骨髓间充质干细胞移植对家兔急性肺损伤的保护作用

背景:急性呼吸窘迫综合征重要病理改变是肺泡一毛细血管膜屏障的损伤,以及所导致肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿.骨髓间充质干细胞能够继续分化和不断自我更新,并最终分化为多种类型细胞,这有可能为治疗肺损伤提供一个新的途径.目的:探讨骨髓间充质干细胞移植对内毒素诱发急性肺损伤模型兔的保护作用.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-10/2008-01在唐都医院中心实验室完成.材料:家兔20只,2只用于制备骨髓间充质干细胞,剩余18只随机分为3组:盐水对照组、肺损伤模型组、细胞移植组,6只,组.内毒素为Sigma公司产品.方法:Ficoll法分离培养兔骨髓间充质干细胞,传至第3代备用.肺损伤模型组、细胞移植组兔通过向气管内滴注内毒素建立急性肺损伤,急性呼吸窘迫综合征模型,造模成功30 min后,细胞移植组经右侧颈静脉注入骨髓间充质干细胞悬浮液2 mL(细胞数1×105),盐水对照组、肺损伤模型组同法给予等量生理盐水.主要观察指标:支气管肺泡灌洗液中性粒细胞数日、肺组织湿干比及蛋白含量,肺组织病理变化.结果:湿十比值升高提示肺水肿的存在,中性粒细胞数量增加提示较重的炎性反应存在,蛋白含量升高提示肺泡一毛细血管内膜屏障受损.移植48 h后与盐水对照组比较,肺损伤模型组支气管肺泡灌洗液中性粒细胞数目、蛋白含量均明显降低(P<0.01),湿干比明显升高(P<0.01);与肺损伤模型组比较,细胞移植组支气管肺泡灌洗液中性粒细胞数目、蛋白含量均明显升高(P<0.01),湿干比明显降低(P<0.01).苏木精一伊红染色结果显示,盐水对照组肺泡组织结构正常,肺损伤模型组肺组织出现典型的急性肺损伤改变,细胞移植组肺组织病理变化较轻.结论:利用骨髓间充质干细胞移植可显著减轻内毒素诱导的急性肺损伤.     

骨髓间充质干细胞对急性百草枯中毒肺损伤的保护作用

目的:通过骨髓间充质干细胞(BMSCs)的植入,观察其对急性百草枯(paraqua)中毒肺损伤的保护效果.方法:54只雌性受体大鼠随机分4组:百草枯组、BMSCs治疗组、BMSCs对照组和正常对照组,将体外分离和培养的BMSCs通过尾静脉注入受体体内,观察14 d内各组大鼠的存活率、肺干湿比、血浆中IL-1β、TNF-α、MDA、SOD、GSH- PX的水平变化.结果:与百草枯组相比,BMSCs治疗组明显延长大鼠的生存期,降低肺干湿比(P ＜ 0.05)和炎症介质IL-1β、TNF-α的含量(P ＜ 0.01),降低血浆中MDA的水平(P ＜ 0.05)和升高SOD、GSH- PX的水平(P ＜ 0.01).结论: BMSCs对急性百草枯中毒肺损伤具有保护作用.     

乳果糖对失血性休克大鼠急性肺损伤的作用及机制

目的 探讨乳果糖对失血性休克大鼠急性肺损伤的作用及机制.方法 失血性休克模型制备前60 min,先分为乳果糖预灌胃组即实验组2(10只).将实验组2及未进行乳果糖预灌胃处理的SD大鼠同时麻醉,左右股动静脉置管成功后再将未进行乳果糖预灌胃处理的SD大鼠分为三组:假手术组即空白组(10只)、生理盐水复苏组即对照组(10只)...     

骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠急性放射性肺损伤

背景：针对放射性肺损伤,临床上除了糖皮质激素及抗生素等对症处理外,尚缺乏有效的治疗手段。近年来研究表明,骨髓间充质干细胞表现出强大的组织修复能力。目的：观察骨髓间充质干细胞对大鼠放射性肺损伤的治疗作用,并初步探讨其作用机制。方法：体外分离、培养并鉴定雄性SD大鼠骨髓间充质干细胞。应用直线加速器照射60只雌性SD大鼠胸部,建立大鼠放射性肺损伤模型,随机分为骨髓间充质干细胞治疗组和生理盐水对照组。骨髓间充质干细胞治疗组经大鼠尾静脉输注骨髓间充质干细胞2×109L-1,生理盐水对照组注射等量生理盐水,分别于照射后1,2,4,6周时进行相关指标检测。结果与结论：照射后第1,2,4周时,骨髓间充质干细胞治疗组大鼠肺系数明显低于生理盐水对照组（P〈0.05）。镜下见骨髓间充质干细胞治疗组大鼠肺组织炎症渗出较少,肺泡、肺泡壁结构基本完整,纤维化程度等均明显轻于生理盐水对照组。照射2周时骨髓间充质干细胞治疗组血清转化生长因子β1、羟脯氨酸水平显著低于生理盐水对照组（P〈0.05）。照射2,4,6周时骨髓间充质干细胞治疗组肺组织超氧化物歧化酶活力显著高于生理盐水对照组（P〈0.05）,照射4,6周时骨髓间充质干细胞治疗组丙二醛含量显著低于生理盐水对照组（P〈0.05）。照射6周时骨髓间充质干细胞治疗组的肺表面活性物质B表达显著高于生理盐水对照组。PCR方法检测肺、肝脏、胰腺、肾脏等器官组织均有不同程度的Sry基因表达,尤以肺显著。结果表明骨髓间充质干细胞可以迁移到放射性损伤的肺组织,促进放射性肺损伤组织的修复,其治疗机制可能与抑制炎症反应、抗氧化、减轻肺组织纤维化等有关。     

骨髓间充质干细胞对脂多糖急性肺损伤大鼠炎症因子的影响

目的:探讨骨髓间充质干细胞(MSC)对大鼠急性肺损伤的保护作用及机制.方法:健康4月龄SPF级雄性C57BL/6J小鼠8只,用于骨髓间充质干细胞分离培养;SPF级雄性SD大鼠90只,随机分成:正常对照组(A组);内毒素组(B组)、间充质干细胞高剂量组(C组)、间充质干细胞低剂量组(D组)、间充质干细胞对照组(E组).分别在6、24、72 h,留取肺组织及血标本,每个时间点6只.分别测定肺湿质量/干质量、血气分析、检测肺组织中白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量、观察肺组织病理学改变.结果:和A组比较,B组肺组织湿干重比、TNF-α及IL-1β水平显著升高;C、D组较B组肺组织结构、TNF-α及IL-1β及血气指标均有改善,且正常组与干细胞对照组无显著差异.结论:MSC移植对内毒素诱导的急性肺损伤有保护作用,可减轻炎症反应程度,且MSC移植对大鼠无明显毒副作用.     

间充质干细胞治疗急性肺损伤作用机制研究进展

急性肺损伤(ALI)是临床常见危重症,主要病理特点为弥漫性肺泡毛细血管膜损伤.由于缺乏特异有效的治疗措施,病死率仍高达40％[1].间充质干细胞(MSC)具有易获得、易培养、免疫耐受及不存在伦理道德问题等特点,常用于临床细胞移植治疗[2].     

骨髓间充质干细胞移植清除急性肺损伤大鼠的肺泡液体

背景:肺泡液体增多是急性肺损伤的重要病理生理改变,而修复受损的肺泡一毛细血管膜屏障是减轻肺水肿的有效途径.目的:探讨骨髓间充质干细胞移植对内毒素诱导急性肺损伤模型大鼠肺泡液体的清除作用.方法:采用改良的Peister法分离培养大鼠骨髓充质干细胞,传至第3代制成单细胞悬液.将大鼠随机分为3组,急性肺损伤组和骨髓间充质干细胞干预组采用腹腔注射内毒素建立急性肺损伤模型.成功造模1 h后,干预组经尾静脉注射骨髓间充质干细胞悬液0.5 mL(细胞数1×106个),对照组和损伤组同法予以等量生理盐水.各组在尾静脉注射后6,24,48 h,检测肺泡液体清除率、肺水含量程度测定,观察肺组织病理变化.结果与结论:肺水含量程度测定湿干比肺损伤组在24 h点与其他组比明显升高(P＜0.05);细胞移植组湿干比在各时间点与肺损伤组比明显降低(P＜0.05).细胞移植组在各时间点肺泡液体清除率与肺损伤组比明显升高(P＜0.05).苏木精一伊红染色光镜观察,肺损伤组6 h点表现为毛细血管充血,肺泡腔内炎性细胞浸润,24 h点加重;细胞移植组6 h点肺泡腔内炎性细胞浸润较肺损伤组轻,24 h点继续减轻,48 h点基本接近正常对照组.提示,骨髓间充质干细胞移植可能通过能修复受损的肺泡一毛细血管膜屏障从而增加急性肺损伤大鼠肺泡液体清除.     

HES200溶液复苏失血性休克对肺损伤保护作用的实验研究

目的探讨羟乙基淀粉200/0．5（HES200）溶液复苏失血性休克对大鼠肺损伤保护作用及其机制。方法制作SD大鼠失血性休克模型，分别用HES200、羟乙基淀粉40溶液（HES40）、乳酸林格液（RL）复苏大鼠，观察复苏后1、2、4h动脉氧分压（PaO2）、血清TNF-α、肺组织核因子kBNF-kB）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达、肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性、肺组织湿干重比值（W／D）。结果失血性休克大鼠复苏后各生物学指标HES200组较其它液体复苏组低，肺损伤程度减轻。结论羟乙基淀粉200溶液通过减轻失血性休克大鼠复苏后炎症反应从而对肺损伤具有保护作用。     

骨髓间充质干细胞在急性肺损伤中抗炎作用的研究进展

各种原因引起的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是临床常见的急危重症.随着广谱抗生素的应用、机械通气模式的改进及大量生物制剂的使用,ALI/ARDS患者的治愈率有所改善,但病死率仍高达35%～40%~([1]).现今的研究理论认为,ALI/ARDS的实质是一种炎症反应和毛细血管通透性增加的综合征,充斥着大量促炎、抗炎以及免疫调节反应~([2]);也有人认为ALI/ARDS是全身炎症反应在肺部的表现~([3]).如何调节和平衡ALI/ARDS时体内免疫系统紊乱和肺部激烈的炎症反应,是防治ALI/ARDS的重要措施之一.     

骨髓间充质干细胞治疗大鼠百草枯中毒急性肺损伤的作用

目的 观察骨髓间充质干细胞(MSCs)防治大鼠百草枯(PQ)中毒急性肺损伤的作用及可能机制.方法 80只SPF级Wistar大鼠随机(随机数字法)分为4组,每组20只:肺损伤组、MSCs治疗组、MSCs对照组和正常对照组.腹腔注射质量分数为20%的百草枯18 mg/kg制备大鼠中毒模型,正常对照给予磷酸缓冲液(PBS).取第4代MSCs,加入携带增强型绿色荧光蛋白基因的腺病毒载体Ad5-EGFP,转染成功后,在染毒后4 h经尾静脉注射入大鼠体内,分别在给予MSCs后1 d,3 d,7 d,28 d时随机处死每组大鼠各5只,行肺组织病理切片,荧光倒置显微镜观察骨髓间充质干细胞的迁移,于28 d处死各组大鼠取相应标本,检测肺系数、肺匀浆中羟脯氨酸(HYP)的含量、血清转化生长因子-β1(TGF-β1),同时行肺组织病理学观察.结果 肺组织病理学观察显示,MSCs治疗组肺纤维化及实变程度较肺损伤组轻,血清转化生长因子-β1(TGF-β1)和肺系数、肺匀浆中经脯氨酸(HYP)的含量均好于损伤组,差异有统计学意义(P均＜0.05).结论 MSCs注入百草枯中毒大鼠体内,通过抑制TGF-β1水平,减少纤维母细胞迁移、活化,抑制胶原蛋白产生,进而保护肺组织结构,可以更有效地抑制肺纤维化、肺实变.

Abstract：

Objective To explore the possible mechanism and protective effect of mesenchymal stem cell (MSC) on rats with paraquat-induced acute lung injury. Method The solution of 20% paraquat (PQ) in dose of 18 mg/kg was injected intra-peritoneally into rats to induce poisoning,and phosphate buffered solution (PBS) was given to rats instead of PQ in rats of control group. Eighty specific pathogen free (SPF) Wistar rats were randomly divided into four group: PQ plus PBS group (n = 20), PQ plus MSCs group (n = 20), MSCs plus PBS group (n=20), normal group (n = 20). The forth generation of MSCs were transfected with Ad5-EGFP virus vector, and then the MSCs-EGFP was delivered to rats through the tail vein of rats 4h after PQ. Five rats of each group were sacrificed 1 d, 3 d, 7 d and 28 days after MSCs administration, and lung tissues of rats were taken to make sections for histological observation of the migration of MSCs under fluorescence inverted microscope. The lung tissues of rats sacrificed on the 28 th day after PQ poisoning were taken for detecting pulmonary coefficient and the content of hydroxyproline (HYP) in the lung tissue homogenate, and at the same time, the levels of serum transforming growth factor-β1(TGF-β1) were assayed. Results The pathological changes of lung tissue showed that the pulmonary fibrosis and consolidation in the MSCs treatment group were milder than those in PQ poisoning model group. In the MSCs treatment group, the levels of serum TGF-β1 and lung tissue HYP, and pulmonary coefficient were lower than those of PQ poisoning model group (P＜0.05). Conclusions The use of MSCs for treatment of paraquat intoxication can protect pulmonary structure by decrease in TGF-B1 and inhibiting the fibroblast migration, suppressing the production of collagenous protein.     

人脐带间充质干细胞移植治疗大鼠急性肺损伤

背景：间充质干细胞具有免疫调节特性,脐带间充质干细胞因其特有的优势,将在急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的临床应用中有着光明的前景。目的：探讨脐带间充质干细胞移植对内毒素性大鼠急性肺损伤模型的保护作用。方法：将48只健康雄性SD大鼠随机均分为正常对照组、急性肺损伤组和脐带间充质干细胞移植组。后两组采用经气管内滴注内毒素建立急性肺损伤模型。成功造模1h后,脐带间充质干细胞移植组,经气管内滴注脐带间充质干细胞混悬液,正常对照组和急性肺损伤组同法予以等量生理盐水。分别在干预后24,72h,观察肺组织病理改变,检测病理组织评分、肺组织干湿质量比、髓过氧化物酶活性及血浆白细胞介素6、白细胞介素10及肿瘤坏死因子α水平。结果与结论：脐带间充质干细胞移植可以减轻内毒素诱导的急性肺损伤模型的损伤程度;脐带间充质干细胞移植组在各时间点与急性肺损伤组比较,病理损伤评分、肺干湿质量比、肺组织髓过氧化物酶活性、血浆白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平均明显降低,血浆白细胞介素10水平明显升高。说明脐带间充质干细胞对内毒素性急性肺损伤模型有保护作用;其保护机制可能为脐带间充质干细胞移植维持肺内炎性递质和抗炎递质平衡。     

间充质干细胞在急性肺损伤治疗中的研究进展

急性肺损伤(acute lung injure, ALI)是在ICU中常见的危重症,通常是由多种直接或者间接损伤因素所导致的,具有较高的死亡率,而急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)通常认为是ALI的严重阶段。目前临床上对于ALI/ARDS的治疗主要是通过呼吸末正压通气的方式,但是这种方式仍然需要通过不断优化来提高存活率。间充质干细胞(mesenchymal stem cells, MSCs)治疗作为一种非侵入式的、新型的治疗方法,在动物实验中已经取得了很好的疗效,并且已经开始研究MSCs在临床实际治疗时的细节。因此,本文将对阐述MSCs在ALI治疗机制等方面的研究,以期为临床治疗奠定基础。     

携带血管紧张素转换酶2基因的人脐带间充质干细胞尾静脉注射移植可减轻博来霉素诱导的大鼠急性肺损伤

目的：探讨携带血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)基因的人脐带间充质干细胞(human umbilical mesenchymal stem cells, HUMSCs)尾静脉注射移植对博来霉素(bleomycin, BLM)诱导的大鼠急性肺损伤（ALI）的可能作用。方法：取正常足月剖宫产健康婴儿脐带分离HUMSCs,流式细胞术鉴定细胞表面抗原;三质粒共转染法在293T细胞中制备病毒颗粒Lenti-ACE2,并转染HUMSCs。大鼠随机分为正常对照组、BLM组、ACE2组、HUMSCs组、HUMSCs-ACE2组（n=24）。后4组大鼠采用一次性气管内滴注BLM（5 mg/kg）建立肺损伤大鼠模型,收集各组大鼠损伤前和滴注BLM后第3、7、14天肺泡灌洗液（BALF）及肺组织进行相关指标检测。计数法测定BALF中性粒细胞数量;BCA法测定BALF总蛋白含量;化学法测定髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）活性;H-E染色法观察肺组织病理学形态;RT-PCR测定肺组织中INF-γ、IL-4 mRNA表达的变化;ELISA法测定肺组织TNF-α含量;Western印迹法测定肺组织ACE2蛋白表达。结果：HUMSCs组、ACE2组及HUMSCs-ACE2组大鼠BALF中性粒细胞计数在第3、7、14天较同期BLM组呈现下降趋势,其中以HUMSCs-ACE2组降低量最明显,差异有统计学意义（P<0.05）。与同期BLM组相比,HUMSCs组、ACE2组及HUMSCs-ACE2组BALF总蛋白量降低,以HUMSCs-ACE2组降低量明显,差异有统计学意义（P<0.05）。肺损伤严重度病理评分结果显示：与BLM相比,ACE2、HUMSCs、HUMSCs-ACE2组大鼠肺组织损伤得到不同程度的改善,尤以HUMSCs-ACE2组表现最佳,在损伤后第3、7、14天差异有统计学意义（P<0.05）。与同期BLM组相比,HUMSCs-ACE2组总蛋白中ACE2表达增量最明显,第14天达高峰,接近BLM刺激前水平,差异有统计学意义（P<0.05）。与同期BLM组相比,HUMSCs组、ACE2组及HUMSCs-ACE2组MPO活性降低,以HUMSCs-ACE2组降低量最明显（P<0.05）。与同期BLM组相比,HUMSCs组、ACE2组及HUMSCs-ACE2组INF-γ mRNA水平降低,以HUMSCs-ACE2组降低量最明显（P<0.05）。与同期BLM组相比,HUMSCs组、ACE2组及HUMSCs-ACE2组IL-4 mRNA表达升高,以HUMSCs-ACE2组升高最明显（P<0.05）。免疫荧光染色表明外源性HUMSCs携带ACE2/eGFP基因,经静脉输入体内后第14天可见肺组织受损处出现GFP阳性表达细胞。结论：携带ACE2的HUMSCs尾静脉注射移植能有效降低ALI大鼠肺部中性粒细胞浸润和总蛋白渗出,改善血管通透程度,降低肺组织中促炎因子水平,提升抗炎因子IL-4及ACE2的表达,从而减轻ALI大鼠病理损伤程度。     

血浆可溶性P选择素在急性出血坏死型胰腺炎并发肺损伤中的作用

目的：研究血浆可溶性P选择素（PPS）在急性出血坏死型胰腺炎并发肺损伤大鼠模型中对肺损伤的诊断价值。方法：将5％牛磺酸胆酸钠注入SD大鼠胆胰管内，制成急性出血坏死型胰腺炎并发肺损伤的动物模型。用放射免疫方法测定PPS在模型制成后的1、3和6小时的变化。结果：经病理证实在注入牛磺酸胆酸钠后1小时，成功建立肺损伤模型；且PPS在制成大鼠肺损伤模型后的含量明显升高，并在制成肺损伤模型后的3小时达到高峰（14．69士5．55）μg／L。结论：血浆可溶性P选择素的升高对急性肺损伤的诊断有确切意义。     

肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺损伤的影响

目的观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织自由基、炎症介质的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法78只雄性Wistar大鼠被随机分为假手术组、休克组和结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术，于休克90min、液体复苏后0、1、3、6、12和24h各处死6只大鼠，制备肺组织匀浆，检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）以及髓过氧化物酶（MPO）活性。结果休克组大鼠输液复苏后各时间点肺组织匀浆MDA、TNF—α、IL-6以及MPO活性均有不同程度的升高，3～12h持续在较高水平，均显著高于假手术组，肺组织匀浆SOD活性显著低于假手术组（P〈0．05或P〈0．01）；结扎组输液复苏后3，6、12和24h肺组织匀浆MDA、TNF-α、IL-6以及MPO活性均显著低于休克组，SOD活性高于休克组（P〈0．05或P〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎可干预重症失血性休克大鼠ALI，其机制与减少肺中性粒细胞扣押，降低TNF—α、IL-6、自由基释放与SOD消耗等因素有关。     

骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠急性肝衰竭

目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)治疗大鼠急性肝衰竭(ALF)的机制,并示踪MSCs在ALF大鼠体内的分布、迁移。方法 ①以流式细胞仪检测hrGFP慢病毒感染的UE7T-13细胞株(hrGFP-MSCs)和氯甲基苯甲酰氨(CM-DiI)标记MSCs(MSCs-DiI)的绿色荧光蛋白阳性表达率或红色荧光染料标记阳性率。②CCK-8体外检测MSCs、hrGFP-MSCs和MSCs-DiI的细胞增殖情况。③取SD大鼠38只,建立急性肝损伤模型,30只造模成功,随机分为3组:CCL4组(A组)、CCL4/hrGFP-MSCs组(B组)和CCL4/MSCs-DiI组(C组)。B组和C组造模12 h肝内注射MSCs悬液。④分别于造模24 h、72 h、7天取肝组织以及肺组织观察移植hrGFP-MSCs、MSCs-DiI分布、迁移情况。造模后72 h,检测血清IL-10,TNF-α炎症因子水平,另取肝组织行PCNA免疫组化染色。结果 ①hrGFP-MSCs的hrGFP表达阳性率达99.21％,MSCs-DiI的CM-DiI标记率为99.98%。②CCK8检测示MSC-DiI、hrGFP慢病毒标记MSCs均不影响其增殖能力。③冰冻切片示CM-DiI标记MSCs可更好地示踪移植细胞,造模24 h、72 h及7天非注射部位肝组织和肺组织MSCs-DiI均可见散在的移植细胞团,而hrGFP-MSCs未见明确荧光阳性细胞。④MSCs治疗ALF大鼠模型下调了系统性炎症应答,造模72 h A组的TNF-α、IL-10水平大于B组及C组;PCNA示MSCs治疗促进了宿主肝细胞增殖。结论 CM-DiI标记MSCs能更好地示踪少量散在的移植细胞。异种移植MSCs可通过下调系统性炎症应答,促进肝细胞增殖,修复ALF大鼠肝组织。     

静脉注射内毒素致大鼠急性肺损伤模型的病理生理学指标评价

目的 观察静脉注射内毒素所致大鼠急性肺损伤（ALI）模型的病理生理学指标，全面评价该模型。方法 将33只Wistar大鼠随机分为实验组和对照组，对照组于静脉注射生理盐水后2h处死动物，实验组静脉注射革兰阴性菌脂多糖后分别于2、4和6h后处死，比较各组死亡率、呼吸频率、肺脏病理、血气指标、肺顺应性、右肺湿重／体重比值、血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果实验组6h动脉血氧分压（PaO）跌至69．18mmHg（1mmHg=0．133kPa）；肉眼肺脏可见明显淤血、出血点和水肿；光镜下肺泡正常结构消失，间质水肿增宽，大量炎性细胞浸润，毛细血管明显扩张、充血，白细胞附壁；肺顺应性跌至正常值的47％，右肺湿重／体重比值相当于正常值的137％；血清、BALF中TNF-α水平急剧升高。结论以肺部特征性病理改变和PaO2下降大于30％（与基线值相比）作为判定大鼠ALI模型是否成功的主要指标；以肺顺应性、湿重／体重比值作为辅助指标，可能更适合于大鼠ALI模型。     

基质干细胞不同移植方法治疗大鼠脊髓损伤后肢功能评价

目的探讨基质干细胞（MSCs）不同移植方法对大鼠脊髓损伤后后肢功能恢复的影响。方法体外分离纯化大鼠骨髓基质干细胞,取SD大鼠30只随机分为对照组（A组）、基质干细胞组（MSCs）局部移植组（B组）和MSCs尾静脉移植组（C组）,在手术显微镜下制作脊髓横断模型,MSCs移植组只在损伤局部注射MSCs,尾静脉移植组通过尾静脉注射移植MSCs,对照组在损伤局部注射培养液。分别于术后7、14、21、28、35、42d通过BBB评分观察大鼠后肢功能的恢复情况。结果局部移植组和尾静脉移植组的评分均显著高于对照组（P〈0．05）,而局部移植组和尾静脉移植组的评分差异无统计学意义（P〉0．05）。结论基质干细胞移植有助于脊髓损伤（SCI）的恢复,但不同移植方法的效果差异无统计学意义。