EML4-ALK融合基因在新疆维吾尔族非小细胞肺癌患者中的表达分析及其对预后的影响

目的:探讨EML4-ALK融合基因在新疆维吾尔族NSCLC患者中的表达及其对预后的影响.方法:应用免疫组化法及FISH法检测新疆维吾尔族和汉族NSCLC患者EML4-ALK融合基因表达情况,并分析新疆维吾尔族NSCLC患者EML4-ALK融合基因表达与临床病理特征的关系及对预后的影响.结果:新疆维吾尔族、汉族NSCLC患者EML4-ALK融合基因表达阳性表达率分别为21.00%、9.00%,经统计学检验发现不同民族NSCLC患者EML4-ALK融合基因阳性表达率存在统计学差异,新疆维吾尔族NSCLC患者EML4-ALK融合基因阳性表达率明显高于汉族;新疆维吾尔族NSCLC患者EML4-ALK融合基因表达与年龄、性别、吸烟、临床分期、病理切片类型有关,年龄≤55岁、女性、不吸烟、临床分期高、病理切片类型为腺癌的新疆维吾尔族NSCLC患者EML4-ALK融合基因阳性表达率较高;EML4-ALK融合基因阳性表达的新疆维吾尔族NSCLC患者中位总生存时间为22个月(95%CI,11个月~26个月),不同EML4-ALK融合基因表达总生存时间没有统计学差异.结论:新疆维吾尔族NSCLC患者EML4-ALK融合基因阳性表达率较高,多见于年龄≤55岁、女性、不吸烟、临床分期高、病理切片类型为腺癌者,但EML4-ALK融合基因还不能作为独立的预后影响因素.     

EML4-ALK融合基因与EGFR基因突变在肺腺癌中的表达

目的 探讨肺腺癌EML4-ALK融合基因与EGFR基因突变的发生率及临床病理特征.方法 采用FISH和ARMS方法对安徽省铜陵市人民医院2008～2011年手术切除和经皮肺穿刺活检病理确诊的肺腺癌60例石蜡包埋组织分别进行EML4-ALK融合基因和EGFR基因突变检测,并分析与临床病理特征的相关性.结果 肺腺癌病理组织中EML4-ALK融合基因阳性表达率为8.33％,EGFR基因突变率61.67％,女性患者突变率76.92％(20/26)较男性患者突变率50.0％(17/34)高,P=0.034;吸烟＜400年支突变率74.29％(26/35)较吸烟≥400支突变率44.0％(11/25)高,P=0.017;≥60岁患者突变率42.86％(12/28)较＜60岁患者突变率78.13％(25/32)低,P=0.005,差异均有统计学意义.EML4-ALK和EGFR在肺腺癌患者中表达的相关性分析,显示二者之间呈负相关(R=-0.134,p=0.308),差异无统计学意义.结论 EML4-ALK在肺腺癌中低表达,EGFR基因突变高表达,两者呈负相关.     

浙江省非小细胞肺癌患者EGFR基因与EML4-ALK融合基因突变的检测及其临床特征

目的:检测中国人非小细胞肺癌表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因和棘皮动物微管相关蛋白样-4与渐变性淋巴瘤激酶(EML4-ALK)融合基因的突变情况,同时分析这两种基因与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)临床病理特征的关系?方法:采用PCR扩增和基因测序法检测252例NSCLCs EGFR基因外显子19和21的突变情况,real-time PCR法检测EML4-ALK融合基因的突变情况,分析突变与临床特征的关系?结果:252例非小细胞肺癌组织标本EGFR的突变率为38.8%(98例),其中19外显子突变率为15.8%(40例),21外显子突变率为23.0%(58例)?EGFR突变的患者多为女性?无吸烟史和腺癌(P < 0.05),与患者年龄无关(P > 0.05)?252例非小细胞肺癌组织标本中,EML4-ALK融合基因突变率4.7%(12例)?EML4-ALK基因突变患者多为女性和年龄较小者(P < 0.05),与患者吸烟史和病理类型无关(P > 0.05)?没有检测到EGFR和EML4-ALK的突变共存情况?结论:中国人中NSCLCs的EGFR突变率较高,在使用EGFR酪氨酸激酶抑制剂治疗前进行EGFR基因突变检测很有必要?EML4-ALK基因突变代表了NSCLC另一种分子亚型,这为临床NSCLC患者的治疗提供了一种新的选择方案?EML4-ALK融合基因突变与EGFR突变共存是罕见的现象?     

非小细胞肺癌恶性胸水中癌细胞EML4-ALK重排检测及其临床意义

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）患者恶性胸水（MPE）中癌细胞EML4-ALK 基因重排的可行性及与其病理特征之间的关系。方法选取138例伴有MPE的NSCLC患者,用瑞氏染色法鉴定MPE 中的癌细胞,用免疫组织化学法鉴定肿瘤组织中EML4-ALK 基因重排,运用微流控芯片技术检测NSCLC 患者MPE 中癌细胞,采用荧光染色法确定癌细胞,采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测ALK基因重排状态。结果在138 例NSCLC 患者中,肿瘤组织免疫组织化学（IHC）染色有10 例EML4-ALK 基因阳性,qRT-PCR检测到10例EML4-ALK 融合基因重排。IHC和qRT-PCR的一致性为100%,两者敏感性和特异性均为100%。ALK 基因重排状况与患者EGFR突变等差异有统计学意义（P <0.05）,而与病理分型、原发部位、临床分期及淋巴结转移等差异无统计学意义（P >0.05）。结论qRT-PCR 检测NSCLC 患者MPE 中癌细胞EML4-ALK 融合基因是筛选基因重排方法的一种补充,值得在临床中推广。     

EML4-ALK在非小细胞肺癌中的研究进展

EML4-ALK是肺癌诱发基因之一,属于融合基因,2007年由日本学者首次报道。在非小细胞肺癌(non-small-celllung carcinoma,NSCLC)患者中EML4-ALK表达阳性率约为3%～8%。EML4-ALK融合基因存在多种不同结构的变异体,其中3种变异体占大多数,其他变异体相对较少。目前尚无标准的、快速简便的检测EML4-ALK的方法,使其临床应用推广受到限制,有待进一步研究。新近的临床研究发现,EML4-ALK阳性率和患者是否吸烟高度相关,也与年龄、腺癌以及表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)和KRAS基因是否突变等因素相关。其中不吸烟或轻度吸烟的NSCLC患者EML4-ALK阳性率高达9.4%,而在吸烟的患者中其阳性率只有2.9%,两者存在显著性差异。EML4-ALK表达阳性与EGFR、KRAS突变呈负相关。在NSCLC患者中EML4-ALK表达和EGFR、KRAS突变很少同时存在。EML4-ALK的抑制剂TAE684和PF02341066等目前已进入Ⅲ期临床试验,前期研究取得了较好的疗效。EML4-ALK现已成为NSCLC治疗的新靶点,EML4-ALK抑制剂为肺癌的个体化治疗提供了新的可选择方案,也可作为不能耐受化疗的患者的治疗药物。     

慢性阻塞性肺疾病合并非小细胞肺癌患者EGFR和EML4-ALK突变特点分析

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)合并非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、棘皮动物微管相关蛋白-间变性淋巴瘤激酶(echinoderm microtubule-associated protein-like 4-anaplastic lymphoma kinase,EML4-ALK)融合基因突变特点及其与临床病理特征的关系.方法 收集作者医院2015-07/2019-07月确诊的NSCLC患者150例,其中COPD合并NSCLC患者75例,单纯NSCLC患者75例.采用下一代基因测序技术,检测EGFR、EML4-ALK基因突变情况,同时采用Logistic回归分析评估COPD对NSCLC患者EGFR、EML4-ALK基因突变的影响.结果 COPD合并NSCLC组EGFR突变患者为12例(16.00％),NSCLC组EGFR突变患者28例(37.33％),COPD合并NSCLC组较NSCLC组EGFR突变率明显降低(P=0.003);COPD合并NSCLC组EML4-ALK基因融合基因患者为3例(4.00％),单纯NSCLC组EML4-ALK基因融合基因为9例(12.00％),COPD合并NSCLC组较单纯NSCLC组EML4-ALK基因融合基因突变率明显降低(P=0.01).COPD 是 NSCLC 患者 EGFR(95％CI:0.064～0.600,P=0.004)及 EML4-ALK融合基因(95％CI:0.354～1.031,P=0.021)低表达率的独立危险因素.结论 COPD合并NSCLC患者EGFR及EML4-ALK融合基因突变率更低,导致该结果的机制有待进一步研究.     

EML4-ALK融合基因在肺癌转移灶中的表达及临床特点

目的 探讨肺癌患者转移灶中棘皮动物微管相关蛋白样4-间变性淋巴瘤激酶(EML4-ALK)的阳性表达率及其与临床病理特征、血清指标的关系和使用靶向治疗后的效果.方法 使用实时荧光定量PCR法(FQ-PCR)对71例肺癌转移灶中EML4-ALK融合基因进行检测,同时检测患者血清标志物癌胚抗原(CEA)、癌糖原(cA125)及血管内皮生长因子(VEGF)水平,分析EML4-ALK融合基因在转移灶中表达情况及与血清标志物水平的相关性.结果 在淋巴结、脑、骨、体表软组织、肝、结肠和胸膜转移组织中检测到EML4-ALK融合基因阳性表达的组织有淋巴结、脑、骨和胸膜,总阳性表达率为7.04％.转移灶组织中EML4-ALK融合基因表达阳性率与病理类型、性别、年龄、吸烟状态、分化程度和分期因素无明显相关(P＞0.05),但临床上仍以腺癌、不吸烟者人群较多见.血清CEA、CA125、VEGF水平在EML4-ALK融合基因阳性组和阴性组中差异无统计学意义(P＞0.05).接受克唑替尼治疗的肺癌患者6个月疾病控制率为66％.结论 使用FQ-PCR技术检测肺癌转移灶中EML4-ALK融合基因是可行的,可以为腺癌、不吸烟这些优势人群提供靶向治疗策略.     

非小细胞肺癌患者EML4-ALK基因表达与临床特征及近期生存的关系

目的：探讨非小细胞肺癌（NSCLC）中棘皮动物微管蛋白4‐间变性淋巴瘤激酶（EML4‐ALK）融合基因突变情况与临床特征、生存时间的关系。方法回顾性分析82例NSCLC患者的临床资料,包括患者的年龄、性别、吸烟史、病理类型、肿瘤转移、临床分期或术后分期及表皮生长因子受体（EGFR）突变情况等,并通过阅览病例、电话随访等方式随访其生存情况。结果82例中,检测出EML4‐ALK融合基因突变9例为突变阳性组,总突变率为10．98％,余为突变阴性组。2组在性别、肿瘤病理类型、肿瘤转移、病理分期等方面比较,差别无统计学意义（P＞0．05）;2组在吸烟史、EGFR基因突变情况的比较,差别有统计学意义（P＜0．05）。突变阳性组与突变阴性组的中位生存期分别为21月（95％ C I ,18～24月）和23月（95％ C I ,22～24月）,差别无统计学意义（ P＜0．05）。结论 EML4‐ALK融合基因突变多倾向于女性、不吸烟、腺癌与EGFR基因无突变的患者。EML4‐ALK融合基因突变尚不能作为评估NSCLC近期预后的独立因素。     

慢性阻塞性肺疾病合并非小细胞肺癌与EML4-ALK融合基因的关系

目的 探究慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并非小细胞肺癌（NSCLC）与棘皮动物微管相关蛋白样4-间变淋巴瘤激酶（EML4-ALK）融合基因的关系。方法选取COPD合并NSCLC患者70例为COPD合并NSCLC组,另选取同期收治的单纯COPD患者70例为单纯COPD组,分别采集手术治疗过程中肺癌组织及COPD患者正常肺组织,采用免疫组化法分析EML4-ALK蛋白的表达,采用logistic回归分析影响COPD合并NSCLC患者发生的危险因素。结果单纯COPD组、COPD合并NSCLC组患者性别、年龄、体质指数(BMI)比较,差异无统计学意义（P>005）;与单纯COPD组比较,COPD合并NSCLC组患者吸烟人数比例、PASP水平、EML4-ALK蛋白阳性表达率较高, FEV1、FEV1/FVC水平较低（P＜005）。肺癌组织中EML4-ALK蛋白阳性表达与COPD合并NSCLC患者年龄、性别、肿瘤最大径、分化程度无关（P>005）,与吸烟史、组织学类型、TNM分期及淋巴结转移有关（P<005）。FEV1/FVC指标降低、吸烟、EML4-ALK蛋白阳性表达是影响COPD合并NSCLC患者发生的危险因素（OR=1694,95%CI：1375~2087;OR=2013,95%CI：1682~2409;OR=3249,95%CI：2346~4450;P＜005）。结论肺癌组织中EML4-ALK蛋白阳性表达率较高与COPD合并NSCLC吸烟史、组织学类型、TNM分期及淋巴结转移有关,是影响COPD合并NSCLC发生的独立危险因素。     

ALK融合基因阳性非小细胞肺癌患者的临床诊疗进展

<正>1 ALK融合基因阳性的发现及定义在2007年,国外研究学者Soda等[1]在一例肺腺癌患者肿瘤组织中筛选致癌基因时,首次发现了棘皮动物微管样蛋白4-间变淋巴瘤激酶（echinoderm microtubule associated protein like4-anaplastic lymphoma kinase,EML4-ALK）融合基因。他们在体外将肿瘤细胞中的EML4-ALK融合基因植入正常细胞后,正常细胞发生恶性转化,表明该融合基因具有强大的致癌作用。随后学者Shaw等[2]将ALK融合基因阳性肺癌归类为非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）特异性分子亚型之一。通过各种方法检测到ALK融合基因阳性的非小细胞肺癌统称为融合基因阳性非小细胞肺癌。     

早期非小细胞肺癌表皮生长因子受体基因突变分布

目的探索早期非小细胞肺癌（NSCLC）表皮生长因子受体（EGFR）基因突变状况。方法以上海市胸科医院2003年6月1日--2011年6月1日期间早期NSCLC患者为研究对象,收集NSCLC根治术后原发灶标本,采用PCR扩增和直接测序方法检测EGFR突变;EGFR敏感突变和非敏感突变患者之间临床病理特征比较采用x。检验。采用Logistic回归法分析EGFR敏感突变与临床病理特征的相关性。结果共入组165例NSCLC患者,其中EGFR野生型93例（56．36％,93／165）,EGFR突变72例（43．64％,72／165）,敏感突变56例（19del33例和21L858R23例）,占总人群33．94％（56／165）,占所有突变77．78％（56／72）;单因素分析发现,腺癌、不吸烟、原发灶直径〈5cm和EGFR荧光原位杂交（FISH）扩增阳性患者突变概率较高;Logistic回归分析显示,病理类型及原发灶大小是早期NSCLC患者EGFR敏感突变的独立预测因子,腺癌、肿瘤直径〈5cm患者的EGFR突变概率分别是非腺癌、肿块直径≥5cm患者的4．435倍（95％CI1．209～16．273,P：0．025）、4．343倍（95％CI1．393～13．540,P=0．011）。结论在早期NSCLC患者中,腺癌、不吸烟、原发灶直径〈5em和EGFRFISH扩增阳性患者的敏感突变概率高;病理类型及肿瘤大小是早期NSCLC患者EGFR敏感突变的独立预测因子。     

非小细胞肺癌EML4-ALK融合基因1型的表达研究

目的：检测广西非小细胞肺癌癌组织中EML4-ALK融合基因1型的表达水平并探讨其临床意义。方法：运用两步法RT-PCR技术。检测来自于我院81例非小细胞肺癌癌组织和17例支气管扩张或肺大疱等手术切除的非癌肺组织中EML4-ALK融合基因1型的表达水平。结果：81例非小细胞肺癌癌组织和17例非癌肺组织中分别检测出26例（32.10%）和14例（82.35%）EML4基因表达阳性,全部标本中EML4-ALK融合基因1型表达阴性。结论：在广西非小细胞肺癌患者癌组织标本中未检测出EML4-ALK融合基因1型的表达,可能是EML4-ALK融合基因1型在非小细胞肺癌中的表达具有区域异质性。     

表皮生长因子受体基因在非小细胞肺癌原发灶与淋巴结转移灶中的突变情况分析及临床意义

目的：探讨表皮生长因子受体（EGFR）基因在非小细胞肺癌（NSCLC）原发灶及淋巴结转移灶中的突变情况,分析其在不同病灶中的突变率与临床病理特征的关系。方法采用实时荧光聚合酶链反应（RT-PCR）的TaqMan探针法检测50例NSCLC原发灶及淋巴结转移灶中EGFR基因突变情况,并通过统计软件分析其与临床病理特征的相关性。结果50例NSCLC原发灶中,EGFR基因突变率为38.0%（19/50）,与性别、病理组织学类型、吸烟关系密切（P<0.05）,与年龄、分化程度、部位、民族、临床分期无关（P>0.05）;在淋巴结转移灶中的突变率为22.0%（11/50）,与原发灶EGFR基因突变率比较差异有统计学意义（P<0.05）,而与其他临床病理特征无关（P>0.05）。结论 EGFR基因突变主要集中于女性、肺腺癌、非吸烟患者,并且在NSCLC原发灶及淋巴结转移灶中突变不一致,表现出肿瘤的异质性,影响疗效。     

Sanger测序法和突变扩增阻滞系统法检测非小细胞肺癌EGFR基因19、21号外显子突变的临床价值比较

目的比较Sanger测序法和突变扩增阻滞系统（ARMS）法检测非小细胞肺癌（NSCLC）EGFR基因19、21号外显子突变的临床价值。方法收集经病理组织学确诊的NSCLC患者肺部原发或转移癌标本102例,其中石蜡包埋组织75例,病理活检标本27例;采用Sanger测序法和ARMS法检测上述标本EGFR基因19、21号外显子突变情况,分析其与患者临床病理学特征的关系。结果ARMS法突变检出率为48.0%（49/102）,高于Sanger测序法的32.3%（31/96）,两者比较差异有统计学意义（P＜0.05）。病理活检组织ARMS法突变检出率为57.1%（12/21）,明显高于Sanger测序法的23.8%（5/21）,差异有统计学意义（P＜0.05）;石蜡包埋组织ARMS法和Sanger测序法突变检出率分别为49.3%（37/75）和34.7%（26/75）,两者比较差异无统计学意义（P＞0.05）。女性患者EGFR基因突变检出率68.0%高于男性患者的28.8%,未吸烟患者突变检出率65.5%高于吸烟患者的27.7%,腺癌患者突变检出率62.3%高于鳞癌患者的26.8%,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;但EGFR基因突变检出率和有无淋巴结转移及年龄比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论EGFR基因19、21号外显子突变好发于女性、未吸烟患者和腺癌患者,Sanger测序法对大组织样本及未知突变检测更有优势,ARMS法对病理活检、微小样本及要求灵敏度高的样本检测更为适合,结合2种方法检测结果更为全面可靠。     

基于临床病理特征富集初治NSCLC患者EGFR基因突变的相关研究

目的分析初治非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）患者肺原发灶EGFR（epidermal growth factor receptor,EGFR）基因突变状态与临床病理特征的相关性,为临床EGFR—TKIs（tyrosine kinase inhibitors,TKIs）用药提供依据。方法收集第三军医大学附属大坪医院应用增殖阻遏突变系统（amplification refractory mutation system,ARMs）进行EGFR突变分析253例初治非小细胞肺癌患者的性别、年龄、吸烟史、KPS（Karnofsky performance status,KPS）评分、组织病理类型、TNM临床分期以及伴有脑转移患者的脑转移灶数量、确诊肺癌至诊断脑转移时间（brain metastasis time from diagnosis of lungcancer,BMT）和颅外转移状况等临床病理资料,应用x。检验分析EGFR突变状态与各临床病理特征的关系。结果253例初治NSCLC患者,EGFR基因敏感型突变率42．3％（107／253）,其中EGFR基因第19、21外显子突变比例分别为70．1％（75／107）、39．1％（32／107）,而EGFR基因20外显子TKIs耐药型突变率0．8％（2／253）。女性、无吸烟史、腺癌的肺原发灶EGFR基因敏感型突变率明显高于男性、有吸烟史、非腺癌患者,分别为70．2％（66／94）VS25．8％（41／61）、60．9％（81／133）VS18．1％（19／105）和50．0％（103／206）vs8．5％（4／47）,两者有显著性差异（P〈O．05）。结论初治NSCLC患者肺原发灶存在较高（42．3％）EGFR基因敏感型突变,其中女性、腺癌、无吸烟史NSCLC患者EGFR基因敏感突变显著多见。     

Scorpions-ARMS法检测非小细胞肺癌患者外周血EGFR基因突变及其临床预测价值的研究

目的应用蝎形扩增阻滞突变系统（Scorpions—ARMS）检测非小细胞肺癌患者外周血EGFR基因突变及其临床预测价值的研究。方法应用蝎型扩增阻滞突变系统（Scorpions—ARMS）检测非小细胞肺癌外周血中EGFR基因第18、19、20及21外显子突变,统计分析EGFR基因突变的相关因素。结果50例非小细胞肺癌患者中,EGFR基因的突变率为30％（15／50）。结果EGFR基因的突变率47．4％（女性）明显高于19．4％（男性）。非吸烟患者EGFR突变率45．5％高于吸烟患者17．9％,差异有统计学意义（P=0．035）。在非小细胞肺癌患者中,腺癌患者EGFR突变率40．6％明显高于非腺癌患者11．1％,差异有统计学意义（P=0．029）。结论Scorpions—ARMS是检测血清游离DNA中EGFR基因突变的可靠有效方法。     

非小细胞肺癌表皮生长因子受体第19、21号外显子突变研究

目的分析非小细胞肺癌（NSCLC）患者肺癌组织中的表皮生长因子受体（EGFR）第19、21号外显子（exon19、21）的突变率、突变类型及其与患者临床特征的关系。方法从90例可手术的NSCLC患者的肺癌组织中提取DNA,扩增EGFR基因的19和21号外显子基因片段,从正反两个方向对进行DNA测序和分析。结果90例NSCLC患者中检测到29例（32．2％）有EGFR基因的经典突变。29例突变中包括16例（55.2％）发生于exon 19上的缺失突变,13例（44．8％）发生于exon 21上的替代突变。腺癌和细支气管肺泡癌的突变率明显高于鳞癌[13／34（38．2％）,（9／10）90．0％与7／46（15.2％）,P〈0.001];非吸烟者的突变率高于吸烟者[18／36（50．0％）与11／54（20．4％）．P〈0.001];女性突变率也高于男性[15／25（60．0％）与14／65（21．5％）．P〈0．01];而突变率与患者年龄及分期无关（P均〉0．05]。另外,47例（52．2％）患者存在同义突变S749S（A 2244 G）。鳞癌患者突变率高于腺癌或支气管肺泡癌（P〈0．05）,而其突变率与患者性别、年龄、吸烟状况、TNM分期无明显相关（P〉0．05）。结论NSCLC患者EGFR的突变率较高,总突变率为3212％。腺癌（尤其是细支气管肺泡癌）、不吸烟及女性患者是预测突变的四个重要因素。发现同义突变,并且与患者病理类型有关,在鳞癌中多见,与其他因素无关,并探讨其遗传生物学效应,初步猜测可能与EGFR酪氨酸激酶抑制剂（EGFR—TKI）耐药相关。     

克唑替尼治疗EML4-ALK重排阳性患者的临床疗效

目的探讨EML4-ALK融合基因阳性与阴性非小细胞肺癌患者在应用不同治疗方案后的临床疗效。方法对有自主意愿
进行EML4-ALK基因检测的21例ALK阳性、50例ALK阴性与75例未行ALK检测的非小细胞肺癌患者,对3组患者给予不同
的治疗方法,并对疗效、无疾病生存期及不良反应做出统计学分析。结果对于EML4-ALK阳性患者,应用克唑替尼后的PFS
明显延长,其客观缓解率为61.9%,明显高于应用化疗药物之后的客观缓解率。对比与EML4-ALK阴性及未测组的二线治疗方
案,其客观缓解率及疾病控制率也有显著统计学差异。结论克唑替尼对EML4-ALK阳性患者具有更好的疗效,EML4-ALK基
因重排与否对化疗药物并无影响。
     

非小细胞肺癌EML4-ALK抑制剂的耐药机制分析

非小细胞肺癌(NSCLC)属于临床常见疾病,随着对其临床研究增多,近几年逐渐在NSCLC中发现一种新型致癌基因,即棘皮动物微管相关蛋白样4-间变性淋巴瘤激酶(EML4-ALK),其参与非小细胞肺癌发生与发展过程。针对该发现,一些学者提出可利用EML4-ALK作为靶点研究相关的抑制剂治疗非小细胞肺癌,而且在临床中也逐渐应用起来,显示EML4-ALK抑制剂在非小细胞肺癌中有不错的效果。但是,随着应用增多,耐药问题也逐渐增多,为了进一步探讨EML4-ALK抑制剂在非小细胞肺癌中的耐药机制,本文进行了综述。     

MET 扩增的肿瘤“METoma”离我们还有多远?

1前言 一些遗传学确定的癌症依靠单一过度活跃的癌基因来增殖和生存,这种现象称之为＂癌基因成瘾（oncogene addiction）＂,如慢性髓细胞性白血病的BCR-ABL融合基因,非小细胞肺癌（non-smallcell lung cancer,NSCLC）的表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）基因的活化突变和EML4-ALK融合基因。