抗重组人肿瘤坏死因子单克隆抗体对内毒素血症家兔氧提取功能的影响

采用渐进性低氧法降低总氧运输量，观察抗重组人肿瘤坏死因子（rhTNFα）单克隆抗体对内毒素血症家兔氧提取功能的影响．结果表明，在DO2－VO2的关系中，抗体保护组类同于对照组，可清楚地分为“非依赖”与“依赖”两部分；无关抗体组类同于内毒素组，从呼吸空气开始从未出现坪区．抗体保护组的临界氧运输量（DO2c）和合并氧提取率分别为10．80ml／（min·kg）±3．21ml／（min·kg）和0．690，与对照组（分别为10．18ml／（min·kg）±1．69ml／（min·kg）和0．730）无显著差异（P＞0．05）；无关抗体组合并氧提取率为0．408，显著低…     

静脉内给氧对严重低氧血症的治疗意义

目的探讨静脉注射给氧对低氧血症危重患者氧代谢的影响及患者预后。方法将入住ICU的36例患者随机分为两组,治疗组18例采用常规治疗+静脉注射给氧,对照组18例单纯予常规治疗,观察静脉注射给氧前及给氧后4 h、24 h、3 d7、d的氧利用率(O2UC),并观察患者转归情况。结果治疗组在给氧后24 h的O2UC渐下降,3 d后又逐渐恢复正常,而对照组在24 h时O2UC仍持续高水平,但3 d后突然下降(P<0.01),至7 d时已明显低于治疗组(P<0.01)。治疗组病死率也低于对照组,但两组比较无显著性差异。结论静脉注射内给氧可在短时间内纠正难治性低氧血症,改善组织氧代谢,有效降低病死率,方法简单、方便,安全有效,有较大的临床实用价值。     

α-硫辛酸对H9 c2心肌细胞低氧及低氧/复氧损伤的保护作用及其机制探讨

目的：探讨α-硫辛酸(α-LA)对H9c2心肌细胞低氧及低氧/复氧损伤的保护作用及其作用机制。方法研究包括H9 c2心肌细胞低氧实验和低氧/复氧实验两部分,分成常氧组、低氧组或低氧/复氧组、LA组、乙醛脱氢酶抑制剂异黄酮苷(Daidzin)组(Daidzin组)、二甲亚砜(DMSO)溶剂对照组( DMSO组)。采用噻唑蓝( MTT)比色法检测心肌细胞存活率;微量酶标法测定乳酸脱氢酶( LDH)活性;ELISA法检测心肌细胞乙醛脱氢酶2(ALDH2)活性;硫代苯巴比妥酸法检测丙二醛( MDA)水平。结果与常氧组比较,低氧组及低氧/复氧组细胞存活率均下降(P<0．01),LDH活性及MDA含量均升高(P<0．01);与低氧组或低氧/复氧组比较, LA组细胞存活率上升( P <0．01)、ALDH2活性增加( P <0．05)、LDH活性及MDA含量降低(P<0．01);LA组、Daid-zin组、DMSO组3组比较, LA组与DMSO组间存活率、AL-DH2、LDH、MDA比较差异均无统计学意义( P>0．05);Daid-zin组与LA组、DMSO组比较,细胞存活率及ALDH2活性降低(P<0．05),LDH活性及MDA含量升高(P<0．05),差异均有统计学意义( P<0．05)。结论α-LA可通过上调AL-DH2活性并减少过氧化终产物形成,最终减轻心肌细胞低氧及低氧/复氧过程中的氧化损伤。     

低温低氧环境下心肌缺血家兔的血压、心率效应

目的探讨家兔心肌缺血后在低温低氧状态下心率、血压反应。方法将心肌缺血家兔置于-10±2℃和氧含量为8.5%的冰柜中使动物处于低温和低氧状态30min,然后测量心肌缺血家兔在低温低氧环境中的收缩压和舒张压及心率变化。结果冷刺激加低氧的急性情况下,心肌缺血家兔收缩压比常温常氧组低(P<0.01),但又比单纯低温低氧组高(P<0.05),舒张压均比对照组和单纯低温低氧组低(P均<0.01);心率比对照组稍慢,但差异无显著性(P>0.05),比单纯低温低氧组快(P<0.01)。结论低温低氧对心肌缺血家兔可引起收缩压升高,舒张压降低和心率加快。     

高氧液对单肺通气低氧血症和肺内分流的影响

目的探讨双腔支气管内麻醉时,输入高氧液对单肺通气时低氧血症和肺内分流(Qs/Qt)的影响。方法选择食管中段癌根治手术20例,随机分为两组,N组(对照组)10例单肺通气时输入平衡液;O组(高氧液组)10例单肺通气时输入高氧平衡液。分别于麻醉前、双肺通气(DLV)30min、单肺通气(OLV)30min抽取动脉血和混合静脉血做血气分析,并计算Qs/Qt等。结果OLV时O组动脉血氧饱和度(SaO2)显著高于N组(P<0.01),O组动脉血氧含量(CaO2)显著高于N组(P<0.05)。OLV时,Qs/Qt较DLV时显著增加(N组P<0.01;O组P<0.05),但两组间比较差异无显著性。结论静脉输注高氧液可以明显升高SaO2和CaO2,高氧液对Qs/Qt的影响不明显。单肺通气时输注高氧液可能对低氧血症有利。     

红细胞输注对早产儿脑氧代谢及生命体征的影响

目的探讨红细胞输注对早产儿脑氧代谢及生命体征的影响。方法选取160例早产儿,按照随机数表法分为研究组与对照组各80例,对照组患儿予以常规治疗,研究组在对照组基础上联合红细胞输注。比较治疗前及治疗后2 h时,两组患儿脑氧代谢[脑组织氧饱和度(CrSO2)、氧摄取分数(CFOE)]水平变化;比较输血前及治疗后2 h时,两组患儿生命体征[心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MABP)、经皮动脉氧饱和度(TcSaO2)]水平变化。结果治疗后2 h时,研究组患儿CrSO2水平均较治疗前升高(P<0.05),且明显高于同一时间对照组(P<0.05),研究组患儿CFOE水平均较治疗前降低(P<0.05),且明显低于同一时间对照组(P<0.05);治疗后2 h时,研究组患儿HR水平均较治疗前降低(P<0.05),且明显低于同一时间对照组(P<0.05),DBP、MABP水平均较治疗前升高(P<0.05),且明显高于同一时间对照组(P<0.05),两组患儿SBP、TcSaO2水平较治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05),且在治疗后2 h时比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论红细胞输注有助于改善早产儿脑氧代谢,改善患儿生命体征。     

脂氧素A4对内毒素休克大鼠生存率及血浆炎性因子水平的影响

目的探讨脂氧素A4(LXA4)对内毒素休克大鼠生存率及血清炎性因子TNF-α、IL-10、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法雄性Wistar大鼠30只随机分成对照组(A组)、内毒素(LPS)休克组(B组)和LXA4干预组(C组),每组10只。观察大鼠存活时间,并检测各组血浆TNF-α、IL-10、MDA及SOD的水平。结果 LXA4干预能明显延长内毒素休克大鼠的存活时间;与A组比较,B组血清TNF-α、IL-10及MDA水平显著升高(P<0.01),SOD水平明显下降(P<0.01);C组血清TNF-α、MDA水平较B组显著降低(P<0.01),IL-10及SOD水平明显上升(P<0.01)。结论 LXA4可降低内毒素休克大鼠促炎细胞因子水平,促进抗炎细胞因子的产生,减轻细胞的脂质过氧化损伤。     

胆汁酸对肝硬化大鼠肠道细菌移位和内毒素血症的影响

目的观察胆汁酸对肝硬化大鼠的肠道细菌移位和内毒素血症的影响。方法将37只肝硬化及30只健康大鼠均随机分为熊去氧胆酸组、甘氨胆酸组(均给予胆汁酸70mg·kg-1·d-1)及对照组(给予等量生理盐水)治疗2周。测定胆汁分泌速度、末端回肠细菌总数、细菌移位率及血浆内毒素水平。结果肝硬化大鼠胆汁分泌速度显著低于健康大鼠(P<0.01),给予胆汁酸治疗后,速度增至正常水平。肝硬化大鼠比健康大鼠的回肠细菌总量显著增高(P<0.01),而给予胆汁酸后则降至正常水平。给予胆汁酸的肝硬化大鼠细菌移位率及血浆内毒素水平均较肝硬化对照组显著降低(P<0.01),肝硬化大鼠熊去氧胆酸组和甘氨胆酸组间上述指标差别均无统计学意义(P>0.05)。结论给予肝硬化大鼠结合型或非结合型胆汁酸均可以增加胆汁分泌、抑制肠道细菌过度生长,减少细菌移位、内毒素血症的发生率。     

复方去氧孕烯联合二甲双胍治疗多囊卵巢综合征48例

目的观察复方去氧孕烯联合二甲双胍治疗多囊卵巢综合征(PCOS)的疗效。方法75例PCOS患者分为观察组和对照组,观察组48例给予复方去氧孕烯联合二甲双胍治疗,对照组27例单用复方去氧孕烯治疗,2组均用药3个月。治疗前后测定2组血清黄体生成素(LH)、血清卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)、测量腰臀比值(WHR),并进行比较。结果2组治疗后LH、LH/FSH、T均较治疗前明显降低(P<0.01),观察组WHR降低(P<0.05),对照组WHR升高(P<0.05),观察组WHR明显低于对照组(P<0.01)。结论复方去氧孕烯联合二甲双胍治疗PCOS能有效抑制高LH及高雄激素血症,降低WHR。     

牛磺酸对低氧-复氧乳鼠心肌细胞内游离钙浓度的影响

目的:研究低氧-复氧对心肌细胞内Ca2+浓度([Ca2+]I)的影响,以及牛磺酸减轻模拟心肌缺血-再灌过程中钙超载的作用. 方法: 采用SD大鼠乳鼠进行心肌细胞培养,建立模拟心肌缺血-再灌注模型. 实验分3组:①正常对照组;②模拟缺血-再灌注组:细胞低氧30 min-复氧30 min; ③牛磺酸+缺血-再灌组:先加入终浓度为20 mmol*L-1的牛磺酸,再行低氧30 min-复氧30 min. 以Fluo-3/AM荧光指示剂负载, 应用激光共聚焦显微镜技术检测心肌细胞 [Ca2+]I变化. 结果: 对照组心肌细胞[Ca2+]I荧光强度(650±41) U和荧光光密度较低. 低氧30 min后复氧即刻,[Ca2+]I荧光强度开始增加,复氧30 min后[Ca2+]I荧光强度(2537±187) U和光密度显著增高(P<0.01 vs对照组). 而牛磺酸组细胞内荧光强度和光密度较模拟缺血-再灌组显著降低[(895±50) U vs (2537±187) U, P<0.01]. 结论: 心肌细胞低氧-复氧导致钙超载;而牛磺酸有明显减轻心肌细胞低氧-复氧时Ca2+超载的作用.     

常压密闭条件下小鼠的氧耗特征

运用自制的小鼠氧耗检测仪，检查在常压密闭条件下清醒小鼠的氧耗变化。结果表明：在这种条件下，累加时间－氧耗曲线呈对数型变，分钟氧耗曲线则表现出明显的时间应变化，开始的上升相和继这的下降相反映清醒动物的反射活动对氧耗的影响，最后的平缓下降段则可能反映上述调节活动失效动物所处的低氧耗状态。     

急性缺氧幼猪应用硝苯吡啶后氧动力学的变化观察

目的了解硝苯吡啶(nifedipine,NF)对急性缺氧幼猪氧动力学的影响.方法利用右心漂浮导管法对快速进入高原急性缺氧幼猪应用NF后氧动力学的变化进行观察.结果应用NF后,急性缺氧幼猪的肺动脉平均压(mPAP)、肺血管阻力(PVR)显著降低(其中mPAP:P<0.01,PVR:P<0.001);心输出量(CO)、SaO2、PaO2、氧输送(DO2)、氧消耗(VO2)、氧摄取率(O2Ext)显著提高(CO:P<0.01,SaO2、PaO2、DO2、VO2、O2Ext:P<0.001).结论 NF能降低急性缺氧幼猪的PVR,通过改变CO而提高组织的DO2、VO2,改善组织因缺氧引起的氧代谢障碍.     

慢性缺氧幼鼠模型的建立

目的 建立一种适合紫绀型先天性心脏病研究的慢性缺氧幼鼠模型。方法 健康雄性5周龄SD大鼠20只，随机均分2组。对照组和低氧组大鼠分别饲养在常压常氧下和常压低氧箱内（吸入氧浓度分别为21％和10％），饲养2周后检测动脉血气、红细胞计数、心脏质量／体质量比值以及心肌和肺组织抗氧化酶活性的变化。饲养期间每2天记录水和食物的消耗量。结果 与对照组比较，低氧组大鼠红细胞比容、血红蛋白含量和红细胞计数均明显增加（P〈0．01），进食量及饮水量均明显减少，体质量也明显降低，而心脏质量及心脏质量／体质量比值明显增加（P〈0．01）。低氧组心肌及肺组织谷胱苷肽过氧化物酶（GSH—PX）活力、超氧化物歧化酶（SOD）活性、总抗氧化能力（T—AOC）均明显降低（P〈0．01）。结论 建立的慢性缺氧幼年大鼠模型符合临床紫绀型先天性心脏病的病理生理特点，可以用于紫绀型先天性心脏病器官损伤的研究。     

高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病

目的　了解高压氧对新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)的近期疗效及远期预后。方法　对 189例HIE患儿随机分为对照组和观察组 ,采用 2 0项新生儿行为神经测定 (NBNA) ,对治疗前、后进行评分 ,满分为 4 0分 ,<35分为异常。应用Gesell发育量表测出发育商 (DQ)值 ,对 16周、8个月评出的DQ值分布情况进行比较 ,判断标准为正常≥ 86 ,可疑 76～ 85 ,异常≤ 75。结果　治疗后轻度HIE观察组和对照组NBNA值分别为(38 5 6分± 1 4 6分 ,37 83分± 1 32分 ) ,2组之间无显著性差异 ;中、重度HIE观察组NBNA值为 (35 4 7分±1 15分 ,30 4 2分± 2 18分 ) ,对照组NBNA值为 (2 9 5 7分± 2 2 1分 ,2 5 2 8分± 1 96分 ) ,2组之间差异有显著意义 (P <0 0 1)。随访观察组DQ正常例数明显高于对照组 (χ2 =6 38,6 93,P <0 0 5 )。结论　高压氧治疗HIE具有显著疗效 ,又能明显改善预后。     

缺氧条件下肝癌细胞和正常肝细胞能量代谢通路的差异

 目的  比较缺氧条件下肝癌细胞与正常肝细胞能量代谢通路的差异,探索肿瘤细胞的耐缺氧机制。方法  采用环境缺氧(0.2%O2缺氧培养箱)模拟肿瘤的体内环境,比较肝癌细胞株HepG2与原代分离的小鼠肝脏细胞在不同缺氧时间下的能量代谢情况。流式细胞术检测各组活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,MTT法检测各组细胞缺氧后细胞活力及生存率,real-time PCR方法检测己糖激酶2(hexokinase 2)、异柠檬酸脱氢酶(isocitrate dehydrogenase)等糖代谢关键酶及p53、TIGAR/Tigar、SCO2/Sco2基因的mRNA水平,NADH比色法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase)活性,氧电极法检测各组细胞耗氧量,高效液相色谱法检测细胞内ATP含量。结果  缺氧后,肿瘤细胞HepG2与正常小鼠肝脏细胞相比生存率更高,活性氧增幅更小。两种细胞在缺氧下耗氧量都下降,但肝癌细胞的ATP产量代偿性增加,而正常肝细胞的ATP显著下降;有氧氧化相关酶基因在缺氧小鼠肝脏细胞中代偿性上调,而在缺氧HepG2细胞中下降;糖酵解相关酶基因在缺氧HepG2细胞中上调更迅速,幅度更大;进一步研究表明,缺氧时,小鼠肝脏细胞p53、Tigar、Sco2基因表达上调,而HepG2细胞p53、TIGAR、SCO2基因表达下调。结论  在缺氧应激状态下,正常细胞主要依赖有氧氧化补偿能量,肿瘤细胞则主要依赖糖酵解。ROS或可通过调节肿瘤细胞p53/TIGAR、p53/SCO2通路及糖酵解关键酶活性促进Warburg效应与肿瘤耐缺氧能力。     

氧化应激在低压缺氧性肺动脉高压形成中的作用

目的观察低氧对血清中活性氧（ROS）水平的影响,探讨氧化应激在低压缺氧性肺动脉高压形成中的作用。方法将24只Wistar大鼠随机分为平原对照组（C组）,缺氧组（H组）,N-乙酰半胱氨酸组（N组）,缺氧＋N-乙酰半胱氨酸组（H＋N组）。建立低压缺氧模型21 d后,测定其右心室收缩压（RVSP）和平均肺动脉压（mPAP）;HE染色观察各组大鼠的肺动脉壁厚度;比色法测定血清中ROS的含量。结果与C组相比,H组RVSP、mPAP明显升高（均P〈0.05）,HE染色示H组肺动脉壁增厚,且血清中ROS水平明显升高（P〈0.05）;给予ROS清除剂NAC后,RVSP及mPAP降低,肺血管重塑减弱。结论低氧时氧化应激参与了低压缺氧性肺动脉高压的形成。     

加味参附颗粒对严重脓毒症患者血流动力学和氧代谢的影响

目的:探讨加味参附颗粒对严重脓毒症患者血流动力学和氧代谢的影响。方法:87例患者分为治疗组和对照组,对照组西药常规治疗,治疗组西药常规治疗基础上加用加味参附颗粒,连续5 d,应用脉波轮廓温度稀释连续心排量测量技术(Pi CCO)监测心脏指数(CI)、每搏量指数(SVI)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、氧输送(DO2)、氧消耗(VO2)、中心静脉血氧饱和度(Sa VO2)、血乳酸不同时点的结果变化。结果:治疗组与对照组比较,治疗后12 h,MAP比较差异有统计学意义(P0.05);治疗后第2天、第3天、第5天,两组CI、SVI、HR、MAP比较差异有统计学意义(P0.01,P0.05),治疗后第2天,两组DO2、Sa VO2比较差异有统计学意义(P0.05),治疗后第3天、第5天,两组DO2、VO2、Sa VO2、血乳酸比较,均差异有统计学意义(P0.01,P0.05)。结论:加味参附颗粒能明显改善严重脓毒症患者的血流动力学,提高氧输送,改善组织灌注,改善氧供与氧需平衡。     

药物联合高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床研究

目的探讨药物联合高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的方法和疗效。方法回顾性分析我院收治的120例患者,平均分为两组,对照组行常规药物治疗,实验组加行高压氧治疗。随访1～2个月,观察两组患者的临床疗效,症状消失时间和不良反应。结果两组相比,实验组患者的症状消失时间少于对照组（P〈0．05）,轻度HIE间疗效不显著（P〉0．05）,但中重度HIE间疗效有差异（P〈0．05）,实验组总有效率高于对照组（P〈0．05）,而其不良反应发生率低于对照组（P〈0．05）。结论药物联合高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病,可显著提高疗效,减少临床症状消失时间,明显降低不良反应。     

缺氧模型用于扩管药耳蜗效应评定的研究

目的：探讨缺氧模型用于评定扩管药耳蜗效应的可行性,并确立适宜的低氧浓度及评定参数,以期为临床用药提供筛选方法。方法：分析在豚鼠7％,5％低氧供模型上,以ABR为指标,观察具有耳蜗扩管作用的丹参、川芎嗪和罂粟碱的耳蜗扩管效应是否得以体现。结果：与对照组相比,7％低氧供30min后,3种扩管药的耳蜗扩管效应均通过ABR阈移的显著降低得以体现,波I潜伏期及振幅的变化在各组间无显著差异,5％低氧供30min后,仅丹参和罂粟碱的耳蜗扩管作用得以证实。结论：低氧下听觉电生理反应模型可用于评价扩管药在耳蜗的效应,其适氏氧浓度为7％,ABR阈移可用作评定药效时的观察指标。     

高压氧对缺氧新生大鼠脑超微结构及细胞凋亡的影响

目的观察高压氧治疗对新生大鼠缺氧损伤后脑超微结构及脑细胞凋亡的影响.方法新生30h的Wistar大鼠制作缺氧性脑损伤模型,随机分为缺氧后24h组、9d组和高压氧治疗组,并设正常对照组,采用流式细胞仪检测脑细胞凋亡率、电镜观察海马区超微结构.结果脑细胞凋亡率缺氧后24h和第9天分别为3.21%和1.32%,均明显高于正常对照组(0.16%)和经高压氧治疗9d组(0.57%).缺氧后24h海马神经细胞线粒体肿胀、脊断裂、高尔基体囊泡扩张,神经毡水肿明显;缺氧后9～18d,神经细胞固缩改变、双核仁,胞浆致密,线粒体肿胀,脑组织点状溶解灶,周围髓鞘变性,胶质细胞增生,微血管腔受压变形.经高压氧治疗9～18d后,海马脑组织除胶质细胞和突起轻微肿胀外,神经元和突触无明显异常.结论高压氧治疗可减轻缺氧所致脑损伤.