（+dp/dt_max）及左室收缩压,并作心脏病理切片检测组织学改变。结果 缺血性心肌病心力衰竭动物模型成功率为 82.76 %（24/29）,心力衰竭大鼠进行心脏减负荷后的存活率是 71.43%（10/14）。与心衰组相比,减负荷组左心室发展压升高（47.85±0.94 vs. 35.94±0.95,F = 250.993,P < 0.05）,左心室+dp/dt_max升高（1177.85±61.03 vs. 841.64±40.26,F = 942.304,P < 0.05）。结论 利用大鼠作为实验动物,通过先制作心肌梗死心力衰竭模型,再对其进行异位心脏移植,可作为经济、可重复的心室减负荷模型。     

参附注射液对慢性心力衰竭大鼠JAK-STAT细胞信号传导调节的研究

目的 探讨参附注射液对心力衰竭大鼠JAK-STAT信号通路的调节作用. 方法 将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、参附注射液组、贝那普利组,每组各10只.采用阿霉素腹腔注射法对模型组、参附注射液组、贝那普利组建立慢性心力衰竭大鼠模型.造模成功后,分别给予等容生理盐水、参附注射液0.8 ml/100 g,贝那普利0.045 mg/100 g灌胃,连续干预8周.测定并比较各组大鼠心功能和心肌肥厚指标,心肌组织中白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、内皮素、血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）的含量,并采用免疫组化的方法观察大鼠心肌组织JAK1、STAT3蛋白的表达.结果 各组大鼠间心功能指标、心肌肥厚指标、IL-6、TNF-α、内皮素、Ang-Ⅱ水平比较,差异均有统计学意义（P均＜0.05）.进一步两两比较,参附注射液组、贝那普利组大鼠较模型组各指标均有显著改善（P均＜0.05）,且参附注射液组在改善左心室收缩压、左心室内压最大上升速率、TNF-α及内皮素水平较贝那普利组更为明显（P均＜0.05）.参附注射液组及贝那普利组大鼠JAK1、STAT3蛋白的表达显著高于对照组,低于模型组（P均＜0.05）,但是两组间比较差异均无统计学意义（P均＞0.05）.结论 参附注射液通过阻断JAK-STAT细胞信号传导通路的介导,抑制机体细胞因子释放,减少JAK1、STAT3蛋白表达,抑制心肌重塑,改善心肌舒缩功能.     

肾上腺髓质素2在肾性高血压大鼠心肌中的变化

目的：通过观察小分子生物活性肽肾上腺髓质素2在大鼠两肾一夹术后肾性高血压发生、发展过程中的变化,探讨其在病理、生理过程中的作用。方法清洁级雄性SD大鼠18只,体重180~220g,随机分为模型组和对照组。模型组行两肾一夹手术,对照组仅分离肾动脉,8周后作左心导管插管法测定血流动力学指标,并计算左室重量与体重比值;采用逆转录-聚合酶链反应方法测定心肌肾上腺髓质素2的mRNA含量变化;采用免疫组织化学方法测定左心室心肌组织的肾上腺髓质素2表达,并对表达强度进行半定量分析。结果模型组大鼠颈动脉收缩压、平均颈动脉压、LV±dp/dtmax、LVEDP较对照组明显升高（P均〈0.01）,左室重量与体重也升高（P〈0.05）;模型组大鼠左室心肌肾上腺髓质素2的mRNA表达较对照组高（P〈0.01）,免疫组化的累积光密度较对照组升高95%（P〈0.01）,且主要发布在心肌细胞的细胞核。结论肾上腺髓质素2在肾性高血压大鼠的心肌内基因表达上调及蛋白合成增加,提示其在肾性高血压致心肌肥厚的过程中起重要作用。