思密达联合乌司他丁对百草枯中毒大鼠肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β1的影响

目的:观察思密达联合乌司他丁(UTI)给药对急性百草枯(PQ)中毒大鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的干预作用,探讨其可能的作用机制。方法:将104只SD大鼠随机分为生理盐水对照组(A组)8只、染毒对照组(B组)32只、UTI对照组(C组)32只、思密达联合UTI干预组(D组)32只。染毒后第1、3、5、7天分批处死各组存活大鼠,测定血浆TNF-α、TGF-β1含量。结果:B、C、D组血浆TNF-α、TGF-β1水平于染毒后第1天开始明显升高,与A组比较差异均有统计学意义(P0.01);染毒后第1、3天,C组TNF-α、TGF-β1水平低于B组,差异有统计学意义(P0.05);染毒后第1、3、5、7天,D组TNF-α、TGF-β1表达明显低于B组,差异均有统计学意义(P0.01),且D组TNF-α、TGF-β1水平也低于C组,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:思密达联合UTI能够有效降低PQ中毒大鼠TNF-α、TGF-β1水平,减轻PQ对大鼠的损伤作用。     

TNF-α在脑梗死中的作用及对α5β1、αVβ3表达的影响

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在脑梗死中的作用及对细胞外基质蛋白-纤维素连接蛋白整合素受体α5β1、αVβ3表达的影响。方法选择海口市人民医院脑梗死急性期患者40例,同时纳入脑梗死缓解期患者40例,40例健康体检者设为对照组。分别采用ELISA法和流式细胞仪检测TNF-α、α5β1、αVβ3的表达情况。结果脑梗死急性期TNF-α、α5β1和αVβ3水平高于脑梗死缓解期和对照组,差异有统计学意义(P0.05);脑梗死缓解期患者和对照组TNF-α、α5β1和αVβ3比较,差异无统计学意义(P0.05)。TNF-α阻断后脑梗死急性期患者培养细胞上清液中TNF-α、α5β1和αVβ3水平明显低于TNF-α阻断前,差异有统计学意义(P0.01)。经TNF-α刺激后,人脑微血管内皮细胞(HBMEC)中α5β1和αVβ3的表达均有不同程度的上调,同对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论脑梗死急性期患者TNF-α呈高表达,TNF-α对脑梗死急性期脑血管新生起促进作用,其可能机制是上调α5β1、αVβ3的表达。     

大鼠低温爆震伤对肺组织中IL-1β和TNF-α表达的影响

目的:建立大鼠低温爆震伤致肺损伤模型,研究爆震伤后大鼠血清和肺组织中IL-1β和TNF-α表达的变化。方法:将40只大鼠随机分成空白对照组(10只)、低温对照组(10只)及低温实验组(20只),进行爆震伤造模,实验后对大鼠进行状态观察,行苏木精-伊红染色观察肺脏病理变化,采用ELISA方法检测大鼠血清中IL-1β和TNF-α含量,采用荧光定量PCR和Western blot方法测定IL-1β和TNF-α基因和蛋白相对表达量变化,并对其结果进行分析。结果:苏木精-伊红染色结果显示,低温对照组大鼠肺脏有少量炎性细胞,低温实验组大鼠肺组织肺泡壁增厚,有大量的血细胞及炎性细胞产生。血清ELISA结果显示,低温对照组和低温实验组大鼠血清中IL-1β和TNF-α含量高于空白对照组(P0.05)。荧光定量PCR和Western blot结果显示,低温对照组和低温实验组大鼠肺组织中IL-1β和TNF-α基因相对表达量高于空白对照组,且低温实验组大鼠肺组织中IL-1β和TNF-α基因相对表达量高于低温对照组(P0.05);低温对照组和低温实验组肺组织中IL-1β和TNF-α蛋白相对表达量高于空白对照组,且差异有统计学意义(P0.05);与低温对照组比较,低温实验组肺组织中IL-1β和TNF-α蛋白相对表达量较高,且差异有统计学意义(P0.05)。结论:大鼠低温肺爆震伤导致血清中IL-1β和TNF-α含量升高,肺组织中IL-1β和TNF-α基因和蛋白的相对表达量升高,其损伤机制可能是IL-1β和TNF-α表达量升高导致炎症反应的产生。     

放射性肺损伤大鼠血清白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α的动态变化

目的:探讨放射性肺损伤大鼠血清细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的动态变化。方法:64只雌性Wistar大鼠随机分为照射组(32只)和对照组(32只)。照射组用直线加速器以6 MV的X线照射大鼠右肺,每次3 Gy,每周2次,连续照射5周(累积剂量最高为30 Gy)。于首次照射后5、8、12和26周末分别从两组中各随机抽取8只大鼠,取眶静脉血行血清细胞因子放射免疫学检查。结果:照射组各时间点大鼠血清IL-6、TNF-α水平均较对照组低,其中IL-6在第8周末明显低于对照组(P<0.05),TNF-α在第5周末明显低于对照组(P<0.05),照射组于第12周末时IL-6和TNF-α逐渐恢复,至26周末虽略低于对照组,但差异无显著性。结论:血清细胞因子IL-6、TNF-α在照射后出现不同程度减低,然后逐渐恢复。提示放射性损伤过程中存在全身免疫抑制状态,血清IL-6、TNF-α变化有可能成为放射性肺损伤的预测指标。     

“补肾活血”法对骨性关节炎大鼠关节液中炎性因子的影响

目的探讨"补肾活血"法对骨性关节炎大鼠关节液中炎性因子的影响。方法 2016年5月,采用72只雄性10周龄SD大鼠,分别设为正常组、对照组和实验组,每组各24例。实验组给予牛膝煎煮液灌胃给药,正常和对照组给予同等量清水灌胃。6周后观察三组大鼠关节液中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和转化生长因子β1(TGF-β1)水平,同时分析膝关节软骨组织中MMP-13、ADAMTS-5 mRNA相对表达量和Makin评分。结果干预前实验组和对照组IL-1β、TNF-α、MMP-13、ADAMTS-5 mRNA相对表达量和Makin评分水平均显著高于正常组,而TGF-β1均显著低于正常组(P0.05);实验组和对照组IL-1β、TNF-α、MMP-13、ADAMTS-5 mRNA相对表达量、Makin评分和TGF-β1均无统计学差异(P0.05)。与干预前比较,干预后实验组IL-1β、TNF-α、MMP-13、ADAMTS-5 mRNA相对表达量和Makin评分显著降低,而TGF-β1显著升高(P0.05)。干预后6w,实验组IL-1β显著低于对照组[(15.38±3.28)ng/L vs.(23.57±4.17)ng/L,P0.05];TNF-α显著低于对照组[(15.43±6.37)ng/L vs.(36.48±9.25)ng/L,P0.05];但TGF-β1显著高于对照组[(87.47±14.3)ng/L vs.(41.38±11.58)ng/L,P0.05];MMP-13 mRNA相对表达量显著低于对照组(0.54±0.21 vs.(0.92±0.28,P0.05);ADAMTS-5 mRNA相对表达量也显著低于对照组(0.61±0.21 vs.0.98±0.32,P0.05];Makin评分显著低于对照组(3.76±1.37 vs.8.54±4.12,P0.05)。结论 "补肾活血"法有助于降低骨性关节炎大鼠关节液中炎性因子水平和MMP-13等蛋白酶mRNA的表达。     

聚焦超声抑制慢性单纯性苔藓大鼠外阴皮肤纤维化及其机制研究

目的应用聚焦超声治疗慢性单纯性苔藓大鼠,观察大鼠外阴皮肤组织中转化生长因子β(TGF-β)及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达的变化,探讨聚焦超声治疗慢性单纯性苔藓的作用机制。方法建立40只雌性SD大鼠外阴慢性单纯性苔藓模型,随机分为实验组和对照组,每组各20只,实验组大鼠采用聚焦超声治疗,对照组采用聚焦超声假辐照治疗;另取10只正常SD大鼠为空白对照组。经聚焦超声治疗4周后,观察并比较实验组与对照组治疗后大鼠外阴皮肤恢复情况;Masson染色鉴定各组大鼠真皮浅层胶原纤维密度;免疫组织化学和Western blotting检测各组外阴皮肤组织中TGF-β和Bcl-2蛋白的表达,比较各组大鼠外阴真皮浅层胶原纤维密度、皮肤组织中TGF-β和Bcl-2蛋白表达情况。结果经聚焦超声治疗后,实验组70%(14/20)的大鼠外阴皮肤恢复正常;对照组仅10%(2/20)的大鼠恢复正常,两组治愈率比较差异有统计学意义(P0.05)。实验组和空白对照组真皮浅层胶原纤维密度均明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05);实验组与空白对照组比较差异无统计学意义。实验组和空白对照组外阴组织中TGF-β表达低于对照组,Bcl-2蛋白表达高于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05);空白对照组与实验组比较差异均无统计学意义。结论聚焦超声可能通过影响外阴皮肤组织中TGF-β和Bcl-2蛋白的表达,有效治疗大鼠外阴慢性单纯性苔藓。     

糖基化终末产物对大鼠海马结缔组织生长因子与炎症因子表达的影响

目的探讨糖基化终末产物（AGEs）对大鼠海马区结缔组织生长因子（CTGF）与炎症因子白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子（TNF-α）表达的影响及其可能的机制。方法 50只Wistar大鼠随机分为5组（每组10只）,各组用微量注射泵海马内注射法制造动物损伤模型。3周后：通过免疫组织化学检测各组大鼠海马转化生长因子β1（TGF-β1）、CTGF表达;通过Westernblot检测大鼠海马TGF-β1、CTGF以及炎症因子IL-1β和TNF-α表达并进行蛋白半定量分析。结果在AGE-BSA组大鼠的大脑海马区神经元内TGF-β1、CTGF着色呈棕黄色,颜色灰度明显高于正常对照组;AGE-BSA组TGF-β1、CTGF、IL-1β和TNF-α蛋白表达明显高于正常对照组（P〈0.01）;与AGE-BSA组比较,RAGE中和抗体组TGF-β1、CTGF、IL-1β和TNF-α蛋白表达明显减少（P〈0.05）。结论糖基化终末产物通过与其受体（RAGE）结合促进TGF-β1的表达上调,进而导致海马区神经元内CTGF的高表达,而且可以造成炎症因子IL-1β和TNF-α表达增多。     

白细胞介素-10对内毒素诱导急性肺损伤大鼠炎症因子的影响

目的研究白细胞介素-10(IL-10)对内毒素诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织炎症因子mRNA表达的影响,探讨IL-10对急性肺损伤的保护作用。方法24只SD大鼠随机分为3组:对照组,实验组,治疗组。实验组于尾静脉注射内毒素,治疗组注射内毒素和IL10,对照组注射生理盐水。测定各组肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)mRNA表达和血浆TNF-α、IL-1β和IL-6水平,观察各组大鼠肺组织的病理改变。结果TNF-α、IL-1β和IL6mRNA的表达:实验组、治疗组高于对照组,P<0.01;实验组高于治疗组,P<0.05。血浆TNF-α、IL1-β、IL-6:实验组高于治疗组对照组,P<0.05。肺组织病理改变:治疗组明显轻于实验组。结论IL10能抑制内毒素诱导ALI大鼠肺组织中TNF-α、IL-1β和IL6mRNA的表达,降低血浆炎症因子水平,减轻肺组织的病理损害,能起到治疗ALI的作用。     

血清单核细胞趋化蛋白-1、肿瘤坏死因子-α和转化生长因子-β1的检测在早期糖尿病肾病中的诊断价值

目的探讨2型糖尿病患者血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的检测在早期糖尿病肾病诊断中的临床价值。方法选择2型糖尿病患者120例,根据尿白蛋白排泄率(UAER)将其分为UAER正常组、UAER增高组,另选健康体检者60例作为对照组,ELISA法检测3组研究对象血清MCP-1、TNF-α与TGF-β1的表达水平,并分析各指标的阳性率,比较单独检测与联合检测在诊断糖尿病肾病中的效率。结果 UAER正常组MCP-1、TNF-α与TGF-β1表达水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。UAER增高组患者的MCP-1、TNF-α与TGF-β1水平显著高于UAER正常组,差异有统计学意义(P0.05)。UAER增高组患者的MCP-1、TNF-α与TGF-β1的阳性率均显著高于其他两组,差异有统计学意义(P0.05)。3项指标联合检测对糖尿病肾病的灵敏度及特异度均显著高于单一检测结果,差异有统计学意义(P0.05)。结论 MCP-1、TNF-α与TGF-β1的检测对早期糖尿病肾病的诊断具有一定参考价值,3项指标联合检测的诊断价值高于单一检测。     

矽肺患者检测血清转化生长因子-β_1和肿瘤坏死因子-α意义研究

目的观察矽尘接触者和矽肺患者的血清转化生长因子-β1(TGF-β1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),探讨TGF-β1、TNF-α在矽肺发生发展中的作用。方法采用ELISA法对100名不接触粉尘的对照人群,200名接触矽尘1年以上的接尘工人,32名矽尘作业观察对象(原0+患者)及130例矽肺患者,检测其血清TGF-β1、TNF-α水平。结果与对照组对照:接尘组、观察对象组和矽肺组TNF-α水平明显高于正常对照组,差异有高度统计学意义(P<0.01);与接尘组对照:矽肺组TNF-α水平明显高于接尘组(P<0.01),观察对象组高于接尘组(P<0.05);与对照组及接尘组对照:TGF-β1矽肺组明显高于正常对照组及接尘组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论外周血TGF-β1、TNF-α水平与肺纤维化的发生发展关系紧密,检测其表达水平对职业健康监护、职业病诊断、治疗提供了有力的依据。     

蓝莓花色苷对放射性心脏损伤的保护机制研究

目的:探讨IL-1和TGF-β在放射所致心脏损伤组织中的表达变化及蓝莓花色苷干预的影响。方法:将40只大鼠随机分成空白对照组、单纯照射组、20mg/kg蓝莓花色苷照射组、80mg/kg蓝莓花色苷照射组,每组各10只。照射前蓝莓花色苷灌胃给药,然后通过单次全胸15Gy照射剂量进行照射,照射后每天对大鼠的状态进行观察并继续灌胃。饲养8d后,对大鼠心肌酶谱指标进行检测,苏木精-伊红及Masson染色观察心肌组织病理变化,运用荧光定量PCR仪对IL-1和TGF-β相对表达量的变化进行分析。结果:与空白对照组比较,单纯照射组的苏木精-伊红及Masson染色显示心肌有一定程度的损伤,血清谷草转氨酶和磷酸肌酸激酶等心肌酶谱含量升高(P0.05),IL-1和TGF-β相对表达量升高(P0.05);与单纯照射组比较,蓝莓干预组的苏木精-伊红及Masson染色显示心肌损伤的程度轻,血清谷草转氨酶和磷酸肌酸激酶等含量低,IL-1和TGF-β相对表达量低,相关指标均高于空白对照组(P0.05)。结论:心肌组织中IL-1和TGF-β表达升高在心肌损伤的发生机制中起到重要作用。在一定剂量范围内,蓝莓花色苷可以降低放射性心肌损伤程度,且随着剂量升高呈现正相关,其机制可能与降低IL-1和TGF-β的表达有关。     

骨髓间充质干细胞对大鼠失血性休克后急性肺损伤的保护作用研究

目的 探讨骨髓间充质干细胞（MSC）对失血性休克后急性肺损伤（ALI）大鼠的治疗作用及机制.方法 以雄性Wistar大鼠作为供体提取MSC.将36只雄性Wistar大鼠通过气管内注射细菌脂多糖建立大鼠ALI模型,并将其中18只大鼠通过静脉注射MSC予以治疗（MSC组）,余18只为ALI组,同时以8只健康Wistar大鼠作为对照组.其中ALI组及MSC组各取10只大鼠用于大鼠生存时间比较,另每组8只与对照组大鼠进行肺湿/干重比、肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、转化生长因子β1 （TGF-β1）、Claudin-4含量监测,并通过Western blotting及逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测肺组织中Claudin-4蛋白及mRNA表达变化. 结果 ALI组和MSC组中大鼠的48 h生存情况比较差异具有统计学意义（x2=5.05,P＜0.05）.ALI组和MSC组大鼠肺组织的湿/干重比及TNF-α较对照组均明显增加,且ALI组大鼠增高更为明显（P均＜0.05）;而对照组及MSC组大鼠的TGF-β1及Claudin-4水平较明显高于ALI组,且MSC组更为显著（P均＜0.05）.RT-PCR结果显示对照组大鼠Claudin-4 mRNA水平高于ALI组,但是明显低于MSC组（P均＜0.05）,与Western blotting结果检测结果一致. 结论 MSC治疗通过上调肺组织中Claudin-4的表达可以减轻大鼠失血性休克后ALI.     

TGF-β1和Smads蛋白在急性肺损伤大鼠中的表达及意义

【目的】探讨转化生长因子β1（TGF-β1）与Smads蛋白在急性肺损伤大鼠肺组织内的表达及意义。【方法】24只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、盐水对照组和模型组三组,每组8只。模型组给予气管内滴注博来霉素A5（BLMA5）、生理盐水溶液（5mg／kg）以复制急性肺损伤动物模型,盐水对照组则用生理盐水代替BLMA5,正常对照组大鼠不进行任何干预。制模后d7行病理切片HE染色观察肺损伤程度、免疫组化技术检测肺组织TGF-β1、Smad2／3和Smad7蛋白的表达水平。【结果】模型组肺组织内TGF-β1、Smad2／3蛋白表达水平显著高于正常对照组和盐水对照组（P〈0．05）;Smad7蛋白在模型组肺组织内表达显著低于正常对照组与盐水对照组（P〈O．05）。【结论】TGF-β1和Smads蛋白可能参与急性肺损伤纤维化的发病过程。     

痰热清注射液对急性放射性肺炎大鼠血清TGF-β1水平及肺病理学改变的影响

目的:观察痰热清对Wistar大鼠急性放射性肺炎肺组织病理学改变及血清转化生长因子-β1(TGF-β1)水平的变化。方法:45只雌性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、痰热清治疗组(治疗组),每组动物均为15只。用6MV-X线直线加速器对大鼠双肺进行单次照射25Gy。分别于照射后2、4、6周三个时间点,每组各随机取5只大鼠活体观察和取材。分别取1mL和4mL腹主动脉血于试管中用于检测血常规和TGF-β1;测定肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞计数;分离大鼠肺脏经宏观检查并称重后,计算肺系数;取右上肺组织切片,行HE染色进行光镜观察病理改变。结果:模型组大鼠于照射后4周出现较严重的放射性皮肤损害,治疗组大鼠皮损相对较轻。模型组大鼠肺组织于照射后2周就出现急性放射性肺炎改变,第6周时肺间质增厚明显,肺泡腔纤维素渗出。除空白组外,治疗组大鼠肺组织放射性肺炎反应最轻,而且肺系数和血常规及BALF中白细胞数相对较低(P<0.05),血清TGF-β1较模型组低(P<0.05)。结论:痰热清可抑制TGF-β1表达,减轻急性放射性肺炎的炎症反应,痰热清对急性放射性肺炎具有较好的治疗作用。     

特发性间质性肺炎经支气管镜肺活检组织中TGF-β1的表达及其意义

目的通过了解TGF-β1在IIP肺组织中的表达和分布,探讨TGF-β1在不同类型特发性间质性肺炎发病中的作用及其意义。方法选择较典型的IIP经支气管经肺活检组织（蜡块）重新切片,并通过免疫组织化学方法观察了TGF-β1在IIPs不同组织类型肺组织中的表达。结果 TGF-β1在各组中表达强度依次是：DI P〉RBILD〉UI P〉AI P〉NSI P〉COP〉LI P〉正常对照组。TGF-β1的表达水平①DIP、RBILD最高、于UIP、NSIP、LIP、COP、AIP及正常对照组比较差异显著（P〈0.05）,DIP、RBILD两组检差异不显著（P〉0.05）。②UIP组高于AIP、NSIP、COP、LIP、正常对照组（P〈0.05）。③AIP组高于COP、LIP组和正常对照组（P〈0.05）,与NSIP组比较差异不显著（P〉0.05）。④NSIP组高于正常对照组（P〈0.05）,与COP、LIP组比较表达强度差异无显著性（P〉0.05）。⑤COP组高于正常对照组（P〈0.05）,与LIP组比较表达强度差异无显著性（P〉0.05）。⑥LIP组与正常对照组比较表达强度差异无显著性（P〉0.05）。结论①TGF-β1在IIP肺组织中的表达高于正常肺组织。②TGF-β1在不同类型IIP肺组织中的表达强度不同。③DIP和RBILD肺组织中的表达强度明显高于其他类型。     

苦参碱对房颤犬心房肌胶原合成及TNF-α、TGF-β1和CTGF的影响

目的：探讨苦参碱对犬心房颤动（房颤）心房肌组织中胶原合成以及肿瘤坏死因子（TNF-α）、转化生长因子（TGF-β1）和结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。方法健康比格犬10只采用快速右心室起搏造房颤模型,随机分成房颤组和房颤＋苦参碱组各5只。采用天狼星红染色,计算胶原容积分数（CVF）以测定纤维化程度;采用免疫组织化学法检测右心房TNF-α、TGF-β1和CTGF的蛋白表达情况;用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测TNF-α、TGF-β1和CTGF的mRNA水平表达情况。结果与房颤组相比,房颤＋苦参碱组纤维化程度降低,CVF 明显下降（P＜0.05）,TNF-α、TGF-β1和 CTGF 蛋白表达水平下降,且TNF-α和TGF-β1的mRNA表达水平显著下降（P＜0.05,P＜0.01）。结论苦参碱可能通过抑制TNF-α、TGF-β1和CTGF的表达,抑制房颤心房肌胶原合成,改善心房组织纤维化程度。     

Th22细胞及其细胞因子在急性淋巴细胞白血病表达水平及其意义分析

本研究分析了Th22细胞及其细胞因子在急性淋巴细胞白血病(ALL)中的表达水平及其意义。选取确诊的ALL患者48例。根据治疗情况,将患者分为初诊未治组26例和完全缓解组22例。采用流式细胞术(FCM)检测Th22细胞情况,ELISA法检测血清IL-22、IL-6、TNF-α和TGF-β表达水平,半定量RT-PCR方法检测IL-22 mRNA的表达水平;同时,选取健康体检者30例为对照组,比较3组患者相关参数的差异。结果表明,初诊未治组和完全缓解组患者的Th22细胞水平,IL-22、IL-6、TNF-α、IL-22 mRNA表达水平均显著低于对照组,TGF-β表达水平显著高于对照组(P<0.05)。初诊未治组患者的Th22细胞水平,IL-22、IL-6、TNF-α、IL-22 mRNA表达水平均显著低于完全缓解组,TGF-β表达水平显著高于完全缓解组。初诊未治患者IL-22表达水平与IL-6、TNF-α表达呈正相关,与TGF-β表达呈负相关。结论:ALL患者Th22细胞数量减少,IL-22表达水平下降,可能与ALL发生有关。Th22细胞水平降低是ALL发生的危险因素。     

法舒地尔对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的保护作用

目的探讨法舒地尔(fasudil)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用。方法45只雄性SD大鼠随机分为三组:对照组(NS组,n=15)、脂多糖组(LPS组,n=15)及法舒地尔干预组(FAS组,n=15),LPS组和FAS组采用股静脉注射LPS(5 mg/kg)建立ALI模型,FAS组在LPS注射前30 min腹膜内注射法舒地尔(10 mg/kg)。在3 h、6 h、12 h三个时间点通过血气分析、肺湿/干重比(W/D)、肺组织HE染色观察急性肺损伤的程度,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-a(TNF-a)和白介素-1β(IL-1β)水平。结果与LPS组相比,法舒地尔组在LPS注射后3 h、6 h和12 h时间点PaO2较LPS组显著升高(P<0.05),而肺组织W/D比值、肺损伤评分、血清TNF-α和IL-1β水平显著降低(P<0.05)。结论法舒地尔可以减轻脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的肺损伤程度,其机制可能与抑制致炎因子TNF-α和IL-1β的释放有关。     

转化生长因子-β1在家兔羊水栓塞后肺损伤中的作用

目的探讨羊水栓塞（AFE）肺损伤发病机制,探讨转化生长因子-β1（TGF-β1）在AFE肺损伤中的作用。方法将20只健康妊娠晚期家兔随机分为对照组（生理盐水组,10只）及羊水组（10只）,建立AFE动物模型,1h后取家兔肺组织制作病理切片观察肺组织病理变化,采用链霉素亲和-生物素-过氧化酶复合物法对肺组织细支气管上皮细胞TGF-β1蛋白表达进行免疫组织化学染色,采用MIAS-2000医学图像分析系统进行蛋白半定量分析,以最大灰度值反映TGF-β1蛋白表达量。结果羊水组肺组织病理切片见肺组织水肿,肺组织TGF-β1蛋白水平：对照组（5．02±0．76）μg／L,羊水组（19．85±1．92）μg／L,羊水组TGF—β1蛋白水平明显升高（P〈0．05）。结论AFE肺损伤与TGF—β1水平升高密切相关。