灯盏花素对沙土鼠脑缺血损伤的保护作用

本研究通过夹闭沙土鼠双侧颈总动脉２０ｍｉｎ后再灌流１天或者７天造成脑缺血再灌流损伤模型观察烧盏花素对沙土鼠脑缺血再灌损伤的保护作用。结果表明灯盏花素能降低缺血后脑组织钙含量,减少海马ＣＡＩ区神经元的死亡数量,增加神经元的密度。结果揭示灯盏花素对沙土鼠脑缺血再灌操作损伤具有保护作用。     

银杏叶提取物对实验小鼠脑缺血的防护作用

银杏叶提取物（ＥＧｂ７６１）可明显延长双侧颈总动脉结扎导致的急性脑缺血小鼠的存活时间，显著降低小鼠脑缺血再灌期脑组织谷胱甘肽过氧化物酶和钠钾ＡＴＰ酶活性的抑制。预先给予ＥＧｂ７６１可减轻海马缺血再灌后的亚细胞结构损伤。     

补阳还五汤及其有效部位组方对沙土鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经元损伤的影响

目的：比较研究补阳还五汤及其有效部位组方对脑缺血再灌注后海马CA1区病理形态结构的影响。方法：采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型,分别腹腔注射补阳还五汤及其有效部位组方,于再灌注后5d取脑观察海马CA1区神经元密度和超微病理的变化。结果：补阳还五汤及其有效部位组方均可防止脑缺血再灌注后海马CA1区神经元密度的降低,对海马CA1区超微病理变化均有改善作用,两才的改善程序相近。结论：补阳还五汤及其有效部位组方对脑缺血再灌注后海马CA1驱神经元迟发性损伤具有保护作用。     

脑泰方提取物预处理对脑缺血再灌注沙土鼠海马神经元的影响

目的 :探讨脑泰方提取物预处理减轻沙土鼠脑缺血再灌注损伤的作用。方法 :采用钳夹双侧颈总动脉建立沙土鼠脑缺血模型 ,将 6 5只沙土鼠随机分为假手术组 ,脑缺血再灌注损伤组 (IR组 )、脑缺血预处理组 (IPC组 )、脑泰方提取物预处理组 (NPC组 ) ,根据再灌注不同时间 (2 4、4 8、72h和 7天 )。将IR组、IPC组、NPC组各分 4个亚组 (n =5 )。观察各时相沙鼠海马CA1区神经元状况 ,海马CA1区存活神经元数目。结果 :(1)IPC组、NPC组与IR组同期比较 ,海马CA1区存活神经元数目明显增多 (P <0 .0 5 ) ,脑组织结构明显改善 ;(2 )各组不同时相比较 :随着再灌注时间延长 ,海马CA1区存活神经元数目逐渐减少 ,至第 7天达最低 ;(3)药物预处理组与缺血预处理组比较 :海马CA1区存活神经元数目差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :脑泰方提取物预处理具有抑制沙土鼠脑缺血再灌注损伤的作用     

中医药治疗缺血性中风的实验研究述要

血性中风为人类三大致命病因之一,笔者对近年来国内学者用中医药防治缺血性中风的实验研究综述如下：１对脑缺血再灌注损伤的影响 脑缺血后,及时再灌注可以使脑组织缺血损伤得以恢复,如果再通超过再灌流时间窗这个时限,财损伤继续加剧,即为再灌注损伤。许沛虎（１）在用驱风散邪之愈风汤对大鼠脑缺血再灌注后的影响中发现,愈风汤具有降低脑含水量、除低血浆中内皮素的含量,降低再灌注后脑组织Ｃａ２＋的含量的作用。郭泽云（２）等发现灯盏花可降低沙土鼠脑缺血再灌注后脑组织含钙量,减少海马神经元死亡数量,增加神经元密度的作用…     

银杏叶提取物对反复脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究银杏叶提取物（ＦＧＥ）对反复脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用清醒小鼠造成反复脑缺血再灌注模型，应用避暗法、跳台法、比色法观察了ＦＧＥ对小鼠行为、氧自由基代数有前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）含量的影响。结果：ＦＧＥ可以明显改善反复脑缺血再灌注小鼠的学习、记忆能力，同时可不同程度地抑制其脑组织中异常升高的丙二醛、一氧化氮和ＰＧＥ２含量，并可明显增强脑组织中降低的超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性     

天保宁片对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的:观察天保宁片对脑缺血再灌注损伤的作用.方法:采用结扎双侧颈总动脉10分钟再灌注24时,建立沙土鼠全脑缺血再灌注损伤模型,观察再灌注24小时后天保宁片对沙土鼠死亡率、脑卒中指数、脑指数、脑组织含水量及脑组织病理变化的影响.结果:天保宁片能显著降低全脑缺血再灌注损伤沙土鼠脑卒中指数和脑组织含水量,减轻脑组织海马区病理变化及海马CA1区细胞损伤.结论:天保宁片对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤具有治疗作用.     

茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

本文通过结扎大鼠双侧颈总动脉３０ｍｉｎ后再灌注６０ｍｉｎ造成脑缺血再灌注损伤模型，观察茶多酚（ＴＰ）对实验动物脑缺血再灌注损伤的影响。结果表明，ＴＰ对缺血再灌注损伤的海马组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ等酶的活性均有明显的保护作用，同时使丙二醛（ＭＤＡ）含量明显下降。结果提示ＴＰ具有较强的抗氧化作用，对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

加味当归补血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用研究

目的：探讨加味当归补血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及其机制.方法：将大鼠随机分为假手术及生理盐水灌胃对照组（A组）,局灶性脑缺血损伤再灌注及生理盐水灌胃组（B组）,局灶性脑缺血再灌注损伤加味及当归补血汤灌胃给药组（C组） 3组.采用线栓法制成大鼠脑缺血再灌注损伤模型,术后第2天起开始给药,C组大鼠灌胃以加味当归补血汤10 mg 生药/g体质量,A、B两组大鼠灌胃以生理盐水10 μL/g体质量,每天2次,连续给药2周.以免疫组化染色法检测大鼠脑缺血再灌注损伤后海马区脑红蛋白（NGB）阳性神经元的表达,TTC染色法检测大鼠脑组织梗死体积的改变.结果：B组大鼠海马区NGB阳性神经元分布稀疏,数目较A组、C组明显减少,差别有统计学意义（P＜0.05）;C组较B组减少了大鼠脑缺血再灌注损伤后的脑组织梗死体积（P＜0.05）.结论：加味当归补血汤能增加大鼠脑缺血再灌注损伤后海马区NGB阳性神经元的表达,减少脑缺血再灌注损伤后大鼠的脑组织梗死体积,对大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经组织具有一定的保护作用.     

针刺预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察针刺预处理对脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:采用四血管阻断法对实验鼠分组进行全脑缺血及缺血后再灌注模型。神经元尼氏体亚甲蓝特殊染色法观察大鼠脑缺血后海马CA1区神经元尼氏体变化;原位细胞凋亡检测法(TUNEL染色)及电镜观察脑缺血后大脑皮质、海马CA1区神经元凋亡情况。结果:针刺预处理组大脑皮质、海马CA1区可见棕色TUNEL染色阳性细胞核,较脑缺血组明显减少,尼氏体染色阳性细胞数针刺预处理组较脑缺血组明显增多。结论:针刺预处理可以减轻缺血后神经元损伤,抑制神经元凋亡。     

二维三七桂利嗪胶囊对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨二维三七桂利嗪胶囊（DNCC）对全脑缺血再灌注损伤的疗效；方法：阻断大鼠四动脉血流10min，再灌注72h制成全脑缺血再灌注模型；观察DNCC对全脑缺血再灌注大鼠脑电图、学习记忆、脑指数、脑含水量及海马区神经元变化的影响。结果：DNCC能降低全脑缺血后脑电图的下降幅度，缩短再灌注后脑电图的恢复时间；提高全脑缺血再灌注损伤大鼠的学习记忆能力；可降低脑指数及脑含水量；再灌流72h后海马CA，区存活的细胞数高于模型组。结论：DNCC对全脑缺血再灌注具有明显的保护作用。     

缺血性脑损伤中血晶素通过抑制MLK3信号通路保护大鼠海马CA1区神经元

目的：探讨血晶素对海马CA1区神经元的保护和MLK3表达的影响。方法：将sD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注对照组、血晶素处理组及溶剂组。分别采用焦油紫染色和免疫印迹检测大鼠缺血再灌注后海马神经元损伤和脑组织MLK3表达的情况。结果：血晶素处理组与缺血再灌注对照组和溶剂组相比,海马CA,区神经元损伤程度明显减轻,MLK3的表达降低（P〈0．05）。结论：血晶素对大鼠脑缺血后海马cAl区神经元起到很好的保护作用,其机制可能通过降低该区MLK3的表达而实现的。     

针刺预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察针刺预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用4-血管阻断法对实验鼠分组进行全脑缺血及缺血后再灌注模型制作。神经元尼氏体亚甲兰特殊染色法观察大鼠脑缺血后海马CA1区神经元尼氏体变化;原位细胞凋亡检测法(TUNEL染色)及电镜观察脑缺血后大脑皮质、海马CA1区神经元凋亡情况。结果:针刺预处理组大脑皮质、海马CA1区可见棕色TUNEL染色阳性细胞核,较脑缺血组明显减少,尼氏体染色阳性细胞数针刺预处理组较脑缺血组明显增多。结论:针刺预处理可以减轻缺血后神经元损伤,抑制神经元凋亡。     

补阳还五汤及其有效部位组方对沙鼠脑缺血再灌注后海马CA1区超微结构的影响

目的：比较研究补阳还五汤及其有效部位对脑缺血再灌注后海马CA1区超微结构的影响。方法：采用沙鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型,分别腹腔注射补阳还五汤及其有效部位组方,于再灌注后5天取脑以透射电镜观察。结果：补阳还五汤及其有效部位组方均可对抗CA1区神经元变性死亡,对海马CA1区超微病理改变均有改善作用,两均可减少缺血再灌注后发生神经元凋亡的例数,两的改善程度相近。结论：补阳还五汤及其有效部位组方均可防止脑缺血再灌注后海马CA1区神经元迟发性损伤,且具有抗脑缺血后神经元凋亡的作用。     

芹黄素对脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:观察芹黄素对脑缺血再灌注损伤沙土鼠脑保护作用及炎症反应的影响.方法:采用双侧颈总动脉夹闭手术法建立脑缺血再灌注损伤沙土鼠模型,将其随机分为模型组、尼莫地平组(2 mg/kg)、芹黄素组(40 mg/kg)、假手术组,建模前1周开始腹腔注射给药,再灌注6h内记录各组神经症状并做卒中评分,再灌注6h后以免疫组化法测定脑组织海马CA1区核转录因子-κB(NF-κB)的表达.结果:芹黄素组和尼莫地平组脑缺血再灌注损伤沙土鼠的卒中评分、脑部海马CA1区N F-κB,与模型组相比,差异有统计学意义(P＜0.01);与假手术组脑部极低的NF-κB表达相比,模型组沙土鼠海马CA1区NF-κB表达明显升高(P＜0.01).结论:芹黄素可抑制核转录因子的激活,调控炎症因子表达,减轻脑部炎症反应,实现对脑缺血再灌注损伤沙土鼠的脑保护作用.     

丹龙醒脑片对沙土鼠脑缺血再灌注保护作用的实验研究

目的：研究丹龙醒脑片(DLXNP)对脑缺血再灌注沙土鼠模型脑组织兴奋性氨基酸(EAAs)含量的影响及对海马区神经元的保护作用。方法：用双侧颈总动脉反复夹闭再灌注方法建立脑缺血再灌注沙土鼠模型。用高效液相色谱分析荧光法(HPLC)检测脑组织谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)浓度，用病理光学显微镜观测其双侧海马CA1区神经元数目。结果：模型组与正常对照组和假手术组相比，Glu、Asp含量明显升高(P＜0．01)，海马区神经细胞数明显减少(P＜0．01)。丹龙醒脑片3个剂量组脑组织中Glu、Asp的含量明显低于模型组(P＜0．0l-0．05)，海马区神经细胞数明显多于模型组(P＜0．01)。结论：丹龙醒脑片能调节缺血再灌注大鼠脑组织兴奋性氨基酸含量、减轻其兴奋性毒性，保护大脑海马区神经元，这可能是丹龙醒脑片的作用机制之一。     

黄芪多糖对大鼠脑缺血再灌注后迟发性神经元死亡影响的实验研究

目的：观察黄芪多糖（APES）对大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区迟发性神经元死亡（DND）的形态学影响，并探讨黄芪多糖对脑缺血损伤的保护机制。方法：用重复双侧颈总动脉夹闭方法制作不完全前脑缺血再灌注动物模型。于进模后3天取材，HE染色及原位DNA末端标记法观察模型组和APES治疗组动物脑缺血再灌注后海马神经细胞迟发性神经元死亡的情况。结果：进模后3天，模型组海马锥体细胞出现广泛的细胞坏死，以CA1区和齿状田曩明显。TUNEL染色法显示模型组CA1区坏死神经元的邻近部位以及齿状田可见大量特征性阳性曩粒的凋亡细胞，治疗组坏死及凋亡细胞明显少于模型组（P〈0．05）。结论：黄芪多糖减少缺血再灌注对神经细胞的损害，对缺血再灌注后神经元迟发性死亡具有保护作用。     

银杏叶提取物对缺血再灌注小鼠脑细胞凋亡的保护作用

目的探讨银杏叶提取物对脑缺血再灌注诱导小鼠脑细胞凋亡损伤的保护机制。方法小鼠采用双侧颈总动脉结扎法建立重复全脑缺血再灌注模型。术后48h,制备石蜡切片(HE染色)检测脑组织海马CA1区锥体细胞形态学变化;用紫外分光光度计检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,同时用RT-PCR技术检测缺血再灌注过程中小鼠海马凋亡蛋白抑制剂XIAP(X-chromosome linked inhibitor of apoptosis protein)mRNA的表达。结果全脑重复缺血再灌注可以使海马CA1区幸存的锥体细胞数量减少(P<0.01),降低SOD活性,提高MDA水平,同时伴随着XIAPmRNA表达显著下调(P<0.01)。5、20、40mg/kg银杏叶提取物能剂量依赖性减少缺血小鼠海马CA1区神经细胞的死亡(P<0.05、0.01),提高SOD活性(P<0.05、0.01),降低MDA水平(P<0.05、0.01),并抑制XIAPmRNA表达的下调(P<0.05、0.01)。结论银杏叶提取物可通过抗氧化作用抑制神经细胞凋亡而减轻缺血再灌注引起的脑损伤。     

脑络欣通影响气虚血瘀证脑缺血再灌注模型大鼠海马CA1区神经元凋亡的机制研究

目的：探讨中药复方脑络欣通改善脑缺血损伤的作用机制。方法：采用多因素复合制作气虚血瘀证大鼠脑缺血动物模型，观察中药脑络欣通对脑缺血-再灌注损伤的预防与治疗作用。用免疫组化方法观察缺血-再灌注模型大鼠海马CAI区Bel-2蛋白、Bax蛋白及脑源性神经营养因子的表达；用TUNEL法观察缺血．再灌注模型大鼠海马CAI区神经元的凋亡现象；用硫代巴比妥酸比色法测定海马匀浆丙二醛浓度。结果：(1)预防及治疗给药可以减少缺血-再灌注模型大鼠海马CAI区神经元的凋亡现象，并可以使缺血-再灌注模型大鼠海马CA1区Bcl-2蛋白及脑源性神经营养因子表达升高，使Bax蛋白的表达减少；(2)预防组可以降低缺血急性期病理性升高的丙二醛含量。结论：脑络欣通可以减少缺血-再灌注模型大鼠海马CA1区神经元的凋亡现象，其机制可能与减少脑缺血-再灌注后自由基损伤有关，并通过影响凋亡相关蛋白的表达减少神经元凋亡。     

银杏叶提取物对脑缺血再灌注大鼠线粒体ATP敏感性钾通道的影响

目的：研究银杏叶提取物抗脑缺血再灌注损伤作用与线粒体ATP敏感性钾通道（mitoKATP）开放的关系。方法：用大脑中动脉线栓法（MCAO）制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。造模前静脉给予银杏叶提取物15mg&#183;kg^-1和（或）选择性mitoKATP拮抗刑5-羟基癸酸（5-HD）10mg&#183;kg^-1预处理，以脑梗死体积、神经缺陷评分、SOD活性和丙二醛含量，评价银杏叶提取物抗脑缺血再灌注伤的作用与mitoKATP的关系。结果：银杏叶提取物具有改善大鼠缺血再灌注引起的脑功能和组织损伤，但此作用可被预先给予的5-HD减弱。结论：银杏叶提取物抗脑缺血再灌注伤作用与mitoKATP开放有关。