小鼠缺氧预处理对不同因素缺氧耐受性的影响

目的研究缺氧预处理对不同因素缺氧耐受性的影响。方法于室温下复制小鼠的急性重复缺氧模型,给予筒箭毒碱、咖啡因药物,来观察记录小鼠的一般状态及存活时间。结果急性缺氧预处理后,小鼠对筒箭毒碱、咖啡因的缺氧耐受性与对照组相比,P〈0．05,差异具有统计学意义;腹腔注射筒箭毒碱与注射生理盐水相比,差异具有统计学意义。结论急性缺氧预处理可以提高小鼠对缺氧的耐受性。     

白芍总甙耐缺氧作用的实验研究

安徽毫县产白芍提取的白芍总甙(TGPs5～40mg/kg)呈剂量依赖性延长小白鼠常压缺氧存活时间。TGPs(20mg/kg)可延长小白鼠减压缺氧存活时间,降低小鼠整体氧耗量,并有降温作用,TGPs(40mg/kg)可降低小白鼠氰化钾中毒性缺氧的死亡率。氯苯吡胺(5mg/kg)可明显拮抗TGPs耐缺氧作用。TGPs(2.5～5mg/kg)小鼠icv可明显延长小鼠常压缺氧存活时间,此作用可被氯苯吡胺拮抗。     

不同麻醉药对小鼠缺氧耐受性的影响及机制研究

目的研究不同麻醉药物(戊巴比妥钠、三溴乙醇、乌拉坦和水合氯醛)对小鼠缺氧耐受性的影响及相关机制。方法小鼠随机分成6组:生理盐水对照组、普萘洛尔对照组、戊巴比妥钠组、三溴乙醇组、乌拉坦组、水合氯醛组。腹腔注射给药,缺氧瓶法测定小鼠缺氧耐受时间及耗氧率,并利用生物信号采集处理系统记录心率变化。观察常温下不同药物对小鼠缺氧耐受时间的影响,并分析缺氧耐受时间与耗氧率、心率之间的关系。结果戊巴比妥钠、三溴乙醇、乌拉坦和水合氯醛均显著延长小鼠的缺氧耐受时间(P0.01),其中三溴乙醇和水合氯醛作用明显高于其他组。戊巴比妥钠、三溴乙醇、乌拉坦和水合氯醛均降低小鼠的耗氧率(P0.05),其中三溴乙醇和水合氯醛的降低作用最显著。三溴乙醇、水合氯醛除降低小鼠耗氧率外,还显著降低小鼠心率(P0.05)。结论缺氧耐受性与耗氧率和心率有关。戊巴比妥钠、乌拉坦可通过降低小鼠耗氧率增强缺氧耐受性,而三溴乙醇和水合氯醛通过降低耗氧率和降低心率增强小鼠缺氧耐受性。     

纳洛酮对小白鼠缺氧时呼吸抑制反转和低氧存活时间影响及临床价值的探讨

目的：采用小白鼠缺氧模型对β－内啡肽（β－ＥＰ）在小白鼠缺氧中的作用、注射纳洛酮（ＮＬＸ）对缺氧小白鼠呼吸抑制的反转及对低氧存活时间（ＨＳＴ）的影响进行研究,以探讨新生儿窒息时临床使用ＮＬＸ的指针及时机。方法小白鼠分成５组,第１、２组进行耗氧试验,第３－５组进行ＨＳＴ试验。结果小白鼠经缺氧处理后耗氧时间氧状态下的耗氧时间延长,β－ＥＰ含量也明显升高,而注射ＮＬＸ后,缺氧处理后出现的耗氧时间延长消失     

注射用脑蛋白水解物的生物活性测定

目的采用生物活性测定法加强控制注射用脑蛋白水解物的质量。方法选用18-20g小鼠,雌雄各半,尾静脉注射注射用脑蛋白水解物93.6mg·kg^-1,给药后30min记录小白鼠断头后的呼吸时间和小白鼠常压耐缺氧时间。结果给药组小鼠显著延长断头后的喘气时间（P〈0.05）;给药组小鼠显著延长小鼠常压耐缺氧时间（P〈0.05）。结论该法准确,可靠,可用于注射用脑蛋白水解物的质量控制。     

麦利平的抗缺氧作用

目的为探讨麦利平对心肌缺血缺氧的作用 ,用小白鼠制备模型进行耐缺氧研究。方法采用小鼠常压缺氧模型、垂体后叶素 (PIT)致小鼠急性心肌缺血模型、氰化钾 (KCN)致小鼠组织缺氧模型、亚硝酸钠 (NaNO2 )致小鼠组织缺氧模型 ,考察了麦利平对心肌缺氧缺血的保护作用。结果麦利平能延长小鼠常压缺氧条件下的存活时间 ;能降低垂体后叶素致小鼠急性心肌缺血的死亡率 ;对腹腔注射氰化钾、亚硝酸钠引起小鼠组织中毒性缺氧均有明显的缓解作用。结论麦利平对心肌缺血缺氧具有保护作用。     

左旋丁苯酞抗脑缺血缺氧作用研究

目的考察左旋丁苯酞注射液(l-butylphthalide,l-NBP)抗脑缺血缺氧作用。方法采用小鼠断头全脑缺血、密闭缺氧、颈总动脉及迷走神经结扎和大鼠中动脉阻塞等实验方法。结果 l-NBP 20、10和5 mg.kg-1剂量组可以明显延长小鼠断头后喘气时间和小鼠密闭缺氧的存活时间,可以降低大鼠中动脉阻塞后的脑梗死百分率;l-NBP 20、10 mg.kg-1剂量组可以明显延长小鼠颈总动脉及迷走神经结扎后的存活时间。结论 l-NBP具有一定的抗脑缺血缺氧作用。     

氰化钠加重缺氧诱导的小鼠脑神经损伤及机制

目的 研究氰化钠(Na CN)急性染毒对密闭缺氧致小鼠脑神经损伤的作用及机制。方法 (1)将小鼠随机分为缺氧+Na CN[0(缺氧对照组),2.56,3.8和5.1 mg·kg^-1]组,ip给予不同浓度Na CN染毒后立即放入密闭缺氧罐,观察小鼠缺氧存活时间。(2)将小鼠分为正常对照组、Na CN 3.8 mg·kg^-1组、缺氧30和60 min组及Na CN(3.8 mg·kg^-1)+缺氧(30和60 min)组,按分组处理后,用动脉血气分析仪检测小鼠动脉血气指标酸碱度(p H)、氧饱和度(s O₂)、氧分压(p O₂)和二氧化碳分压(p CO₂);用激光散斑成像仪检测小鼠大脑皮质脑血流;分别称量脑组织干、湿重,计算脑组织含水率;试剂盒检测海马总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;TUNEL染色检测小鼠海马细胞凋亡率;HE染色检测海马组织病理变化。结果 (1)与缺氧对照组比较,缺氧+Na CN各剂量组小鼠缺氧存活时间均显著延长(P&l...     

冠通活瘀胶囊对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:观察冠通活瘀胶囊对小鼠注射异丙肾上腺素(ISO)后耐缺氧存活时间和注射垂体后叶素(Pit)所致的心肌缺血的影响。方法:采用腹腔注射ISO后观察小鼠耐缺氧存活时间和尾静脉注射Pit致大鼠急性心肌缺血模型,观察各给药组在腹腔注射ISO后耐缺氧存活时间和注射Pit后不同时间点Ⅱ导心电图T波变化百分率,心率变化及对血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷草转氨酶(AST)的影响。结果:冠通活瘀胶囊低、中剂量组与模型组比较,均能明显延长小鼠耐缺氧存活时间和降低心肌缺血大鼠心电图T波峰值变化百分率(P<0.05);与注射Pit前比较,能对抗Pit致心率减慢的损伤,并能显著降低血清中CK、LDH和AST的含量。结论:冠通活瘀胶囊具有降低小鼠心肌耗氧量和抗Pit引起的大鼠急性心肌缺血作用。     

黄芩苷的耐缺氧作用

为探讨黄芩苷对心肌缺血有无治疗作用 ,用小白鼠制备模型进行了耐缺氧研究。本文采用常压耐缺氧法 ;对抗异丙肾上腺素法 ;对抗亚硝酸钠法 ;断头法 ;失血性休克法研究了黄芩苷对小鼠耐缺氧作用的影响。结果表明 ,黄芩苷能非常显著延长常压耐缺氧条件下小白鼠的存活时间 (P<0 0 1) ;能非常显著延长腹腔注射异丙肾上腺素的小白鼠在常压缺氧条件下的生存时间 (P <0 0 1) ;能非常显著缩短失血性休克小鼠心跳时间 (P <0 0 1) ;对小白鼠的亚硝酸钠中毒无显著的缓解作用 (P >0 0 5 ) ;对断头小鼠的呼吸时间无显著影响 (P >0 0 5 )。这些结果提示因黄芩苷可拮抗儿茶酚胺类化合物 ,所以对心肌氧供不足及因心肌耗氧增加引起的心肌缺氧均有非常显著的改善作用 (P <0 0 1) ;对脑缺氧无显著的改善作用 (P >0 0 5 ) ;对亚硝酸钠引起的组织中毒性缺氧无显著的缓解作用 (P >0 0 5 )。     

M_2和β_1受体抗体与慢性肺源性心脏病关系的实验研究

目的用缺氧方法制备的肺源性心脏病(肺心病)大鼠为对象,研究肺心病中M2和β1受体抗体的含量及其与疾病的关系。方法选取健康雄性Wistar大鼠36只,随机分为3组:单纯缺氧组,缺氧加注射FeCl3组,健康对照组。SA-酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清M2和β1受体抗体变化。最后处死大鼠观察心脏指标,并分析它与抗体滴度的相关性。结果血清中M2和β1受体抗体随缺氧时间延长而升高,滴度分别到第3周达高峰M2受体抗体为1∶80(单纯缺氧组)和1∶53(缺氧加注射FeCl3组),β1受体抗体为1∶60(单纯缺氧组)和1∶45(缺氧加注射FeCl3组),并且P/N值从第2周开始有阳性意义,到第3周同样达高峰M2和β1受体抗体分别为2.88(单纯缺氧组)、2.76(缺氧加注射FeCl3组)和3.25(单纯缺氧组)、3.99(缺氧加注射FeCl3组)。而肺心病大鼠心脏指标最终改变为R/(L+S)0.333±0.027(单纯缺氧组),0.348±0.033(缺氧加注射FeCl3组),R/BW×10-30.58±0.13(单纯缺氧组),0.60±0.15(缺氧加注射FeCl3组),(L+S)/BW×10-32.000±0.024(单纯缺氧组),2.081±0.037(缺氧加注射FeCl3组),并且抗体滴度与心脏改变呈正相关。结论M2和β1受体抗体阳性率及抗体滴度在大鼠肺心病模型中明显增高,表明肺心病的发生发展与M2和β1受体的自身抗体密切相关。     

心源素胶囊提高小鼠缺氧耐受力实验研究

目的研究心源素胶囊提高小鼠缺氧耐受力的作用。方法给予小鼠连续灌胃给药30天后,分别进行常压耐缺氧试验、亚硝酸钠中毒存活试验、急性脑缺血性缺氧试验。结果心源素胶囊0.44g·kg-1BW能明显延长小鼠常压缺氧存活时间(P<0.05),1.32g·kg-1BW能明显延长亚硝酸盐中毒后小鼠存活时间(P<0.05)。结论心源素胶囊具有提高缺氧耐受力的功效。     

脑瘤消胶囊对环己亚硝脲减毒作用的实验研究

目的观察脑瘤消胶囊对环己亚硝脲（CCNU）所致S180肉瘤小鼠骨髓造血功能与肝肾功能损害的预防治疗作用。方法在建立S180肉瘤小鼠模型的基础上,设荷瘤空白对照组（以生理盐水灌胃）、环己亚硝脲组（以40mg／kg的CCNU灌胃）及CCNU＋小剂量NLX组、CCNU＋中剂量NLX组、CCNU＋大剂量NLX组5％平消胶囊混悬液和40mg／kg的CCNU灌胃）;检测外周血象与肝肾功能、骨髓粒细胞、红细胞数,测定脾脏指教和（分别以2．5％、5％、10％的脑瘤消胶囊混悬液和40mg／kg的CCNU灌胃）和平消胶囊＋CCNU组（以胸腺指数。结果脑瘤消胶囊在500、1000、2000mg／kg剂量并联合CCNU时,与CCNU单用组比较,可对抗环己亚硝脲引起的荷瘤S180小鼠外周血白细胞和网织红细胞减少（P〈0．01）,可使荷瘤S180小鼠骨髓柱细胞比值上升和骨髓红细胞比值回落（P〈0．01）,可减轻CCNU引起的小鼠肝功能损害（P〈0．05）,对肾功能无明显影响（P〉0．05）;可升高荷瘤S180小鼠胸腺和脾脏指数（P〈0．01）。结论脑瘤消胶囊可对抗细胞毒药物环己亚硝脲所引起的骨髓遣血功能和肝功能损害及免疫抑制作用。     

Exogenous glutathione increases endurance to muscle effort in mice

Many data suggest an involvement of toxic oxygen radicals in the termination of endurance to muscle fatigue. Being reduced glutathione (GSH), an efficient intracellular physiological antioxidant, experiments have been performed to discover whether exogenous GSH modifies endurance to exhaustive swimming in mice. GSH was administered to mice as a single dose (250, 500, 750 or 1000 mg/kg i.p.) or as repeated doses (250 mg/kg i.p. once a day during 7 days) 10 min before a swimming test to exhaustion. GSH 500, 750 and 1000 mg/kg, increased endurance to swimming by respectively 102.4%, 120.0% and 140.7%. GSH 250 mg/kg did not affect endurance when injected in a single dose but increased it by 103.7% when injected once a day for 7 days.     

大蒜素对不同年龄组小鼠血清神经递质5-羟色胺和β-内啡肽的影响

目的:探讨大蒜素对不同年龄组小鼠神经递质5-羟色胺(5-HT)和β-内啡肽(β-EP)的影响.方法:健康ICR小鼠60只,随机分为青年组和老年组;各组又分设对照组和实验组.老年组鼠是用D-半乳糖制备衰老模型.实验组喂食大蒜素14 d,对照组灌服同体积生理盐水.采用ELISA法测各组小鼠血清5-HT和β-EP含量.结果:老年组鼠的β-EP明显低于青年组(P＜0.05),而老年组鼠和青年组鼠5-HT无统计学差异(P＞0.05).青年实验组鼠较青年对照组鼠的5-HT,β-EP水平明显增加(P＜0.05);老年实验组较老年对照组的β-EP水平明显增加(P＜0.05),而5-HT仅有增加趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:大蒜素对β-EP的表达有明显的上调作用,对5-HT的上调作用青年组较老年组明显.     

羟甲芬太尼对慢性缺氧大鼠呼吸的影响

目的 探讨μ阿片受体激动剂对慢性缺氧模型呼吸功能的影响。方法 正常大鼠侧脑室注射羟甲芬太尼（Ｏｈｍｅｆｅｎｔａｎｙｌ，ＯＭＦ）后，观察记录呼吸频率（ＲＲ）；侧脑室微量注射阿片受体拮抗剂纳洛酮（ＮＬＸ）、ＯＭＦ，测定ＲＲ、潮气量（ＶＴ）及血气指标，并对每分通气量（ＭＶ）与ＰａＣＯ２作线性回归分析。结果 正常大鼠侧脑室注射ＯＭＦ后，ＲＲ显著下降（Ｐ＜０．０５）。慢性缺氧模型侧脑室注射ＯＭＦ后显著降低ＲＲ、ＶＴ以及中枢对ＣＯ２的敏感性（Ｐ＜０．０１）。电性缺氧模型侧脑室注射ＮＬＸ后，ＲＲ显著增高（Ｐ＜０．０５），并可增强中枢对ＣＯ２的敏感性。结论 μ阿片受体激动剂通过与中枢阿片受体结合降低ＲＲ、ＶＴ等呼吸指标以及中枢对ＣＯ２的敏感性，从而显著影响慢性缺氧模型的呼吸功能。     

褪黑素抗吗啡戒断反应及其对中脑导水管周围灰质β-内啡肽的影响

目的:观察褪黑素(MEL)抗小鼠吗啡依赖戒断反应与其对脑内中脑导水管周围灰质(PAG)中β-内啡肽(β-EP)影响之间的关系,以探讨MEL抗戒断反应的中枢机制。方法:采用剂量递增法连续皮下注射(sc)吗啡建立小鼠吗啡依赖模型,sc纳洛酮催促戒断,以小鼠体重下降和戒断跳跃次数为指标观察MEL抗小鼠吗啡依赖戒断反应的效应;采用放射免疫分析法,检测小鼠中脑导水管周围灰质β-EP含量。结果:(1)连续8d腹腔注射(ip)10,20,40mg.kg-1的MEL能剂量依赖性地抑制吗啡依赖小鼠的戒断症状;(2)吗啡依赖组小鼠脑内PAG中β-EP含量明显低于生理盐水对照组;(3)连续8dip20mg.kg-1MEL的小鼠,其PAG中β-EP含量明显高于吗啡依赖组小鼠。结论:MEL可减弱小鼠吗啡依赖戒断反应,这种效应可能与其增加脑内PAG中β-EP的含量有关。     

The antagonistic effects of naloxone on cycloheximide and anisomycin-induced amnesia

The amnesia induced by cycloheximide (CXM) injected SC and by CXM or anisomycin injected ICV immediately after the training test was antagonized in combination with an opiate antagonist, naloxone (NLX). This antagonism occurred on both the passive avoidance- and escape-learning responses in a dose-dependent manner in mice. NLX alone (0.3-10.0 mg/kg) did not alter the performances of these tasks. Furthermore, the decrease in retention performance on shuttle avoidance in rats induced by CXM was also antagonized by NLX. Treatment with CXM and/or NLX did not affect spontaneous locomotor activity. The interaction of these drugs on the performance of the passive avoidance- and escape-learning and the shuttle avoidance tasks may be related to neurochemical memory processes. These results suggest that an opioid system may participate in the amnesic actions induced by protein synthesis inhibitors in these models.     

元胡止痛滴丸对硝酸甘油诱导大鼠实验性偏头痛的镇痛作用及其机制研究

目的研究元胡止痛滴丸对大鼠实验性偏头痛的镇痛作用及其作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、正天丸(3.0 g/kg)组以及元胡止痛滴丸0.4、0.8、1.6 g生药/kg组,每组10只,ig给药,给药体积0.5 m L/100 g,1次/d,连续给药3 d。对照组和模型组给予等体积的去离子水。末次给药后30 min,除对照组外,其余各组大鼠sc硝酸甘油注射液10 mg/kg,复制大鼠实验性偏头痛模型。立即记录大鼠搔头潜伏期以及60 min内的搔头次数,计算搔头潜伏期延长率和搔头次数抑制率。测定大鼠脑组织和血清中多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、β-内啡肽(β-EP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、NO水平。结果与模型组比较,元胡止痛滴丸0.8、1.6 g生药/kg组偏头痛大鼠的搔头次数显著减少(P0.05、0.01),并呈剂量相关性。与模型组比较,元胡止痛滴丸0.8 g生药/kg组DA、NO水平显著降低(P0.05),1.6 g生药/kg组5-HT、DA、NO水平显著降低(P0.01、0.001),β-EP水平显著升高(P0.05),但对CGRP水平基本无影响。结论元胡止痛滴丸在0.8~1.6 g生药/kg对大鼠实验性偏头痛具有显著的镇痛作用,其作用机制可能与调节5-HT、NO、DA、β-EP等与疼痛相关的血管活性物质及神经递质的水平有关。     

法舒地尔对低氧性肺动脉高压大鼠内皮素-1和一氧化氮表达的影响

[摘要]目的：探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔对低氧性肺动脉高压（HPH）大鼠内皮素-1（ET-1）和一氧化氮（NO）表达的影响。方法：将24只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和法舒地尔干预组各8只。对照组常氧下饲养,每天与模型组同一时间腹腔注射等量生理盐水;模型组每天低氧前腹腔注射生理盐水2 mL/kg;法舒地尔干预组每天低氧前腹腔注射法舒地尔15 mg/kg,用生理盐水稀释成2 mL/kg给药。模型组和法舒地尔干预组采用常压间断低氧法建立大鼠HPH模型,低氧浓度为10%±0.5%,每天低氧8 h,每周低氧6 d,共21 d。测定各组大鼠平均肺动脉压力（mPAP）、右心室肥厚指数（RVHI）;应用放射免疫法和硝酸还原酶法分别测定血浆ET-1和NO水平;光镜下观察大鼠肺血管形态结构。结果：模型组的mPAP、RVHI、ET-1均高于法舒地尔干预组和对照组,而NO水平低于法舒地尔干预组和对照组（P均<0.01）。模型组大鼠的mPAP、RVHI与血浆ET-1水平呈正相关,与血浆NO水平呈负相关;血浆ET-1与NO呈负相关（P均<0.01）。模型组大鼠肺小动脉管壁普遍增厚,管腔明显狭窄,法舒地尔干预组肺小动脉管壁增厚程度及管腔狭窄程度显著减轻。结论：法舒地尔能显著降低HPH大鼠血浆ET-l水平和上调NO水平,阻抑肺动脉高压的发展。