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1.
2.
目的探究B淋巴瘤Mo-MLV插入蛋白1(B lymphoma Mo-MLV insertion region 1,Bmi1)和甲基转移酶3(methyltransferase 3,METTL3)在胆管癌(cholangiocarcinoma,CCA)中的临床意义及与肿瘤转移的关系。方法通过生物信息学方法分析Bmi1和METTL3在CCA中的表达特点。随机选择2013年1月至2015年1月间的CCA患者45例,收集CCA组织和癌旁组织。通过免疫组化染色检测Bmi1和METTL3蛋白水平。分析Bmi1和METTL3与CCA病理特点和转移的关系。结果在TCGA数据库中,CCA组织中Bmi1和METTL3的水平显著高于正常组织。Bmi1在CCA组织中的阳性率(80.00%)显著高于癌旁组织(17.78%)(P<0.05)。METTL3在CCA组织中的阳性率(82.22%)显著高于癌旁组织(22.22%)。性别、年龄、肿瘤大小、神经累犯和分化程度对CCA组织中Bim1的影响不大(P>0.05),出现转移的患者的CCA组织中Bim1水平显著高于未出现转移的患者(P<0.05)。性别、年龄、肿瘤大小对CCA组织中METTL3的影响不大(P>0.05),神经累犯、低分化程度和出现转移的患者的CCA组织中METTL3水平显著升高(P<0.05)。结论Bmi1和METTL3在CCA中过表达,METTL3可能参与CCA的分期、分化和神经累犯有关,并且高水平的Bmi1和METTL3均与CCA的转移有关。 相似文献
3.
目的:探讨儿童传染性单核细胞增多症并发肝损害的临床特点。方法按照是否并发肝损害将本院收治的112例传染性单核细胞增多症患儿分为肝损害组(32例)和非肝损害组(80例),比较两组患儿的临床症状特点、外周血主要指标水平以及肝功能相关指标变化情况。结果肝损害组患儿肝大和脾大的发生率均显著高于非肝损害组,咽峡炎、浅表淋巴结肿大和皮疹的发生率均显著低于非肝损害组,差异有统计学意义(P〈0.05);肝损害组患儿血小板计数(PLT)〈100×109/L和异型淋巴细胞〉10%的发生率均显著高于非肝损害组,差异有统计学意义(P〈0.05);肝损害组患儿天冬氨酸氨基转移酶(AST)升高、丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高、直接胆红素(DBiL)升高、总胆红素(TBiL)升高、乳酸脱氢酶(LDH-L)升高、谷氨酰转移酶(GGT)升高、白蛋白(Alb)降低的发生率均显著高于非肝损害组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论儿童传染性单核细胞增多症并发肝损害以持续性发热、中重度肝脾大、肝酶异常、血小板减少和异形淋巴细胞增加为主要临床特征,当患儿肝功能明显受损时,应及时确诊并采取有效治疗措施。 相似文献
4.
目的 探讨益气养阴消癥通络中药对早期糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能的分子生物学作用机制.方法 将SD大鼠随机分为6组:单纯肾切组,模型组,厄贝沙坦组,中药低、中、高剂量组,按各组相应药物剂量灌胃.于给药第6周末检测各组大鼠24h尿蛋白(UPro)量及肾功能水平;光镜下观察各组大鼠肾脏的病理改变;Western blo... 相似文献
5.
目的:探讨益气养阴消癥通络中药对高糖联合血管紧张素Ⅱ培养的大鼠肾小球系膜细胞(MCs)p38MAPK信号通路的作用。方法:原代培养MCs,第5代时,予高糖、高糖联合血管紧张素Ⅱ刺激,并同时进行药物血清干预,48h后ELISA法检测细胞上清ColⅣ蛋白含量,Western blot检测MCs p-p38MAPK、p38MAPK、p-STAT3、STAT3蛋白表达水平。结果:中药血清可显著减少细胞上清ColⅣ蛋白含量(P〈0.01),且能明显抑制p38MAPK、STAT3蛋白磷酸化水平(P〈0.01)。结论:益气养阴消癥通络中药可能是通过下调p38MAPK信号通路表达,减少细胞外基质合成,从而发挥对肾脏的保护作用。 相似文献
6.
目的 探讨益气养阴消癥通络中药对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其抗纤维化作用的可能机制.方法 将SD大鼠随机分为6组;单纯肾切组、模型组、厄贝沙坦组、中药低、中、高剂量组,按各组相应药物剂量灌胃.于给药第6周末检测各组大鼠24h尿蛋白(U Pro)量;光镜下观察各组大鼠肾脏的病理改变;采用RT-PCR方法检测各组大鼠肾皮质Ⅳ型胶原的mRNA表达水平,Western印迹方法检测各组大鼠肾皮质结缔组织生长因子(CTGF)的蛋白表达水平.结果 与模型组比较,厄贝沙坦、中药低、中剂量组U Pro量显著下降(P<0.05);厄贝沙坦、中药低剂量组Col-ⅣmRNA和CTGF蛋白表达均减少(P<0.05);各治疗组与模型组比较,病理改变有所减轻.结论 抑制CTGF/Col-Ⅳ的过度表达可能是益气养阴消癥通络中药抗糖尿病大鼠肾脏纤维化作用的机制之一. 相似文献
7.
活血化瘀消癥通络中药对糖尿病肾病的干预作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察活血化瘀消癥通络中药时糖尿病肾病大鼠的干预作用.方法:应用46只健康雄性SD大鼠,按体重随机分为正常组10只,另36只一次性腹腔注射链脲佐茵素方法制备糖尿病肾病大鼠模型,随机分为模型组(Madd)、贝那普利组、中药组各12只.成模1周后毒日同体积灌胃给予相应药物,正常组及模型组灌喂等量蒸馏水,连续给药23周后处死动物.检测实验动物的24 h尿蛋白定量、糖化血红蛋白、胆固醇、三酰甘油、血尿素氮、血肌酐,HE、PAS染色及电镜现察肾组织结构变化,免疫组化现察Ⅳ型胶原(CoUagenⅣ,Col-Ⅳ)的表达.结果:与模型组相比,中药组24 h尿蛋白定量、血脂、血尿素氮、血肌酐及Col-Ⅳ的表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),肾组织病理损害显著减轻.结论:活血化瘀消癥通络中药能降低糖尿病肾病大鼠尿蛋白,改善脂质代谢,改善肾功能,减轻肾组织病理损害.降低糖尿病肾病大鼠肾组织Ⅳ型胶原合成. 相似文献
8.
目的:观察活血化瘀消瘢通络中药对糖尿病肾病大鼠的干预作用。方法:应用46只健康雄性SD大鼠,按体重随机分为正常组10只,另36只一次性腹腔注射链脲佐菌素方法制备糖尿病肾病大鼠模型,随机分为模型组(Model)、贝那普利组、中药组各12只。成模1周后每日同体积灌胃给予相应药物,正常组及模型组灌喂等量蒸馏水,连续给药23周后处死动物。检测实验动物的24h尿蛋白定量、糖化血红蛋白、胆固醇、三酰甘油、血尿素氮、血肌酐,HE、PAS染色及电镜观察肾组织结构变化,免疫组化观察Ⅳ型胶原(CollagenⅣ,Col-Ⅳ)的表达。结果:与模型组相比,中药组24h尿蛋白定量、血脂、血尿素氮、血肌酐及(Col-Ⅳ的表达明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01),肾组织病理损害显著减轻。结论:活血化瘀消瘢通络中药能降低糖尿病肾病大鼠尿蛋白,改善脂质代谢,改善肾功能,减轻肾组织病理损害,降低糖尿病肾病大鼠肾组织Ⅳ型胶原合成。 相似文献
9.
目的:比较人参蛋白酶解前后成分的变化,以探讨人参蛋白在体内发挥作用的最终活性物质。方法:采用胃蛋白、胰蛋白酶及双酶(胃蛋白酶与胰蛋白酶联合)水解人参蛋白,采用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDSPAGE)检测蛋白及多肽含量,采用高效液相色谱(HPLC)分析氨基酸组成。结果:SDS-PAGE检测结果显示,人参蛋白经胃蛋白酶水解后,仅出现分子量5000左右的高浓度、低分子量蛋白条带;经胰蛋白酶水解后,出现多条蛋白带,但浓度较水解前低;经双酶水解后,蛋白条带显示与胃蛋白酶接近。HPLC检测结果显示,人参蛋白经胃蛋白酶、胰蛋白酶及双酶水解后,氨基酸种类变化不大,含量明显减少。结论:人参蛋白酶解后转变为多肽及少量氨基酸。 相似文献
10.
糖尿病肾病Ⅲ、Ⅳ期患者中医证型与相关实验室指标典型相关分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨糖尿病肾病(DN)Ⅲ、Ⅳ期患者中医证型与相关实验室指标的关系.方法 采用病例报告表,收集符合纳入标准的DNⅢ、Ⅳ期患者共172例,分析其中医证型分布规律,并对7个中医证型与18个相关实验室指标进行典型相关分析.结果 121例DNⅢ期患者中阴虚证99例(81.8%)、气虚证78例(64.5%),51例DNⅣ期患者中阴虚证33例(64.7%)、阳虚证23例(45.1%)、血瘀证36例(70.6%),两期患者中医证型比较,除痰湿证外,气虚证、阴虚证、阳虚证、血虚证、血瘀证和湿浊证的分布差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).典型相关分析显示,尿白蛋白排泄率与血瘀证、体质指数与痰湿证、餐后2h血糖与阴虚证之间存在正相关关系(P<0.01).结论 DNⅢ期患者中医证型以气虚证和阴虚证为主,而Ⅳ期以阴虚证、阳虚证和血瘀证为主,且部分中医证型与相关实验室指标之间具有一定相关性. 相似文献