香烟烟雾对A549与A549-R细胞的氧化损伤

目的探讨hOGG1基因低表达对香烟烟雾作用下细胞氧化损伤效应的影响。方法不同浓度香烟烟雾暴露A549细胞和hOGG1基因低表达的A549-R细胞,MTT实验检测两种细胞存活率,彗星实验观察两种细胞DNA损伤,荧光法测定两种细胞内活性氧(ROS)含量,高效液相色谱-电化学法(HPLC-ECD)检测细胞基因组DNA中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量。结果随着香烟烟雾暴露浓度的增加,两种细胞的存活率均下降,且A549-R细胞IC50显著小于A549细胞,差异有统计学意义(P<0.05);两种细胞ROS生成量与香烟烟雾浓度呈剂量-效应关系,当香烟烟雾浓度≥1.25支/升时,A549-R细胞ROS含量显著高于A549细胞(P<0.05);不同香烟烟雾浓度下,A549-R细胞拖尾率、尾长、OTM值均大于A549细胞,差异有统计学意义(P<0.05);A549细胞与A549-R细胞基因组DNA8-OHdG含量随香烟烟雾浓度的增加而升高,当香烟烟雾浓度为2.5支/升和5支/升时,A549-R细胞8-OHdG含量显著高于A549细胞(P<0.05)。结论香烟烟雾可导致A549细胞与A549-R细胞的氧化损伤,hOGG1基因低表达可增加A549-R细胞对香烟烟雾引起的氧化损伤的敏感性。     

汽车尾气提取物对hOGG1低表达细胞的氧化损伤作用

[目的]研究汽车尾气提取物对DNA碱基切除修复基因hOGG1低表达细胞的氧化损伤作用,为揭示汽车尾气提取物通过氧化损伤导致肺癌的发病机制提供更有力的证据。[方法]以肺腺癌A549细胞和通过稳定转染hOGG1核酶而使hOGG1低表达的A549-R细胞为研究对象,用MTT试验铡定汽车尾气提取物处理后两种细胞的生存能力;彗星试验检测两种细胞DNA损伤与修复的差异;并通过测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,比较两种细胞抗氧化水平。[结果]A549-R细胞的IC50显著低于A549细胞(P<0．05);汽车尾气提取物作用下两种细胞均有不同程度DNA损伤,A549-R细胞的拖尾率和DNA迁移长度显著大于A549细胞(P<0．05);损伤后A549细胞修复发生较A549-R快,与A549细胞相比A549-R细胞更不易修复;汽车尾气提取物作用下两种细胞内SOD及GSH-Px活性均下降,A549-R细胞的抗氧化水平较A549细胞更低。[结论]hOGG1低表达使肺腺癌细胞:DNA修复能力降低,从而使其对汽车尾气提取物的敏感性增强,汽车尾气提取物可能通过氧化损伤途径导致肺癌的发生。     

氢醌对A549细胞人8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶基因mRNA表达的影响

目的 观察不同浓度氢醌(hydroquinone,HQ)对人肺腺癌A549细胞活性氧(reactiveoxygen species,ROS)、脂质过氧化损伤产物丙二醛(malonaldehyde,MDA)、抗氧化酶活性以及氧化损伤修复酶人8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶(human 8-oxo-guanine DNA glyeoslase,hOGG1)基因mRNA表达的影响,探讨HQ毒作用的分子机制.方法 不同浓度HQ作用于A549细胞,噻唑兰(methylthiazolyl tetrazolium,MTT)法测定细胞存活率,荧光探针检测细胞内ROS的变化,比色法测定MDA含量和过氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及谷胱甘肽过氧物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力,逆转录聚合酶链反应(reverse transeription-polymerase chain reaction,RT-PCR)技术分析hOGG1基因mRNA的表达.结果 随着HQ浓度的增加,各实验结果为:(1)A549细胞的吸光度值(A值)下降,160 μmol/L和320 μmoL/L浓度组[(0.584±0.098)、(0.328±0.066)]与对照组(0.989±0.150)相比差异有统计学意义(q值分别为5.56、9.07,P值均<0.05),且两组细胞存活率均低于80%;(2)A549细胞内ROS生成增多,40 μmol/L和80 μmoL/L浓度组A值[(39.80±4.15)、(101.99μ9.45)]与对照组(5.71±0.50)相比差异有统计学意义(q值分别为10.74、30.32,P值均<0.05);(3)SOD、GSH-Px活性下降,活性值在80 μmol/L时[(22.93±0.56)U/mg prot、(25.60±2.31)U/mg prot]均低于对照组[(25.62±0.28)U/mg prot、(38.97±2.61)U/mg prot],差异有统计学意义(q值分别为12.17、8.78,P值均<0.05);MDA含量升高,在40 μmol/L和80 μmol/L[(1.07±0.01)nmol/mg prot、(1.19±0.08)nmol/mg plot]时高于对照组[(0.77±0.04)nmol/mg prot],差异有统计学意义(q值分别为10.90、15.49,P值均<0.05);SOD(r=-0.95,F=20.00,P=0.04)与GSH-Px(r=-0.99,F=115.48,P=0.01)活力的下降和MDA(r=0.96,F=21.31,P=0.04)含量的升高均与HQ浓度的变化具有剂量-反应关系;(4)RT-PCR结果显示:HQ作用后,A549细胞hOGG1 mRNA的表达呈下降趋势,80 μmoL/L浓度组hOGG1 mRNA的表达(0.478±0.017)与对照组(0.715±0.038)相比降低较明显(q=11.70,P<0.05).结论 HQ可以诱导细胞活性氧增加和hOGG1基因mRNA表达水平下降,提示氧化损伤是HQ毒作用的重要机制.     

HSP70在苯并(a)芘致细胞DNA损伤中的保护作用

[目的]研究热休克蛋白70(HSP70)对苯并(a)芘[B(a)P]所致肺腺癌细胞A549的DNA损伤的保护作用。[方法]用含HSPTO基因cDNA的pcDNA3．0／HSP70重组质粒转染A549细胞,提高A549细胞HSP70表达水平,以空载体质粒pcDNA3．0转染作载体对照。对肺腺癌A549细胞(A549)、空载体质粒pcDNA3．0转染A549细胞(A549／pcDNA)和HSP70过表达A549细胞(A549／HSP70),用不同浓度的B(a)P(1、5、10、50、100μmol／L)染毒24h,MTT法测定细胞存活率、单细胞琼脂糖凝胶电泳检测细胞DNA损伤。用溶剂二甲基亚砜处理细胞组作为未染毒细胞组。[结果]B(a)P染毒作用时,A549/HSP70细胞在50、100μmol／L浓度组存活率明显高于A549细胞。A549、A549／pcDNA和A549/HSP70细胞的DNA损伤程度都伴随B(a)P染毒浓度增加而增加。与各自未染毒细胞相比,染毒A549和A549／pcDNA细胞的Olive尾矩值均有明显增加(P<0．05),A549／HSP70细胞在5、10、50、100μmol／L浓度时,Olive尾矩值明显升高(P<0．05)。与A549细胞组相比,在各染毒浓度下,A549/HSP70细胞Olive尾矩值均有降低(P<0．05)。A549／pcDNA细胞Olive尾矩值均无明显改变。[结论]HSP70对苯并(a)芘所致肺腺癌细胞A549的DNA损伤具有保护作用。     

B(a)P作用下的人支气管上皮细胞DNA损伤与XPA、XPC蛋白表达的关系

[目的]探讨苯并(a)芘[B(a)P]作用下人支气管上皮细胞16HBEDNA损伤与着色性干皮病A、C蛋白(XPA,XPC)表达的关系。[方法]用B(a)P(0、1、2、4、8、16、32、64μmol/L)浓度染毒细胞24h,用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)检测B(a)P对细胞活性的影响。用彗星试验检测细胞DNA损伤并以Olive尾矩值(OTM值)评价DNA损伤程度。并用Western-blot检测XPA和XPC蛋白的表达水平。[结果]B(a)P浓度>4μmol/L的各组细胞活性均显著降低(P<0.05)。各染毒组细胞DNA损伤程度则显著增高(P<0.05)。不同浓度B(a)P染毒细胞中XPA、XPC蛋白的表达量有差异。在1μmol/L B(a)P染毒组,可检出XPA蛋白表达水平增高,但随着染毒浓度增加其表达量逐渐降低(P<0.05)。与对照组相比各染毒组细胞XPC的表达均显著降低(P<0.05)。回归分析显示XPA与OTM值之间决定系数为0.572,XPC与OTM值之间为0.852。[结论]B(a)P引起的XPA和XPC蛋白表达水平的变化与DNA损伤之间存在高度相关。     

醋酸铅染毒人外周血淋巴细胞诱发XRCC1、hOGG1基因表达变化的研究

目的 研究醋酸铅染毒人外周血淋巴细胞对XRCC1、hOGG1基因表达变化的影响。方法 用0、20、40和80μmol/L浓度醋酸铅染毒人外周血淋巴细胞24h, 采用qPCR法和Western-Blot法测定XRCC1、hOGG1基因的mRNA和蛋白表达水平。结果 与对照组相比,醋酸铅染毒诱导人外周血淋巴细胞XRCC1、hOGG1基因的mRNA和蛋白表达水平随醋酸铅染毒浓度增加而下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 醋酸铅染毒抑制XRCC1、hOGG1基因表达水平,导致细胞对DNA损伤修复能力下降。     

hOGG1基因在Cr(Ⅵ)诱导线粒体DNA氧化损伤中的作用

目的探讨hOGG1基因在Cr(Ⅵ)诱导线粒体DNA氧化损伤中的修复作用。方法取不同浓度的Cr(Ⅵ)(0、2、8和32μmol/L)处理L-02肝细胞24h,分别测定细胞内活性氧簇(ROS)与hOGG1 mRNA表达水平和线粒体内8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)与hOGG1基因表达的人类8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶蛋白(hOGG1蛋白)水平。结果 8μmol/L和32μmol/L剂量组与对照组比较,细胞内ROS平均水平及线粒体内8-OhdG平均水平均明显增加(P<0.05),而hOGG1基因mRNA水平和线粒体内hOGG1蛋白水平,与对照组比较,2μmol/L剂量组两者水平均上升(P<0.05),32μmol/L剂量组两者水平均降低(P<0.05)。结论 Cr(Ⅵ)可诱导细胞内ROS水平增加,引起线粒体DNA氧化损伤,而hOGG1基因表达水平的改变,影响了线粒体DNA的修复能力。hOGG1基因在Cr(Ⅵ)诱导线粒体DNA氧化损伤中起到了重要的作用。     

DNA聚合酶β对氢醌诱导的小鼠成纤维细胞遗传毒性的影响

目的探讨DNA聚合酶β(polβ)的表达水平在氢醌(HQ)遗传毒性中的作用。方法以polβ野生型(polβ+/+)、polβ缺陷型(polβ-/-)及polβ高表达型(polβoe)小鼠胚胎成纤维细胞为研究对象,采用四氮唑盐比色法检测HQ对3种细胞的毒性效应;2’,7’-二氯双氢荧光素双乙酸酯(DCFH-DA)法检测不同浓度HQ染毒后细胞内活性氧(ROS)的含量;彗星试验分析HQ诱导的3种细胞的DNA损伤及修复效应的差异;体外微核试验检测3种细胞微核率。结果随着HQ浓度的增加,3种细胞的存活率均下降,IC50以polβoe细胞最高,polβ+/+细胞次之,polβ-/-细胞最低,差异有统计学意义(P<0.05);3种细胞内ROS水平随HQ浓度的增加而上升,相同HQ浓度下polβ-/-细胞内ROS水平显著高于polβ+/+细胞(P<0.05);彗星试验显示HQ作用后3种细胞均有不同程度DNA损伤,在相同HQ染毒剂量下polβ-/-细胞损伤较polβ+/+细胞和polβoe细胞严重,而polβoe细胞损伤最为轻微;损伤修复效应显示polβoe细胞修复最快,polβ-/-细胞更不易修复;HQ可诱导3种细胞微核率增加,在相同HQ作用剂量下polβ-/-细胞的微核率最高,polβ+/+细胞次之,polβoe细胞最低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HQ可诱导细胞内ROS的产生,从而导致DNA和染色体水平的氧化损伤,表现出其遗传毒效应,polβ可以提高细胞应对氧化损伤的能力,从而对HQ的遗传毒性效应起到一定的保护作用。     

氢醌对L-02肝细胞内POLH基因mRNA表达的影响

目的观察不同浓度氢醌(HQ)对L-02肝细胞内POLH基因mRNA表达的影响,旨在探讨HQ对人体细胞毒性作用的分子机制。方法应用四甲基偶氮唑盐比色法检测不同浓度(0、5、10、20、40、80、160和320μmol/L)HQ作用24h后对L-02肝细胞存活率的影响;应用带有SYBRGreenⅠ的实时荧光定量聚合酶链反应技术研究不同浓度(0、5、10、20、40、80和160μmol/L)HQ对L-02肝细胞内POLH基因mRNA表达的影响。结果在0~80μmol/L的范围内,HQ对L-02肝细胞的存活率没有明显的影响(P>0·05),当染毒剂量超过160μmol/L时,其存活率则明显地下降(P<0·01);在HQ染毒剂量低于80μmol/L的范围内,POLH基因mRNA表达有随着剂量的增加而增加的趋势,当HQ的剂量达到160μmol/L时,POLH基因mRNA的表达则有所降低,但仍高于对照组。结论HQ可以诱导L-02肝细胞内POLH基因在mRNA水平上的表达改变。     

铅镉联合染毒对小鼠初级精母细胞的毒性效应

目的研究乙酸铅和氯化镉对小鼠初级精母细胞(GC-2 spd)的联合毒性效应。方法将处于对数生长期的GC-2 spd细胞分别暴露于0(对照),不同浓度(10、20、40、80μmol/L)乙酸铅和(或)不同浓度氯化镉(1、2、4、8、16μmol/L)染毒24 h,采用CCK-8法检测细胞的存活率。采用活性氧(ROS)试剂盒检测20μmol/L乙酸铅及500μmol/L ROS保护剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)分别与不同浓度氯化镉(0、1、2、4、8、16μmol/L)联合染毒24 h后的ROS水平。结果与对照组相比,20μmol/L乙酸铅染毒组GC-2 spd细胞的存活率上升,40、80μmol/L乙酸铅染毒组和2、4、8、16μmol/L氯化镉染毒组的细胞存活率均下降,差异均有统计学意义(P0.05);而10μmol/L乙酸铅染毒组和1μmol/L氯化镉染毒组的细胞存活率均无明显改变。与对照组相比,除10μmol/L乙酸铅+1μmol/L氯化镉染毒组和20μmol/L乙酸铅+1μmol/L氯化镉染毒组GC-2 spd细胞的存活率升高外,其他联合染毒组的细胞存活率均降低,差异均有统计学意义(P0.05);而20μmol/L乙酸铅+2μmol/L氯化镉组GC-2 spd细胞的存活率无明显变化。与相应浓度氯化镉单独染毒组相比,1μmol/L氯化镉+10、20μmol/L乙酸铅染毒组GC-2 spd细胞的存活率均升高,而1μmol/L氯化镉+40、80μmol/L乙酸铅染毒组的细胞存活率均降低,差异均有统计学意义(P0.05);仅2μmol/L氯化镉+20μmol/L乙酸铅染毒组的细胞存活率升高,而2μmol/L氯化镉+40、80μmol/L乙酸铅染毒组的细胞存活率降低,差异有统计学意义(P0.05);16μmol/L氯化镉+10、20、40、80μmol/L乙酸铅染毒组的细胞存活率均无明显变化,细胞基本全部死亡。与对照组相比,各浓度氯化镉染毒组GC-2 spd细胞的ROS水平均上升,差异有统计学意义(P0.05);与相应浓度氯化镉单独染毒组相比,500μmol/L NAC与不同浓度氯化镉联合染毒组、20μmol/L乙酸铅与不同浓度氯化镉联合染毒组GC-2 spd细胞的ROS水平均下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论乙酸铅和氯化镉对GC-2 spd细胞毒性具有交互作用,表现为乙酸铅对低浓度氯化镉的GC-2 spd细胞毒性具有拮抗作用,对高浓度氯化镉的GC-2 spd细胞毒性具有协同作用。     

低功率微波致雄性小鼠生殖细胞DNA损伤作用

目的探讨低功率微波对小鼠雄性生殖细胞DNA的损伤作用。方法选择清洁级昆明种雄性小鼠40只,随机分为1个对照组和3个辐照组,每组10只。微波辐射源平均功密度为250μW/cm2,频率为900 MHz的连续波,全身24 h暴露。分别于照射后5,10,15 d处死小鼠,观察小鼠睾丸细胞拖尾率、尾长、尾部DNA%和Olive尾矩(OTM)等。结果微波辐射连续照射使小鼠睾丸细胞拖尾率、尾长、尾部DNA%和OTM明显升高,照射后15 d拖尾率达45.8%,尾长、尾部DNA%和Olive尾矩分别为(33.81±16.87)μm,(33.92±20.32)%和(11.08±8.54),与对照组比较差异均有统计学意义(P0.01)。结论连续微波辐射对雄性小鼠生殖细胞DNA有损伤作用,具有时间效应关系。     

滴滴涕与纳米二氧化钛对人胚肝细胞DNA损伤作用的协同效应

[目的]观察滴滴涕（DDT）及纳米二氧化钛（nano-TiO2）单独及联合体外染毒对人胚肝细胞株（L-02）内活性氧（ROS）含量及DNA损伤的影响。[方法]生长良好的L-02细胞,分别加入0.001、0.01、0.1μmol/L的DDT,0.01、0.1、1μg/mL的nano-TiO2,以及上述各浓度的DDT和nano-TiO2联合剂量,染毒时间均为24 h;运用DCFH-DA作为荧光探针,采用流式细胞检测技术检测DDT与nano-TiO2联合作用下L-02细胞内ROS含量,运用碱性和中性两种彗星试验检测各组DNA断裂损伤程度。[结果]0.01μmol/L以上浓度组DDT单独作用24 h引起ROS升高（P〈0.05）和DNA损伤增加（P〈0.05）;各浓度nano-TiO2单独染毒均不能引起DNA损伤增加（P〉0.05）,但1μg/mL单独染毒可引起ROS升高（P〈0.05）。各剂量组单独染毒24 h后均无明显的DNA双链损伤（P〉0.05）,但可导致DNA单链断裂损伤。析因分析结合反应曲面模型显示两种受试物联合染毒可协同增加ROS水平与DNA损伤作用（P〈0.05）。[结论]DDT和nano-TiO2联合作用可协同增加各自对DNA单链断裂水平的影响,诱导产生ROS导致DNA损伤是DDT和nano-TiO2引起机体损伤的主要机制之一。     

二硫化碳对植入期小鼠子宫内膜细胞DNA损伤的研究

目的 用单细胞凝胶电泳(SCGE)技术检测二硫化碳(carbon disulfide,CS:)致植入期小鼠子宫内膜细胞DNA损伤,探讨其胚胎植人障碍机制.方法 用机械刮取法制备胚胎植入期小鼠子宫内膜单细胞悬液,台盼蓝检测细胞活性,用0、500、1000、2500μmol/L CS_2与细胞共培养1h后进行SCGE实验,采集彗旱图像,CASP系统自动分析各项指标.结果 不同剂量的CS_2染毒对DNA造成不同程度的损伤,形成较为典型的正常细胞和彗星细胞图像.与对照组比较,500、1000、2500 μmol/LCS_2染毒组彗星头部DNA含量百分比(HDNA%)分别减少了7.49%、12.19%、24.36%,差异均有统计学意义(P<0.01);500、1000、2500 μmol/LCS_2染毒组彗星尾部DNA含量百分比(TDNA%)、尾长(TL)、Olive尾矩(0TM)分别增加了7.13、11.60、23.18倍,3.68、5.98、9.62倍和9.16、16.84、39.32倍,差异均有统计学意义(P<0.01).与500、1000 μmol/L CS_2染毒组比较,2500μml/L CS_2染毒组的TDNA%、TL、彗星全长(CL)、尾矩(TM)、OTM增加了1.98、0.92、1.27、0.52、0.37倍和0.17、5.31、1.90、2.97、1.26倍,差异有统计学意义(P<0.01);与500 μmol/L CS_2染毒组比较,1000μmol/L CS_2染毒组的TDNA%、,TL、CL、TM、OTM增加了0.55、0.49、0.16、1.18、0.76倍,差异有统计学意义(P<0.01).HDNA%、TDNA%、TL、TM、OTM与染毒剂量的回归系数分别为-13.78,13.78,0.05,4.38,3.23,差异有统计学意义(P(0.01).结论 CS_2致植入期小鼠子宫内膜细胞DNA损伤,随着染毒剂量增加,损伤程度明显增加.CS_2损伤植入期小鼠母体子宫内膜细胞可能是影响胚胎正常植入的重要原因之一.     

苯并（a）芘致人支气管上皮细胞DNA损伤及与组蛋白H2A单泛素化水平的关系

[目的]通过体外细胞培养途径,探讨苯并（a）芘（benzo[a]pyrene,B[a]P）作用下人支气管上皮细胞（16HBE）DNA损伤与组蛋白H2A单泛素化表达水平的关系。[方法]取对数生长期16HBE细胞,采用2μmol/L B[a]P染毒不同时间（0、1、2、4、8、12、24、48h）进行实验,用碱性单细胞凝胶电泳实验检测细胞DNA损伤水平,并以Olive尾矩值（olivetail moments,OTM）评价DNA损伤程度;用Western-blot法检测组蛋白H2A单泛素化水平。[结果]单细胞凝胶电泳结果显示：2μmol/L B[a]P染毒不同时间时,随着染毒时间的延长,各染毒组细胞DNA损伤程度均明显增高,与对照组相比,差异均有统计学意义（P〈0.01）;Western-blot结果显示：2μmol/L B[a]P染毒不同时间时,与对照组相比,组蛋白H2A的单泛素化水平增高,且在染毒2h后,差异有统计学意义（P〈0.01）;回归分析显示,单泛素化H2A的表达水平与DNA损伤程度存在高度相关,决定系数（R2）为0.910,P〈0.01。[结论]B[a]P染毒致16HBE细胞DNA损伤与组蛋白H2A单泛素化水平之间存在密切关系。     

液态甲醛致金鱼脑细胞遗传毒性的研究

目的检测经不同浓度甲醛暴露后导致金鱼脑细胞的遗传损伤。方法用不同剂量甲醛（10，100和1000μmol·L^-1）对金鱼脑细胞进行体内染毒处理3天，利用单细胞凝胶电泳技术（彗星实验）检测脑细胞的DNA损伤。结果吸人浓度为10，100和1000μmol·L^-1的甲醛后，可造成脑细胞DNA断裂。结论甲醛可造成脑细胞DNA的断裂，随着甲醛浓度的增大，DNA断裂程度加剧。     

微囊藻毒素与饮用水有机提取物联合致HepG_2细胞DNA损伤的研究

目的探讨微囊藻毒素(MC-LR)与管网末梢水有机提取物联合致HepG2细胞DNA损伤的作用。方法于2007年7月采集某市的管网末梢水,分别选用XAD-2、XAD-8大孔吸附树脂以及两者等体积配制的复合树脂(简称XAD-2/8)富集为100、10和30ml/ml的有机物。应用彗星试验,研究MC-LR与管网末梢水有机提取物联合致HepG2细胞(1×105个/孔)DNA损伤的作用。结果与溶剂对照组相比,0.5μg/mlMC-LR染毒组可使HepG2细胞Olive尾矩值显著增加(P0.01)。较高浓度(0.1、0.5μg/ml)MC-LR与经XAD-2树脂富集的有机物(100ml/ml)联合染毒时,所诱导的HepG2细胞Olive尾矩值较之相应的单独作用组显著增加(P0.01);0.05、0.1、0.5μg/mlMC-LR与经XAD-8树脂富集的有机物(10ml/ml)联合染毒时,所诱导的HepG2细胞Olive尾矩值较之相应的单独作用组显著增加(P0.01);较高浓度(0.1、0.5μg/ml)MC-LR与经XAD-2/8树脂富集的有机物(30ml/ml)联合染毒时,所诱导的HepG2细胞Olive尾矩值较之相应的单独作用组显著增加(P0.01)。运用析因分析统计学方法,发现MC-LR与3种树脂富集的饮用水有机提取物存在交互作用(P0.01)。结论饮用水有机提取物与MC-LR之间存在协同作用,MC-LR可以极大地增强饮用水中有机物的致DNA损伤作用。