1.6-二磷酸果糖对麻醉手术中红细胞内过氧化脂质变化的影响

目的 :观察 1,6 -二磷酸果糖 (FDP)对麻醉手术中红细胞内过氧化脂质 (L PO)代谢产物丙二醛(MDA)变化的影响。方法 :择期手术 30例随机分为对照组和 FDP组 ,各 15例。分别于麻醉前、手术毕采血测定。结果 :对照组手术毕丙二醛较麻醉前有显著升高 ,而 1.6 -二磷酸果糖组手术毕丙二醛升高不明显。结论 :麻醉前使用二磷酸果糖可显著保护红细胞免受脂质过氧化反应。     

1，6—二磷酸果对麻醉手术中红细胞内过氧化脂质变化的影响

目的：观察1，6－二磷酸果糖（FDP）对麻醉手术中红细胞内过氧化脂质（LPD）代谢产物丙二醛（MDA）变化的影响。方法：择期手术30例随机分为对照组和FDP组，各15例。分别于麻醉前、手术皆采血测定。结果：对照组手术毕丙二醛麻醉前有显著升高，而1，6－二磷酸果糖组手术毕丙二醛升高不明显。结果：麻醉前使用二磷酸果糖可显著保护红细胞免受脂质过氧化反应。     

维生素C对体外循环患者红细胞免疫功能的影响

目的 :观察维生素C对体外循环患者红细胞免疫功能的影响。方法 :40例心内直视手术患者随机分为对照组和维生素C组 ,麻醉后分别静脉注射生理盐水 4ml/kg和维生素C 0 .2g/kg ,术前及麻醉后不同时刻进行红细胞C3 b受体花环率 (RBC C3 bRR)、红细胞免疫复合物花环率 (RBC ICR)和红细胞膜脂质过氧化水平测定。结果 :对照组RBC C3 bRR术中及术后进行性下降 ,与术前比较P <0 .0 5 ;维生素C组RBC C3 bRR下降程度小于对照组 ,CPB停机后与对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。 2组患者丙二醛均升高 ,但对照组与术前比较P <0 .0 5 ,维生素C组与术前比较P >0 .0 5。结论 :维生素C可降低体外循环患者红细胞内过氧化脂质反应 ,改善红细胞的免疫功能。     

创伤骨科围手术期深静脉血栓形成防治的初步探讨

目的：研究维生素E（Vit E）、1,6-二磷酸果糖（FDP）对麻醉手术中红细胞脂质过氧化损伤及术后深静脉血栓形成（DVT）的防治作用。方法：择期手术144例,分对照组46例、用药组98例（VitE 47例,Vit E＋FDP 51例）。用药组术前3天开始口服Vit E,100 mg/次,3次/d,至手术日晨;使用FDP者麻醉前静滴FDP 200 mg/kg;对照组不用Vit E和FDP。各组在麻醉前、手术毕分别采血,-20℃保存,同批测定红细胞内过氧化脂质（LPO）的含量,所有病例术后第7天行彩色多普勒血流成像检查,了解DVT形成情况及术后DVT的发生率。结果：与麻醉手术前比较,术毕对照组LPO升高极显著（P〈0.01）,DVT发生率34.8%。用药组（Vit E和Vit E＋FDP）LPO升高不明显（P〉0.05）,DVT的发生率：使用Vit E者为14.9%,使用Vit E＋FDP者为13.5%;与对照组比较,术毕：Vit E和Vit E＋FDP者,LPO减少均极显著（P〈0.01）,术后DVT的发生率平均减少59.1%（P〈0.05）。结论：联合应用Vit E和FDP可有效预防手术引起的红细胞脂质过氧化和减少DVT的发生。     

几种麻醉剂在家兔脊柱手术中的效果比较

目的:观察氨基甲酸乙酯、戊巴比妥钠、氯胺酮、氯胺酮+地西泮+利多卡因四组麻醉药物在家兔脊柱手术中的麻醉效果。方法:经家兔耳缘静脉缓慢注射麻醉剂麻醉家兔,然后行脊柱手术。氨基甲酸乙酯组:20%氨基甲酸乙酯1g/kg。戊巴比妥钠组:3%戊巴比妥钠30mg/kg。氯胺酮组:1%氯胺酮40mg/kg。氯胺酮+地西泮组+利多卡因组:1%氯胺酮40mg/kg+地西泮2mg/kg,在进入椎管后局部椎管内滴入2%利多卡因1ml。结果:氯胺酮组与氯胺酮+地西泮+利多卡因组相比麻醉持续时间明显缩短(P<0.05),氨基甲酸乙酯、戊巴比妥钠与氯胺酮+安定+利多卡因组相比麻醉持续时间延长(P<0.05)。戊巴比妥钠组与氯胺酮+地西泮+利多卡因组相比麻醉期间死亡率和术后瘫痪率增高(P<0.05)。氨基甲酸乙酯组与氯胺酮+地西泮+利多卡因组相比麻醉期间死亡率、术后死亡率、术后瘫痪率及术后腹部膨胀率均增高(P<0.05)。结论:在家兔脊柱手术中选用氯胺酮(40mg/kg)和地西泮(2mg/kg)缓慢静脉推注,辅以少量2%利多卡因(1ml)局部椎管内滴入的麻醉方法很有效,而且安全可靠。     

苦参碱对急性心肌缺血大鼠血清MDA、SOD和GSH-PX的影响

目的研究苦参碱对急性心肌缺血大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的影响。方法将SD大鼠随机分为7组:正常对照组、假手术组、模型组、硝酸甘油组,苦参碱2.5mg/kg、5mg/kg、10mg/kg剂量组。应用经典左冠状动脉前降支(LAD)结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,用分光光度计法检测血清中SOD、GSH-PX的活性和MDA的含量。结果静脉注射苦参碱2.5mg/kg、5mg/kg、10mg/kg组,可降低急性心肌缺血大鼠血清MDA含量、升高SOD活性(P<0.05或P<0.01);静脉注射苦参碱5mg/kg、10mg/kg,可升高急性心肌缺血大鼠血清GSH-PX活性(P<0.05或P<0.01)。结论静脉注射苦参碱可抑制脂质过氧化反应,参与缺血心肌的保护作用。     

盐酸戊乙奎醚对大鼠急性肺损伤中脂质过氧化水平及抗氧化能力的影响

目的 研究盐酸戊乙奎醚(PHC)预先给药对脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤中脂质过氧化水平及抗氧化能力的影响及机制.方法 24只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组)、模型组(M组)、PHC治疗组(T组)三组,对照组(C组)腹腔和尾静脉均注射生理盐水1 ml/kg;模型组(M组)静脉注射脂多糖(LPS)5 mg/kg;PHC治疗组(T组)腹腔注射PHC 0.3 mg/kg,30 min后经尾静脉注射LPS 5 mg/kg.模型制备6 h后麻醉并经左心室抽血,分光光度计法检测大鼠血清中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活力;光镜下观察肺组织形态学变化.结果 与C组比较,M组和T组MDA含量及LDH活力升高,SOD活力降低(P<0.05);与M组比较,T组MDA含量、LDH活力降低,SOD活力升高(P<0.05).光镜观察:C组正常,其余两组肺组织损伤较明显;但与M组比较,T组肺组织病理变化明显减轻.结论 盐酸戊乙奎醚可通过降低血清中MDA含量、LDH活力和升高SOD活力降低内毒素诱导的大鼠急性肺损伤中脂质过氧化水平,提高抗氧化能力,保护肺组织.     

苯并[a]芘对小鼠肝脏和肾脏中丙二醛和过氧化氢酶的影响

目的探讨苯并[a]芘(B(a)P)对小鼠肝脏和肾脏脂质过氧化及抗氧化能力的影响。方法采用B(a)P口腔灌胃连续染毒3 d后,取肝、肾组织作匀浆,采用TBA比色法测定鼠肝脏和肾脏内的丙二醛(MDA)的含量,钼酸铵比色法测定鼠肝脏和肾脏内的过氧化氢酶(CAT)的含量。结果肝中各剂量染毒组的MDA含量增加,其中5 mg/kg、10 mg/kg剂量组与油剂对照组比较差异有显著性(P0.05)。肾脏中各剂量染毒组的MDA含量均有所增加,其中10 mg/kg剂量组与对照组比较差异有显著性(P0.05)。肝脏中各剂量染毒组的CAT的含量低剂量增加高剂量减少,肾脏中各剂量染毒组的CAT的含量增加。结论B(a)P可引起MDA含量增加诱导小鼠肝肾的脂质过氧化损伤。     

不同浓度镉胁迫诱导乌龟脂质过氧化损伤的研究

目的:探究不同浓度镉胁迫对乌龟脂质过氧化损伤的影响。方法:健康实验龟随机分为对照组、7.5 mg/kg组、15mg/kg组和30 mg/kg组。7.5 mg/kg组、15 mg/kg组和30 mg/kg组分别腹腔注射7.5 mg/kg、15 mg/kg、30 mg/kg灭菌的氯化镉溶液染毒,对照组腹腔注射等容量的生理盐水。结果:与对照组比较,7.5 mg/kg组、15 mg/kg组和30 mg/kg组乌龟血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和谷胱甘肽(GSH)含量在染毒后1 w、2 w、3 w均不同程度降低,而丙二醛(MDA)含量有不同程度的升高。结论:实验龟腹腔注射7.5 mg/kg、15 mg/kg、30 mg/kg氯化镉溶液引起了氧化损伤。     

肢体缺血再灌注时红细胞内MDA、血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化

将21例择期下肢手术病人随机分为非缺血对照组、缺血再灌注组,以观察肢体缺血再灌注时红细胞内丙二醛(MDA)、血浆中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺索F1α(6-Keto-PGF1α)含量的变化.结果发现,肢体缺血再灌注10min后,红细胞内MDA显著升高,血浆中TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1.的比值无明显变化;再灌注20min后,红细胞内MDA、血浆中TXB2以及TXB2/6-Keto-PGF1α比值均显著升高.研究提示肢体缺血再灌注后,红细胞脂质过氧化加强先于TXA2-PGI2平衡失调.     

复方利多卡因乳膏降低气管拔管患者心血管反应的临床观察

目的:观察气管插管前,气管导管表面涂布复方利多卡因乳膏对开胸手术后气管拔管患者心血管反应的影响。方法:80例ASAⅠ~Ⅱ级择期开胸手术患者,随机分为复方利多卡因乳膏组(R组)与对照组(H组),每组40例。麻醉诱导均采用咪唑安定2 mg,丙泊酚1.5 mg/kg,维库溴铵0.15 mg/kg,舒芬太尼0.3 ug/kg,R组采用气管导管前段10 cm涂布复方利多卡因乳膏后插管,H组诱导后直接插管。麻醉维持采用持续泵注丙泊酚4~6 mg.kg-1.h-1,瑞芬太尼0.05~0.2μg.kg-1.min-1,间断静脉注射维库溴铵0.06 mg/kg维持肌松,术毕待有拔管指征时,拔除气管导管。记录麻醉前,拔管前1 min,拔管时,拔管后1 min,5 min,的SBP,DBP及HR。结果:2组患者年龄、体重、手术时间、麻醉时间、手术方式及术前心率、血压均无显著性差异(P>0.05)。与R组比较拔管过程中H组血压、心率及收缩压-心率乘积(RPP)在拔管前1 min,拔管时,拔管后1 min均较术前升高(P<0.05)。结论:在气管插管前行气管导管表面涂布复方利多卡因乳膏可以有效降低胸科手术全麻后围拔管期心血管反应。     

异丙酚复合氯胺酮、利多卡因静脉麻醉在小儿小手术中的应用

目的比较异丙酚复合氯胺酮、利多卡因静脉麻醉与氯胺酮静脉麻醉用于小儿小手术的安全性、可行性。方法选择ASAⅠ~Ⅱ级患儿50例,随机分为两组:氯胺酮组(K组)和异丙酚复合氯胺酮、利多卡因组(C组),每组25例。麻醉诱导:K组给予氯胺酮2.0 mg/kg;C组给予异丙酚、氯胺酮、利多卡因混合液(异丙酚60 mg、氯胺酮100 mg、利多卡因40 mg配制成总量10 mL的混合液,简称PKL)0.2 mL/kg,均在1 min内匀速静注。麻醉维持:K组用氯胺酮2.0~4.0 mg/(kg.h)微量泵恒速输注,C组用PKL混合液0.2~0.4mL/(kg.h)微量泵恒速输注,根据手术刺激增减药物剂量。术中保留自主呼吸,面罩给氧,术毕停用药。结果K组麻醉后MAP和HR较麻醉前升高(P<0.05);C组麻醉后MAP和HR变化不显著(P>0.05);两组SPO2比较无显著性差异(P>0.05);清醒时间C组明显快于K组(P<0.05),术后躁动及恶心、呕吐发生率C组明显低于K组(P<0.05)。结论异丙酚复合氯胺酮、利多卡因静脉麻醉较氯胺酮静脉麻醉更平稳,术后清醒快,更适合小儿短小手术。     

稀土对大鼠胃粘膜抗氧化能力的影响

目的　探讨大鼠短期服用硝酸稀土对胃粘膜抗氧化能力的影响。方法　按分组给药 30d后检测胃粘膜超氧化物歧化酶 (SOD)和过氧化脂质 (LPO)含量。结果　硝酸稀土 2 .0mg/kg和混合稀土 0 .1mg/kg组SOD含量显著升高 ;硝酸稀土 2 0 .0mg/kg组LPO含量显著升高 ,混合稀土 2 .0mg/kg和 0 .1mg/kg组LPO显著降低。结论　短期口服 2 0 .0mg/kg硝酸稀土可促进胃粘膜内脂质过氧化过程 ,0 .1、2 .0mg/kg的硝酸稀土可增强胃粘膜抗氧化能力 ,并抑制脂质过氧化过程     

手术创伤红细胞脂质过氧化对深静脉血栓形成的危险性探讨

目的:研究手术创伤后红细胞脂质过氧化物(LPO)的降解产物丙二醛(MDA)含量的变化,探讨它对深静脉血栓形成(DVT)的危险性.方法:15例择期手术患者于手术前、术后1、3、7、14 d抽血样保存,同批测定红细胞中过氧化脂质(LPO)的含量,了解红细胞脂质过氧化的情况.结果:与术前相比,术后1、3 d LPO极显著升高(P＜0.01),术后7 dLPO显著增高(P＜0.01),开始下降,术后14 d LPO增高不明显(P＞0.05),基本恢复正常.与腹腔手术相比,胸腔手术后LPO显著升高(P＜0.05).结论:手术创伤后红细胞脂质过氧化增强是DVT发生的危险因素.     

持续静脉输注不同剂量的利多卡因对甲状腺术后咽喉痛及恢复质量的影响

目的 评估持续静脉输注不同剂量的利多卡因对甲状腺切除患者术后咽喉痛(postoperative sore throat,POST)及恢复质量的有效性及安全性。方法 将240例拟行择期全麻下甲状腺切除术的患者随机分为4组:①1.0mg/(kg·h)利多卡因组(L1组):麻醉诱导前给予1.0mg/kg的利多卡因负荷量,随后以1.0mg/(kg·h) 的速度泵注至手术结束;②1.5mg/(kg·h)利多卡因组(L2组):麻醉诱导前给予1.5mg/kg的利多卡因负荷量,随后以1.5mg/(kg·h) 的速度泵注至手术结束;③2.0mg/(kg·h)利多卡因组(L3组):麻醉诱导前给予2.0mg/kg的利多卡因负荷量,随后以2.0mg/(kg·h)的速度泵注至手术结束;④生理盐水组(S组):0.9%的氯化钠溶液给予负荷与维持。主要测量指标是术后24h 咽喉痛的发生率,同时记录术后24h的QoR-40评分;术后第0、6、12、24h静息咽喉痛、吞咽咽喉痛及切口痛的VAS评分;术中瑞芬太尼用量;术中血流动力学;拔管后镇静程度及不良反应的发生率;术后24h内使用补救性药物的人数。结果 L2组、L3组术后24h咽喉痛的发生率显著低于S组(P＜0.05)。L2组、L3组术后24h的QoR-40评分显著高于S组(P＜0.05)。结论 麻醉诱导前给予1.5mg/kg的利多卡因负荷,随后以1.5mg/(kg·h) 的速率维持至手术结束及麻醉诱导前给予2.0mg/kg的利多卡因负荷,随后以2.0mg/(kg·h) 的速率维持直至手术结束可降低甲状腺POST的发生率,提高术后恢复质量,并减少围术期镇痛药物用量。     

三氯乙烯致大鼠肾脏氧化损伤的实验研究

目的:探讨三氯乙烯(trichloroethylene,TCE)对大鼠肾脏组织的脂质过氧化损伤效应及一氧化氮(NO)表达的影响。方法:32只大鼠随机分为对照组和500、1 000、2 000 mg/kg TCE三个染毒组,每组8只,每天1次,连续7 d皮下注射染毒,染毒结束后计算肾脏脏器系数,制备肾组织匀浆,测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、NO的含量。结果:染毒第4天大鼠体重增加量,500 mg/kg组均高于1 000 mg/kg组和2 000 mg/kg组(P<0.05和P<0.01);各组肾脏及脏器系数差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,肾组织匀浆中SOD活力500、1 000、2 000 mg/kg TCE染毒组均低于对照组(P<0.01和P<0.05);TCE 3个染毒组中MDA含量均高于对照组(P<0.05～P<0.01);500、1 000和2 000 mg/kg TCE染毒组NO水平均高于对照组(P<0.05～P<0.01)。结论:三氯乙烯对肾脏有一定的损伤作用,使肾脂质过氧化作用增强。     

麻醉术中红细胞脂质过氧化的变化对深静脉血栓形成的危险性

目的:研究手术前后红细胞脂质过氧化对深静脉血栓形成(DVT)的危险性。方法:15例择期手术患者,于手术前、术毕抽血样-20℃冰箱保存,同批测定红细胞中过氧化脂质(LPO)的含量。结果:与术前相比,术毕LPO显著升高(P<0.01)。结论:手术创伤后红细胞脂质过氧化增强是DVT的危险因素。     

砷对大鼠皮肤抗氧化系统影响的实验研究

目的:通过亚慢性实验,探讨砷中毒的皮肤损害机理,研究砷对大鼠皮肤脂质过氧化(LP)水平的影响.方法:SPF级大鼠40只,按体重随机分成正常对照组(C)、低剂量组(L)、中剂量组(M)和高剂量组(H)4组,分别自由饮用蒸馏水、12.5 mg/L、25 mg/L和50 mg/L的亚砷酸钠水溶液,于3个月后取材,检测皮肤超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量.结果:随着染砷剂量的增加,低、中、高剂量组3种染毒模式于3个月后均引起皮肤SOD、GSH-Px活性显著降低(P＜0.05);而MDA含量则显著升高(P＜0.05).结论:不同剂量的砷可引起大鼠皮肤组织发生脂质过氧化,脂质过氧化可能是砷致皮肤损害的机制之一.     

复方丹参片对糖尿病大鼠体内氧化应激的影响

目的观察复方丹参片对糖尿病(DM)大鼠体内氧化应激水平的影响。方法以腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60mg/kg制备SD大鼠糖尿病模型,随机分为DM模型对照组,复方丹参片大、中、小3个剂量组〔1.04、2.08、4.13g/(kg.d)〕,并作正常对照。4周后测定各组大鼠血清、心肌、坐骨神经超氧化物岐化酶(SOD)活性、过氧化脂质(LPO)、丙二醛(MDA)含量及坐骨神经山梨醇、红细胞山梨醇含量。结果复方丹参片能降低糖尿病大鼠LPO、MDA、坐骨神经、红细胞山梨醇含量,使SOD水平升高。结论复方丹参片可减轻糖尿病大鼠组织的氧化应激,具有抗氧化作用。     

苦李根提取物抗氧化作用的实验研究

目的研究苦李根提取物的抗氧化作用。方法将小鼠分为3组,分别口服给予苦李根水提取物、苦李根醇提取物和生理盐水,给药剂量为10g/kg浸膏,每天1次,连续给药15d,取血测过氧化物酶(POD)活性及红细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性,取肝组织测脂质过氧化产物(MDA)含量。结果苦李根提取物可显著提高POD活性及红细胞内SOD活性,并减少肝组织中MDA的含量(与对照组比较,P<0.05)。结论苦李根水提取物与醇提取物均有提高小鼠体内过氧化物酶、超氧化物歧化酶活性及减少脂质过氧化产物的抗氧化作用。