地方性氟骨症分子生物学机制的研究进展

我国是世界上地方性氟中毒病情较为严重的国家之一,地方性氟中毒病区范围广,病区类型复杂,有饮水型,燃煤污染型和饮茶型3种类型[1].2012年全国地方病防治"十二五"规划中提到我国地方性氟中毒的防治现状:燃煤污染型地方性氟中毒病区分布于13个省(市)的188个县(市、区),受威胁人口约3582万.饮水型地方性氟中毒病区分布于28个省(区、市)的1137个县(市、区),受威胁人口约8728万.饮茶型地方性氟中毒病区分布于7个省(区)的316个县(市、区),受威胁人口约3100万.地方性氟中毒不仅严重危害病区居民的身体健康,还阻碍了病区的经济和社会发展,成为我国广大农村最主要的公共卫生问题之一[2].     

煤烟污染型氟中毒患者肘关节改变的X线分析

氟骨症是慢性氟中毒的重要临床体征之一[1,2].1966年Sorino曾提出"氟性关节"(Fluoric arthrosis)这一概念.近年来,关节改变对人体带来的危害已引起各方面的关注[3].特别是肘关节的特殊改变,可做为氟中毒(氟骨症)的诊断标准.本研究根据以往对燃煤污染型氟中毒病区X线片结果,进一步分析氟中毒病人的肘关节改变情况.     

我国改水降氟工程水氟超标原因分析

地方性氟中毒广泛分布于世界上多个地区,如中国、印度、墨西哥和非洲[1].据2004年统计,全球共有2亿人口正在饮用氟含量超过世界卫生组织(WHO)规定限值(1.5 mg/L)的饮用水.在我国,地方性氟中毒分为饮水型、燃煤污染型和饮茶型三种,其中以饮水型氟中毒为主[2].最新数据表明,饮水型地方性氟中毒病区分布于我国28个省的1137个县,受威胁人口约8728万.目前,在饮水型氟中毒病区实行改水降氟[3]等防治措施来降低水氟,取得显著成效.     

中医药对地方性氟中毒治疗作用的研究现状

正地方性氟中毒,是一种地球化学性疾病,它是人们长期在高氟的自然环境中生活,通过空气、水、食物等介质摄入人体,摄氟量大于生理需要量而导致的全身慢性蓄积性中毒[1]。三国时期魏国嵇康所著的《养生论》提及"齿居晋而黄"是人类历史上有关地方性氟中毒的最早文字。有资料显示:我国的饮水型氟中毒病区村人口达5 957.9万人,燃煤污染型氟中毒病区村人口达3 110.8万人,饮茶型氟中毒病区村人口达1 333.9万人[2]。     

p38丝裂素活化蛋白激酶在氟骨症发病机制中的作用

适量的氟对人体具有重要的生理功能,但长期摄入过量的氟则可能引起慢性全身中毒性病变,即慢性氟中毒[1].氟中毒损伤各个系统的器官组织,尤以损伤骨骼和牙齿最为严重,表现为氟斑牙和氟骨症.其病理表现主要是骨形成和骨吸收平衡破坏,骨转换加速[2],成骨细胞与破骨细胞相互调节组成了持续不断的骨重建过程.长期小剂量氟可以促进骨形成,大剂量则可引起骨质疏松或骨质硬化[3].     

山西省临猗县饮水型地方性氟中毒与尿氟关系的研究

目的 了解山西省临猗县饮水型地方性氟中毒的患病情况,探讨氟中毒与尿氟之间的关系,为当地饮水型地方性氟中毒的防治提供依据.方法 2006年在临猗县饮水型地方性氟中毒重、中病区和非病区各选取1个村作为调查点,采用Dean法和离子选择电极法对当地居民进行氟斑牙和尿氟检查,对病区30岁及以上成年人进行前臂正位X线(包括肘与腕)拍片,进行氟骨症患病情况调查.结果 3个地区人群氟斑牙检出率明显不同(X~2=410.945,P<0.01),其中,中病区、重病区氟斑牙检出率分别为92.34%(253/274)、90.09%(291/323),明显高于非病区[23.27%(64/275),X~2值分别为274.927、268.287,P均<0.01].重病区氟骨症检出率[59.75%(141/236)]明显高于中病区[24.76%(52/210),X~2=183.578,P<0.01].3个地区人群尿氟水平差异有统计学意义(H=411.197,P<0.01),其中重病区为(4.69±0.17)mg/L、中病区为(4.86±0.13)ms/L、非病区为(1.75±0.04)mg/L;而氟骨症患病程度与人群尿氟之间呈直线相关关系(r=0.508,P<0.01).结论 山西省临猗县饮水型地方性氟中毒病区氟斑牙、氟骨症患病情况严重,氟骨症患病程度与尿氟水平相关.     

河南省杞县饮水型氟中毒病区居民饮水中氟碘砷含量分析

杞县是河南省重点地方性饮水型氟中毒病区,近年调查发现,居民饮用水不但高氟而且常伴有高碘.有报道证明饮水中氟砷浓度存在一定的相关关系[1-2].     

烤烟房和敞煤火烘干玉米含氟量比较

贵州山区的农民种植并主食玉米.习惯用煤火烘干以防发霉变质,使之成为主要高氟来源[1-3].贵州省水城县是燃煤污染型氟中毒(简称地氟病)病区,有大量的烤烟房,如能兼顾烘干玉米,将使数万人免受氟中毒的危害.为探讨烤烟房兼顾烘干玉米防止氟中毒.2007年作者在水城县青林乡田坝村进行了烤烟房烘干玉米防氟效果观察.结果报道如下.     

地方性氟中毒病区人群左室收缩功能分析

本文应用 M 型超声心动图并采用育法研究了210名地方性氟中毒病区村民的左室收缩功能,发现慢性氟中毒可累灰心脏,导致收缩功能减弱.此外,还对氟损害心脏的机理进行了初步讨论.     

继续开展地方性氟中毒的研究和防治

目前,随着我国在地方性氟中毒(简称地氟病)病区采取改水、改灶、改变饮荼方式等系列降氟措施和对病区群众进行健康教育、提高病区经济水平等综合防治工作的全面开展,地氟病病情得到较大程度的控制,病区人群健康状况得到极大改善[1].尽管防治工作已经取得了很大的成绩,但要完成有关地方病“十二五”规划中提出的“基本消除地氟病危害”的目标,任务仍然十分艰巨.     

内蒙古呼伦贝尔市饮茶型氟铝联合中毒研究

目的探讨饮茶型氟中毒是否为砖茶型氟铝联合中毒。方法对饮茶型氟中毒病区进行饮水、砖茶、奶茶、主食、副食及牧民发、血、尿氟铝水平检测,对饮茶型氟中毒病区儿童和成人进行临床检查和拍摄 X 线片,同时对成人进行血液生物化学检查,以饮水型病区及非病区居民为对照组。结果呼伦贝尔市饮茶型病区饮水、主食、副食氟铝水平均在正常范围,砖茶氟铝水平分别为(541.3±48.8)、(4351±724)mg/kg,奶茶氟铝水平分别为(3.83±0.73)、(4.28±1.56)mg/L。饮水型病区饮水氟铝水平分别为(3.68±1.05)、(0.45±0.25)mg/L。饮茶型病区牧民氟总摄入量96.15%、铝总摄入量89.60%来源于砖茶。儿童氟斑牙检出率饮茶型病区为25.24%,饮水型病区为63.17%,饮茶型病区非常显著低于饮水型病区(P<0.01);成人氟中毒检出率饮茶型病区为42.61%,饮水型病区为28.83%,饮茶型病区显著高于饮水型病区(P<0.01)。结论呼伦贝尔市饮茶型氟中毒发病机理较为复杂,可能是砖茶型氟铝联合中毒。     

苏州市吴中区金山浜地区地氟病远期复查报告

上世纪80年代中期苏州市吴中区(原吴县)金山浜地区(金山村、金山居委、金山石料厂、吴县采矿公司)被确定为饮水型地方性氟中毒轻病区[1].     

吉林省2012年防病井水氟、水砷含量检测结果分析

地方性氟中毒是在特定的地理环境中发生的一种生物地球化学性疾病,它是在自然条件下,人们通过饮水、空气或食物等介质长期摄人过量的氟而导致的慢性蓄积性中毒。吉林省地方性氟中毒病区是典型的饮水型病区,是中国氟中毒较重的省份之一,也有地方性砷中毒流行。为了解我省使用防病井水氟和水砷含量情况,对部分使用防病井进行了水氟、水砷含量检测。     

赤峰市饮水型地方性氟中毒病区8～12岁儿童氟斑牙调查结果分析

<正>氟元素为机体正常生理代谢中重要的微量元素，但人体摄入过量氟会导致氟中毒，引起全身性慢性中毒病变，氟斑牙是氟中毒主要临床表现之一，主要累及恒牙牙釉质，甚至影响正常咀嚼功能^[1],8～12岁儿童氟斑牙患病率是饮水型氟中毒最直观、最重要的评价指标之一。赤峰市是内蒙古地区饮水型氟中毒较为严重的地区之一，降氟改水或改(换)水源是防治饮水型地方性氟中毒的主要措施^[2],为了解赤峰市8～12岁儿童氟斑牙患病情况，从全市12个饮水型地方性氟中     

导致燃煤型氟中毒流行的主要地球化学过程

室内燃煤型氟中毒是我国至今尚未有效控制的地方性疾病。到2000年,以县为单位统计,病区人口为9122.29万人,以村为单位统计则病区人口为3390.11万人。已查明氟斑牙患者高达1769.5万人,氟骨症患者146.5万人。在此类氟中毒最为严重的贵州省,以村为单位统计,病区人口为1448.9万人,查明氟斑牙患者991.0万人,占全国此类氟中毒患者人数的56.0%,占同期贵州省人口的28.11%[1]。2002年起,作者对20年前考察过的贵州、四川、云南、湖北氟中毒典型病区进行回访发现,随着经济发展,某些病区病情得到缓解,但大部分病区,特别是一些典型的特重病区,氟病危害仍…     

广东省汕头市地方性氟中毒病区改水降氟效果评价

目的 通过对汕头市地方性氟中毒(简称地氟病)病区水氟及氟中毒状况的调查,为进一步改水工作提供依据.方法 于2001、2009年,对4个地氟病病区村(仙港村、范溪村、义英村、溪北村)和一个非地氟病病区村(上南村)检测水氟,每个村抽取约100名(男女各半)8～ 12岁儿童检查氟斑牙及采集尿样.水氟及尿氟测定采用氟离子选择电极法,按照Dean法进行儿童氟斑牙诊断.结果 4个地氟病病区村改水后饮用水氟含量均＜ 1.0 mg/L.2001年儿童氟斑牙检出率[63.29％(1505/2378)]高于2009年[14.12％(462/3271),x2=1466.48,P＜ 0.01].在2009年,与上南村[5.88％(77/1309)、(0.54±0.25)mg/L]相比,仙港村儿童氟斑牙检出率[30.95％(321/1037)]和尿氟水平[(0.75±0.58)mg/L]均较高(x2=258.20,t=17.40,P均＜0.05).结论 汕头市改水降氟效果显著,管理部门仍应坚持地氟病病区的定期监测工作.     

氟砷联合作用对机体的损伤

地方性氟中毒和地方性砷中毒均是生物地球化学性疾病,目前己被国家列为21世纪重点防治疾病,在我国由于地理因素和生活习惯的影响,氟、砷中毒往往相伴存在[1]。1982年原新疆医学院学者在新疆奎屯地区首次发现氟、砷联合中毒,之后贵州又发现了燃煤污染型氟、砷中毒的病区,内蒙古也有氟、砷联合中毒的病区存在,因而砷、氟对机体组织可能产生的联合作用引起广大学者的重视[2]。     

河南地区地方性氟中毒与白内障发生的相关性分析

目的分析河南地区地方性氟中毒与白内障发生的相关性。方法 2019年1月至2020年1月,对河南地区地方性氟中毒病区和非病区人群进行流行病学调查,比较两地区1年内新增白内障发病率,并比较病区、非病区及地方性氟中毒患者、非氟中毒患者白内障发病情况,分析晶体氟含量对白内障发病的影响。结果病区组地方性氟中毒、白内障发病率均高于非病区组,差异有统计学意义(P0.05)。地方性氟中毒患者白内障发病率为6.03%,高于非地方性氟中毒受试者的0.39%,差异有统计学意义(P0.05)。病区、非病区白内障患者中,分别有185例、15例接受白内障手术治疗。病区白内障患者晶体氟含量高于非病区白内障患者,差异有统计学意义(P0.05)。结论河南省地方性氟中毒病区居住人群地方性氟中毒、白内障发病率均高于非地方性氟中毒病区,且地方性氟中毒患者白内障发病率更高,晶体氟含量的上升可能是导致白内障发生的重要因素。     

氧自由基与氟中毒

氟是机体必需的微量元素之一,对于人体健康有重要的意义.由于特定的环境因素,使得体内氟蓄积增多,引起以氟斑牙和氟骨症为主要表现的一种慢性全身性疾病,称为地方性氟中毒(简称地氟病).地氟病发病机制尚未完全阐明,许多研究表明,慢性氟中毒造成机体广泛性病理损伤的机制可能是氟蓄积诱导的自由基水平升高,抗氧化防御体系作用降低,出现自由基代谢紊乱,发生氧化应激,从而造成机体组织广泛性损伤[1].     

重庆市武隆县燃煤型氟中毒6年防制监测结果分析

重庆市武隆县1990年完成三峡库区燃煤型氟中毒病区改炉灶降氟防制试点后．1996—2001年连续6年继续在氟病区监测点进行氟中毒防制效果监测，现将监测结果分析报告如下。[第一段]