骨质疏松性骨折治疗方法研究进展

骨质疏松性骨折是骨质疏松症患者常见的并发症，常发生于股骨颈、胸腰椎和股骨转子间等部位。骨质疏松 性骨折的发病率除了与骨密度和骨强度的降低相关，还与年龄、性别、种族等危险因素密切相关。骨质疏松性骨折多发生在60岁以上的老年人群体，严重影响老年 人的生活质量。骨质疏松症的治疗药物分为抑制骨吸收以及促进骨形成两大类，抑制骨吸收类药物可防止骨吸收，而促进骨形成药物可以促进新骨形成。促进骨形成 类药物在患有严重骨质疏松症、替代性骨质疏松症药物失效、不耐受的个体、伴有其他骨质疏松症的禁忌症，以及糖皮质激素引起的骨质疏松症中可以起到主要作 用。而目前针对骨质疏松骨折的微创手术治疗主要包括经皮穿刺椎体后凸成形术及球囊扩张椎体后凸成形术。本综述的主要目的是讨论药物和手术治疗骨质疏松性骨 折治疗机制的研究进展。     

骨质疏松性骨折药物治疗的研究进展

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征,导致骨质脆性增加和易于骨折的全身性骨代谢性疾病。骨质疏松症患者最终结局常常是脆性骨折。骨质疏松症不利于骨折愈合,主要是由于骨质疏松症导致患者的骨吸收作用增强、新骨形成能力下降造成的。为了缩短骨质疏松症个体的骨折愈合时间、提高愈合质量,抑制骨吸收或促进骨形成的药物成为研究热点。而抗骨质疏松的治疗药物主要是通过抑制骨吸收或促进骨形成促进骨质疏松性骨折的愈合。所以现在已有大量的实验探讨了抗骨质疏松治疗药物对骨质疏松性骨折愈合的影响。同时还有关于抗骨质疏松药对骨修复影响的研究。这些研究的结果总结来说,指出了抗骨质疏松药可能对骨质疏松性骨折治疗有一定的作用。同时现在还没有明确的证据证明抗骨质疏松治疗不利于骨修复,故抗骨质疏松药在骨质疏松性骨折上有很大的应用前景。本文回顾综述了当下骨质疏松性骨折治疗的研究进展,总结了双膦酸盐、地诺单抗、雌激素、雷洛昔芬、特立帕肽、雷尼酸锶、他汀类药物以及一些正在研究中的抗骨质疏松药物对骨折愈合的影响及其作用机制。     

骨血管内皮细胞：治疗骨质疏松症的新靶点

近期的许多研究结果显示, 骨组织血管内皮细胞对骨代谢发挥重要调节作用。骨质疏松症作为最常见的骨代谢疾病, 其发生发展过程中伴随着骨组织血管的功能异常和结构紊乱;而恢复骨血管及血管内皮细胞的正常结构和功能后, 骨质疏松症也在一定程度上得到缓解。因此, 骨血管内皮细胞有望成为防治骨质疏松症的重要靶点, 本文将介绍正常骨组织的血管内皮细胞类型、骨血管对骨代谢的调节作用以及骨质疏松病理状态下的血管结构功能异常, 重点评述近年来基于骨血管内皮细胞治疗骨质疏松症的研究进展, 以求为骨质疏松症和其他骨代谢疾病的治疗提供新思路。     

微量元素锶与骨质疏松症

随着世界范围内老龄人口的不断增加,骨质疏松症已经成为严重危害中老年人健康的常见病、多发病。骨质疏松症患者不仅易于发生骨折,他们在接受牙种植、人工关节置换等治疗时,还经常存在生物植入材料骨整合不佳、甚至松动脱落的问题,严重限制了中老年患者生活质量的提高。因此,探索各种科学、合理的方法改善骨质疏松症患者的骨代谢状况,预防骨质疏松性骨折的发生,促进骨质疏松性骨折的愈合,改善骨质疏松状态下植入体的骨整合已经成为骨科、矫形外科、口腔颌面外科以及老年医学等多学科领域内亟待解决的难题。近期的研究发现,微量元素锶是一种具有促进成骨和抑制骨吸收双重作用的抗骨质疏松药物,本文就微量元素锶治疗骨质疏松症的研究进展作一综述。     

骨质疏松症的药物治疗进展

骨质疏松症是一种以骨量降低、骨微结构破坏、骨脆性增加、骨强度下降、骨折风险性增大为特征的全身性、代谢性骨骼系统疾病。由于骨质疏松症是一种全身性的疾病,骨质疏松症的原始治疗、骨质疏松性骨折术后及术后再骨折过程中抗骨质疏松药物的治疗非常重要,临床应用的抗骨质疏松药物主要包括两大类：骨吸收抑制类及促进骨形成类。随着骨代谢途径认识的不断加深,不断升级目前已有药物、已有药物的合理配伍使用、研发新型的改变细胞功能和基因表达的药物、继承和发展祖国传统中医药等都是值得探索的方向。随着这些新进展、新方案逐步通过临床试验的检验,将会给骨质疏松症的治疗带来新的希望。     

骨质疏松症治疗药物研究进展

骨质疏松症是一种与增龄相关的代谢性骨病,主要是由成骨细胞介导的骨形成与破骨细胞介导的骨吸收之间的失衡所致。随着骨质疏松症患病率的逐年递增,如何防治骨质疏松已经成为我国重要公共健康问题。目前骨质疏松症治疗药物主要可分为促进骨形成剂和抑制骨吸收剂。本文主要就骨质疏松症治疗药物的研究进展作一综述,为临床治疗骨质疏松症提供理论基础。     

骨代谢标志物在骨质疏松诊疗中的应用指南(2012年版) (日本骨质疏松症学会制定)

近年来,骨代谢标志物临床应用已取得了显著的进展,这些指标的测量,让我们对骨质疏松症的发病机制有一个更好的了解。骨代谢标志物用于选择骨质疏松治疗药物和评价药物疗效。因此,合理应用和评价骨代谢标志物在临床实践中是非常重要的。为了实现这些目标,由日本骨质疏松症学会授权的骨质疏松骨代谢指标应用指南制定委员会,总结骨代谢指标最新研究进展,并提出了骨代谢指标的合理应用。虽然现在骨代谢指标,在骨质疏松症的日常管理工作中具有重要的作用,但由于医保范围的限制,在日本的应用仍不普遍。自日本骨质疏松症学会制定了2001年指南,新的骨代谢指标已列入临床实践。新的促进骨形成的骨质疏松症治疗方法,改变了骨代谢指标在临床实践中的应用。因此,需要调整目前的临床应用方案,提出制定新的2012年指南的建议。     

骨质疏松药物治疗率和依从性

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低下、骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨代谢性疾病。骨质疏松性骨折是骨质疏松常见的并发症,多见于老年人,但在其他年龄段也有可能发病。脆性骨折好发部位多集中在髋关节、脊柱及腕关节。目前有多种现成的及有效的药物治疗骨质疏松症,如双膦酸盐、降钙素等。但由于医师及患者对骨质疏松知识不够熟悉、患者过度担心药物不良反应、抗骨质疏松药价格过高等因素的影响,骨质疏松症的患者接受药物治疗率与依从性仍较低,这导致了骨密度增加减慢,骨折发生率增加,很大程度的加重了临床和经济负担。因此,提高骨质疏松患者的药物治疗率及依从性变得至关重要,早期的抗骨质疏松治疗和长期坚持服药可以缓解骨量流失甚至提升骨量,显著降低患者骨折风险。本文主要回顾综述了骨质疏松药物治疗率及依从性现状,影响药物治疗率和依从性的原因,以及提出改善骨质疏松药物治疗率和依从性的措施。     

抗骨质疏松症药物对糖尿病患者糖代谢及骨代谢的影响

糖尿病是骨质疏松性骨折的危险因素之一,无论是 1 型还是 2 型糖尿病患者,其发生骨质疏松症和糖尿病性骨折的风险均显著升高。研究表明,糖尿病患者骨转换指标明显低于正常人群,尤其是骨形成动力不足。目前针对糖尿病合并骨质疏松症患者的抗骨质疏松治疗尚无明确的指南。抗骨质疏松症药物尤其是抗骨吸收药物,可进一步降低骨转换,同时,其可能影响骨钙素（osteocalcin,OC）等细胞因子的分泌从而对糖代谢产生不利影响。而目前许多动物实验及临床研究发现,常用抗骨质疏松症药物用于糖尿病患者不仅有抗骨质疏松作用,甚至可能对糖代谢产生积极影响。本文通过综述抗骨质疏松症药物对糖尿病患者糖代谢及骨代谢的影响,旨在为糖尿病患者抗骨质疏松治疗及避免糖尿病性骨折的发生提供有效的参考。     

药物促进骨形成——骨质疏松症治疗新举措

骨质疏松症是人体骨吸收与骨形成不平衡的结果,抑制骨吸收和促进骨形成均可治疗骨质疏松。特立帕肽是全长甲状旁腺素(PTH)的N末端第1~34个氨基酸片断,其重组形式复泰奥是迄今唯一被美国食品药品监督管理局(FDA)批准用于治疗骨质疏松症的促骨形成药物。众多随机对照试验显示,特立帕肽能升高血清骨形成标志物,增加骨密度,降低骨质疏松性骨折发生风险,其抑制骨吸收的效果优于双膦酸盐。美国推荐特立帕肽治疗高骨折风险的骨质疏松,加拿大则推荐特立帕肽为治疗严重骨质疏松的一线药物。     

防治骨质疏松症的药物研究进展

骨质疏松症主要表现在骨BMD减少,骨质量(骨微结构,骨的转换,骨矿化,骨微损伤累积)降低,诱导骨强度下降,微骨折增加.在临床上,系统性骨质疏松症的典型表现是骨质疏松性疼痛和骨折,而最常见的骨质疏松性骨折部位是:髋部,腰椎和腕部.骨质疏松症可预防,如果早期诊断,可得到治疗.目前有两大类药物可治疗和预防骨质疏松症.① 抗骨代谢类药物; ②促骨合成药.近年来,大量的基础、临床研究表明vitamin D及其类似物不仅通过抑制骨吸收,而且有促进骨合成作用来防治骨质疏松症,笔者就骨质疏松症的药物研究进展作一综述,为更好的预防和治疗骨质疏松症具有很好的指导意义.     

应用支架植入递送局部药物在治疗骨质疏松骨缺损的研究进展

随着化学合成技术的发展,将抗骨质疏松药物纳入组织工程支架,用于促进骨质疏松骨缺损处骨再生已成为当今研究的热点。骨质疏松症属于代谢性疾病的典型代表,传统上使用全身药物治疗和骨移植物,但都存在一定的局限性,近年来有研究认为支架植入与局部药物递送相结合能促进骨质疏松骨缺损愈合。该文对支架植入递送局部药物在治疗骨质疏松骨缺损中的应用进行综述。     

抗骨质疏松药物对骨折愈合影响的研究进展北大核心CSCD

骨质疏松症是以骨量减少、骨微细结构受损及骨强度降低,导致骨脆性增加、易发生骨折的全身性骨病,好发于绝经后的妇女及老年人.骨折是骨质疏松症最常见和最严重的并发症.随着我国社会人口老龄化,骨质疏松相关骨折发病率将逐年增加.2002年至2006年北京地区50岁以上人群中女性髋部骨折发生率增加约58%,男性髋部骨折发生率增加约49%[1].骨质疏松症患者骨折愈合缓慢,治疗此类骨折还需抗骨质疏松治疗.抗骨质疏松药物通过抑制骨吸收或促进骨形成干扰骨组织的代谢.骨折愈合是骨折后骨组织的自我修复过程,也是骨代谢的一种表现形式.使用干扰骨代谢的抗骨质疏松药物对骨折愈合有何影响,目前文献报道不多,本文就此作一综述.     

体外冲击波治疗骨质疏松症的进展

骨质疏松症(osteoporosis,OP)及其所诱发的骨折是严重危害中老年人健康的疾病.骨质疏松会造成长期的骨丢失和骨微结构的破坏,从而导致骨折的危险性增加.一些药物已经表明能够降低骨质疏松的概率,尽管如此在老年人群中,骨质疏松的发病率依然很高,对于骨质疏松的新治疗需求迫切.有研究表明力学刺激可以促进骨质疏松骨组织中的新骨形成、降低骨丢失,从而治疗骨质疏松.     

甲状旁腺素促进骨合成代谢的研究进展

随着年龄的增加，骨质疏松症患病率也随之增加，骨质疏松的严重后果是导致骨折，而骨质疏松性骨折愈合差及其众多的并发症给患者造成了极大的痛苦。目前治疗骨质疏松的药物主要是抗骨质吸收药物，不能恢复已经丢失的骨量。因此，临床上迫切需要一种既能够增加骨质疏松骨的强度又能加速其骨折愈合的治疗方法。     

骨质疏松症的药物治疗

骨质疏松症是以骨强度受损,骨折危险性增加为主要表现的骨骼疾病。其治疗药物种类繁多,主要包括钙和维生素D,骨转换抑制剂,骨形成促进剂与解偶联剂四大类。钙和维生素D是预防骨质疏松的基础药物。二膦酸盐可以用于各种骨质疏松的治疗。选择性雌激素受体调节剂适用于无明显更年期症状、无血栓栓塞性疾病的绝经后骨质疏松症患者。降钙素主要适用于高转换型骨质疏松症伴疼痛明显者。雌激素适用于骨质疏松症的预防,能有效降低非椎体骨折率。小剂量甲状旁腺激素可以有效促进骨骼重建,预防骨折发生。锶盐能保持骨形成的同时减少骨吸收,有效降低椎体和非椎体骨折率。     

促进骨形成药物的研究进展

随着世界人口的老龄化，原发性骨质疏松症已成为老年人尤其是绝经后妇女常见的全身性骨病，由它所导致的骨折严重地影响了老年人的身心健康和生活质量，也给社会带来沉重的经济负担。因此，有关骨质疏松的基础和临床研究进展也极为迅速。目前治疗骨质疏松症的药物分为以抑制骨吸收为主和以刺激骨形成为主两大类。临床上常用的能有效治疗骨质疏松的药物，如：雌激素、选择性雌激素受体调节剂、降钙素、二磷酸盐类等均属于前者，而从理论上讲刺激骨形成的药物更为理想。     

骨质疏松症的药物治疗进展

药物治疗是治疗骨质疏松症的重要手段之一,目前药物治疗可分为三类:抗骨重吸收、促骨形成和骨矿化药物,每类药物治疗都各有其优缺点,笔者就几类常见骨质疏松治疗药物近年的研究进展作一概述.     

骨科医生重视骨质疏松性骨折的治疗及预防吗？

目的调查骨科医生掌握骨质疏松症的相关知识,以及在处理骨质疏松性骨折患者时对患者骨质疏松症进行药物治疗的情况,以此促进医生重视对骨质疏松性骨折的治疗及预防。方法通过调查问卷的方式对北京市、东北地区、山东省、河北省、河南省等地一些Ⅱ-Ⅲ级医院的骨科医生进行调查,内容包括骨质疏松症相关知识,骨质疏松性骨折患者的骨质疏松症治疗状况等。结果在诊断方面,70.1％的医生认为,对骨质疏松症进行药物治疗之前应该先进行骨密度测定以确定诊断。53.5％的医生认为,患者的骨质疏松性骨折及他们所具有的骨质疏松危险因素（如吸烟、大量饮酒、绝经后女性等）是患有骨质疏松症的确切证据,垃该进行药物治疗。38.6％的医生认为,在推荐患者对骨质疏松症进一步治疗前,应该对患者进行健康检查以确定患者是否有引起骨质疏松的其他原因。在治疗方面,74.8％的骨科医生认为,对骨质疏松性骨折患者的骨质疏松症应该进行药物治疗。在选择药物方面,赞成对骨质疏松症进行药物治疗的医生中,40.9％建议应用双磷酸盐,约45％的医生倾向于使用维生素D及钙剂。事实上,75.5％的骨科医生因为考虑到其他问题而没有对骨质疏松症进行药物治疗。结论尽管大多数的骨科医生都认为应该对骨质疏松性骨折患者进行除骨折以外的骨质疏松症治疗,但是还有相当多的医生并没有对患者进行骨质疏松症的药物治疗,他们认为由骨质疏松专科医生进行药物治疗更为妥善。     

微小RNA在骨质疏松症治疗中的作用及机制的研究进展

骨质疏松症是以骨量减少、骨强度下降、骨折危险性增加为特征,受遗传因素和环境因素共同影响的一种全身骨代谢障碍的疾病。骨质疏松是骨折的重要原因之一,它影响骨折的处理及其预后。原发性骨质疏松症的防治主要包括物理治疗和药物治疗两个方面,物理治疗包括运动疗法和物理因子疗法;药物治疗包括雌激素代替疗法、降钙素、选择性雌激素受体调节剂以及双膦酸盐等,这些药物可以阻止骨吸收但对骨形成的作用影响较小。微小RNA(miRNA)是一种由高等真核生物基因组编码,在进化上十分保守的非编码小分子RNA,具有调控基因表达的能力。miRNA主要通过和靶基因mRNA碱基配对,引导沉默复合体降解mRNA或抑制其翻译。基于miRNA的作用机制,通过人工合成miRNA拟似物和miRNA抑制剂调节miRNA相关通路,或人工构建miRNA介导RNA干扰途径,进行基因和分子治疗,从而在分子水平上为研究新一代基因药物和生物治疗手段提供新的切入点。关于骨质疏松,目前研究发现miRNA主要通过影响Runx2和Osterix信号通路发挥调控成骨信号作用,因此,干预miRNA可通过影响干细胞骨再生延缓骨质疏松进程,促进骨折修复。本文重点对微小RNA在骨分化和骨再生的分子机制及治疗应用做一综述,旨在为骨质疏松的基础研究和临床治疗提供参考。