血管内皮细胞与动脉粥样硬化

血管内皮细胞损伤在动脉粥样硬化过程中起重要作用,一氧化氮生成减少是内皮功能损伤的主要标志。C反应蛋白是动脉粥样硬化过程中的炎性标志物,可通过各种机制损伤血管内皮,参与动脉粥样硬化的病理生理过程。深入细致地研究C反应蛋白等心血管危险因素对血管内皮细胞的损伤机制将有助于动脉粥样硬化相关疾病的防治。     

妊高征患者血管内皮细胞损伤的研究进展

正常妊娠时血管内皮细胞 (VEC)合成和分泌多种血管活性物质 ,通过自分泌、旁分泌及内分泌的方式 ,调节局部或全身血管张力 ,起舒缩血管的作用。如果VEC损伤、结构和功能发生改变 ,将导致妊高征 (PIH)的病理过程。现将国外学者对VEC损伤因子及血管活性物质在妊高征发病机制中作用的研究进展作一综述。1　VEC损伤因子关于PIH血管内皮损伤的原因较多 ,目前研究较多的有以下几种。1 1　氧化应激　妊高征患者体内氧化与抗氧化作用失衡 ,趋向于氧化。氧化应激的毒性效应最终可导致中性粒细胞炎性侵润和释放多种蛋白酶 ,而且还通过还原型…     

中药对血管内皮形态和功能的影响及其分子机制

血管内皮细胞 (VEC)形态改变和功能障碍是动脉粥样硬化的重要病理学基础 ,并参与冠心病的发生发展过程。中药可以通过不同途径预防内皮损伤 ,有效地改善或逆转其功能障碍。从内皮屏障作用、抗氧化、血管活性物质的生成与释放 ,以及对某些内皮相关性细胞因子基因表达的影响等方面 ,综述了中药单体、单味药及某些复方的作用机制。并强调在分子水平深入研究中药复方抗 VEC损伤、防治心血管病研究的重要意义     

糖尿病血管内皮功能损伤的发病机制研究进展

研究资料证实，早发而快速发展的动脉粥样硬化是导致糖尿病具有高致残率和病死率的主要原因。血管内皮功能损伤是动脉粥样硬化的始动环节．也是糖尿病血管病变的病理生理基础．但其发病机制尚不完全清楚。近年来．国内外关于糖尿病血管内皮功能损伤的分子机制、发病环节及影响因素等方面的研究很多，为临床预防和治疗糖尿病血管内皮功能损伤提供了重要理论依据和靶点。     

血脂干预与动脉粥样硬化逆转

1．动脉粥样硬化(AS)的形成过程 动脉粥样硬化(AS)的形成过程是一种复杂的病理过程。动脉壁内皮损伤是动脉粥样硬化的始动因素。动脉壁内皮细胞有调节血管张力、血管通透性、抗血栓形成及分泌多种活性物质等重要生理功能。受损伤的内皮细胞发生功能改变和渗透性增高，血液中的单核细胞粘附在内皮细胞损伤处进入内皮下，吞噬脂质成为泡沫细胞，形成脂肪条纹。     

吸烟对血管内皮的损伤及其代谢血管活性物质的影响

吸烟对血管内皮的损伤及其代谢血管活性物质的影响于小玲综述金咸审校（同济医科大学病理生理学教研室，２５６６０３）吸烟是呼吸系统与心血管系统疾病发展的主要危害因素之一，许多研究表明，吸烟可损伤血管内皮，而血管内皮的损伤是动脉粥样硬化、冠心病、肺疾患发病的...     

Id1和E2-2参与血管内皮损伤修复机制的研究进展

血管内皮细胞及内皮祖细胞增殖、迁移是促进血管内皮损伤修复及有益再生,防治动脉粥样硬化等血管损伤性疾病的重要因素。近年来大量研究证明,分化抑制因子1(Id1)、转录因子E2-2在血管内皮细胞及内皮祖细胞增殖、迁移调控过程中起重要作用,共同参与血管内皮损伤修复,但机制尚不完全清楚。深入探讨Id1及E2-2对以上功能调控的分子机制将为促进血管内皮有益再生提供重要科学依据。     

基于微观血瘀探讨血管内皮细胞损伤在颈性眩晕中的发病机制

颈性眩晕的发病过程往往伴随“微观血瘀”状态,而血管内皮细胞损伤为微观血瘀的病理基础。分别从微观血瘀与颈性眩晕相关性、血管内皮功能在颈性眩晕发病中的作用,中医药调控血管内皮功能治疗颈性眩晕的分子机制等方面进行梳理,并指出未来相关领域的研究方向,从而提高中医治疗颈性眩晕的有效率。     

高半胱氨酸对血管损伤及药物保护研究进展

血管内皮细胞(vascularendothelialcell,VEC)功能除为血流提供光滑的表面、维护正常血流状态外,还起屏障作用,调节血管内外的物质交换。此外,还促进或抑制平滑肌生长;摄取、转换或灭活循环与局部产生的活性物质,合成和释放舒、缩血管物质等。VEC损伤在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的形成中具有重要的作用,而AS会造成血管舒缩性降低、管腔变窄甚至阻塞以及血栓形成等病理改变,是大多数心、脑血管疾病的重要病理基础。高半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是近年来确认的一种新的独立的促AS危险因子[1]。现仅从Hcy对VEC损伤的病理生理及…     

高同型半胱氨酸血症致血管内皮损伤与早期动脉粥样硬化

高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化性心血管疾病的独立危险因素。血管内皮细胞不仅是血管内壁的屏障,而且可通过合成及分泌各种活性因子,发挥抗炎、抗凝、抗血栓形成,抑制血管平滑肌细胞生长,调节血管张力的作用。而同型半胱氨酸通过氧化应激、低甲基化反应、蛋白质同型半胱氨酸化、内皮祖细胞功能障碍等机制对内皮细胞结构功能的损伤则是引发早期动脉粥样硬化的关键。     

子痫前期发病机制的研究进展

子痫前期是妊娠特有的疾病,由于该病对母儿的危害极大,其发病机制一直是产科研究的焦点。随着研究的不断深入,目前认为该病主要与遗传、血管内皮受损、免疫失衡及炎症反应等因素相关,其中遗传因素是内因,血管内皮损伤因子水平异常升高、血管内皮保护因子水平降低是该病发生、发展的关键环节,而免疫失衡及炎症反应进一步加重血管内皮的损伤,多种机制相互作用导致子痫前期的发生。     

一氧化氮在甲状腺功能减退所致血管内皮损伤中作用的研究进展

甲状腺激素参与机体重要的生理功能,血管内皮细胞是甲状腺激素作用的重要靶细胞之一。甲状腺功能减退影响心血管系统功能,促进动脉粥样硬化的发生与发展。一氧化氮主要由内皮性一氧化氮合酶(e NOS)催化生成,具有使血管舒张等功能,生理含量下对血管内皮具有保护作用。甲状腺功能减退导致e NOS活性降低,血浆一氧化氮含量下降导致血管内皮损伤,成为动脉粥样硬化的危险因素,增加患心血管系统疾病风险,及时行替代治疗可降低心血管内皮功能损伤。     

P选择素与血小板活化

动脉粥样硬化时血小板和内皮细胞改变较明显。各种原因引起的血管内皮损伤或激活可导致特定因子的产生,最终导致内皮细胞膜的改变,从而与血小板及白细胞发生特异性作用。有鉴于此,人们对内皮细胞与血小板及白细胞的相互作用进行了深入地研究,从而     

血管内皮损伤与修复的研究进展

血管内皮由单层内皮细胞构成,具有复杂的生物学功能。高剪切力、缺氧、缺血/再灌注损伤、高血糖、高血脂及细菌外毒素等因素均可能导致内皮细胞数量缺失及屏障功能异常。噻唑烷酮类药物、他汀类药物、雌激素及咖啡因有利于内皮损伤的修复。内皮祖细胞移植在内皮损伤修复中起着重要作用。现介绍血管内皮的来源、功能、损伤因素及促进内皮修复方法。     

通心络胶囊在防治心脑血管疾病中的作用

心脑血管疾病是目前影响人类健康的重要疾病，是中国城镇居民死亡的重要病因。而动脉粥样硬化（AS）是作为心脑衄管疾病的基础，能造成血管舒缩性降低，管腔狭窄，及血栓形成等病理改变。现在越来越多研究发现，AS是由于各种因素造成血管内皮功能和结构的损伤，多种细胞因了介导，血管内皮细胞的的平滑肌绌胞和白细胞共同参与的慢性炎性过程。而通过探讨中成药通心络胶囊对AS发生发展的影响机制以及临床观察表明了它在预防AS中的干预作用。     

氧化应激与高血压

氧化应激是血管损伤的重要因素,而血管受损后其收缩和舒张功能失调是血压异常的关键,因此阐明氧化应激在高血压发病中的具体作用及其机制对高血压的防治具有重要意义。血管氧化损伤与活性氧类(ROS)的过量生成密切相关,内皮型一氧化氮合酶(e NOS)作为血管内皮合成一氧化氮的关键酶,能拮抗ROS的生成、保护血管内皮。而e NOS活性受小凹蛋白、钙调蛋白、热激蛋白及血管紧张素Ⅱ等多种蛋白调节,其能使一氧化氮和ROS保持动态平衡。此外,血管促氧化酶系统和抗氧化酶系统是ROS生成、血管氧化损伤的又一重要因素。因此,通过调节血管氧化应激水平防治高血压可能成为未来的研究方向。     

同型半胱氨酸与血管内皮细胞功能的研究进展

同型半胱氨酸 (Homocysteine,Hcy)已被证实是动脉硬化 (Atherothrombosis,AS)的独立危险因素。目前已知Hcy是通过损害内皮功能 ,促进血小板激活 ,诱导平滑肌细胞增殖 ,促发脂质过氧化及增加肝细胞胆固醇合成等途径诱导AS的发生[1 ] 。通过近年来国内外关于Hcy致动脉硬化的研究提示 :Hcy影响血管内皮细胞损伤和功能失调导致动脉硬化的产生可能通过下列几点 :①Hcy可能通过氧化应激机制导致内皮细胞出现坏死、凋亡等损伤改变 ,影响内皮细胞功能导致AS发生 ;②特异性抑制谷胱甘肽过氧化物酶 ,造成血管内皮损伤 ;③Hcy与金属离子、氧自由…     

血脂紊乱对血管内皮功能的损害及其干预的系列研究

动脉粥样硬化发病机制尚不明确。血管内皮功能失调不仅是动脉粥样硬化的酋发步骤,而且参与了动脉粥样硬化发生、发展的全过程。各种动脉粥样硬化危险因素都可能引起血管内皮功能的异常。尽管临床上采用侵入性导管技术已证实血脂异常患者冠状动脉对乙酰胆碱等药物性刺激所引起的血管内皮依赖性舒张反应明显受损,但由于导管技术的有创性和复杂性,因此难以在临床和科研上广泛开展。随着高分辨超声检测外周血管内皮依赖性血管舒张功能技术的发展,     

脂质过氧化所致内皮细胞损伤在冠心病患者中的关系

动脉粥样硬化（ＡＳ）病因复杂,ＲＯＳＳ提出了“损伤反应学说”［１］,即血管内皮损害是ＡＳ发生的始动环节逐渐为广大学者采纳。脂质过氧化对血管内皮的损害已早为体外实验所证实［２、３、４］,体内静脉注射脂质过氧化物后也可观察到内皮的损害。而直接反映活体脂质过氧化与内皮损害的临床报道并不多见。为此,我们对２４例冠心病患者进行了循环内皮细胞与脂质过氧化物（ＭＤＡ）及ＮＯ的变化,对脂质过氧化引起内皮损伤功能障碍与ＡＳ发病进行了初步探讨,现报告如下。１对象及方法１.１对象冠心病患者２４例。男１６例,女８例。年…     

HGF对糖尿病及心血管并发症的治疗作用

糖尿病以慢性高血糖为主要共同特征,高血糖是心血管疾病进展的独立的危险因素。糖尿病人群中动脉粥样硬化性疾病的患病率高、发病年龄较轻、病情进展快、多脏器同时受累较多。高血糖致血管内皮受损是动脉粥样硬化的重要原因之一;因而增加胰岛β细胞数量、改善胰岛β细胞功能,降低血糖;保护血管内皮细胞;可抑制动脉粥样硬化的进展,减少糖尿病心血管并发症。而肝细胞生长因子(HGF)是由间质细胞产生的多效性生长因子,能刺激多种类型的细胞分化、增殖、运动、迁移、促进新生血管形成;在糖尿病及心血管并发症的诊断和治疗中具有重要作用。本文就HGF对胰岛β细胞、血管内皮细胞和在心肌梗死中的具体作用及机制综述如下。